Исследование произвольных движений.
При исследовании произвольных движений, вначале выясняют может ли обследуемый активно сгибать конечности во всех суставах, совершаются ли эти движения в полном объеме. При определении ограничения, врачом производятся пассивные движения, чтобы исключить местные поражения костно-суставного аппарата. При выявлении пареза на уменьшение объема активного движения. Другой способ выявления пареза – исследование силы сокращения различных мышечных групп. Можно составить представление о степени пареза и форме распределения. Силу мышц обычно оценивают в баллах, чаще всего по 6-балльной системе: мышечная сила в полном объеме - 5 баллов; легкое снижение силы (уступчивость) - 4 балла; умеренное снижение силы (активные движения в полном объеме при действии силы тяжести на конечность) -3 балла; возможность движения в полном объеме только после устранения силы тяжести (конечность помещается на опору) - 2 балла; сохранность шевеления (с едва заметным сокращением мышц) - 1 балл. При отсутствии активного движения, если не учитывать вес конечности, сила исследуемой мышечной группы принимается равной нулю. При мышечной силе в 4 балла говорят о легком парезе, в 3 балла - об умеренном, в 2-1 - о глубоком.
Туннельные синдромы. Основные клинические формы.
Под туннельным синдромом (синонимы: компрессионно–ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) принято обозначать комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Туннели срединного нерва: синдром запястного канала (туннельный синдром запястного канала, карпальный синдром), пронаторный синдром-синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта, синдром новобрачных, паралич медового месяца, паралич влюбленных), супракондилярный синдром (синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье); Туннели локтевого нерва: синдром Гюйона(ульнарный туннельный синдром запястья), синдром кубитального канала(кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарокубитальный травматический паралич); Туннели лучевого нерва: синдром компрессии лучевого нерва(в области подмышечной впадины), синдром компрессии лучевого нерва (на уровне средней трети плеча-синдром «спирального» канала, синдром парковой скамейки), синдром компрессии лучевого нерва в подлоктевой области (теннисный локоть, синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томпсона-Коппеля, компрессионная невропатия глубокой ветви лучевого нерва в подлоктевой области).
|
|
|
Гепато-церебральная дистрофия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
|
|
|
— наследственное заболевание, возникающее обычно в возрасте от 10 до 35 лет и характеризующееся нарушением синтеза белков и обмена меди, прогрессирующим поражением подкорковых ганглиев и печени. Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медь связывающего протеина—церулоплазмина, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках. Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия мозга и очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев примерно у половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни — роговичного кольца Кайзера — Флейшера. Симптомы, течение. Первые проявления болезни — хореиформные подергивания лица и рук; в других случаях на первый план выдвигается паркинсоноподобная ригидность, осложненная атетозом и крупным тремором. При попытке развести руки в стороны возникает крупный гиперкинез, напоминающий взмахи крыльев птицы. Позже развиваются контрактуры, расстраивается глотание и артикуляция. Лицо маскообразное, нередко отмечается застывшая улыбка, насильственный смех и плач. Во всех случаях имеет место деменция. В поздних стадиях возникают тяжелые трофические расстройства, сочетающиеся с признаками печеночной недостаточности. Пирамидные симптомы редки, расстройств чувствительности обычно нет. Ядро клинической картины на всем протяжении болезни составляют сложные подкорковые нарушения. В крови снижено содержание церулоплазмина и меди, повышено содержание не связанной с церупоплазмином меди и аминокислот в моче. Диагноз при выраженности клинических и параклинических признаков (тремор, ригидность, корнеальное кольцо, печеночная патология, нарушения медного обмена) прост. Лечение. Ежедневный прием D-пеницилламина (купренила) до 1,5 г в течение всей жизни. Прогноз. Своевременно начатое лечение нередко обеспечивает нормальное развитие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их полное исчезновение у взрослых. При наличии в семье ребенка с гепатоцеребральной дистрофией больше иметь детей не рекомендуется.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1059; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!