Факторы риска и профилактика мозговых инсультов.
Курение — фактор риска ишемического инсульта, К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят.,пожилой и старческий возраст, артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.), сахарный диабет
БИЛЕТ 7
Исследование функций лицевого нерва.
осуществление мимических движений по команде врача – наморщить лоб (оцениваем симметричность лобных складок), нахмурить брови (оцениваем равномерность нахмуривания,), зажмурить глаза (оцениваем полноту смыкания глазных щелей), оцениваем симметричность носогубных складок и положение углов рта в покое и при оскале, просим надуть щёки спрашиваем о наличие изменения вкусовых ощущений на передних 2/3 языка интересуемся о наличии гиперакузии (повышенное восприятие звуков, дребезжание, шум в ухе) оцениваем наличие слезотечения или сухости глаза, сухости в полости рта исследуем вкус раздельно на правой и левой половине языка, на передних 2/3 и задней 1/3 языка, капая с помощью пипетки раствор сахара, соли, аскорбиновой кислоты
Лицевой нерв, VII (п. facilis) —двигательный +и вкусовые и ПНС секреторные волокна( в составе промежуточного нерва.) Двигат ядро - расположено глубоко в нижней части моста. Части: Верхняя + двусторонняя корковая связь за счет перекреста корково-ядерного пути- обеспечивает иннервацию мимической мускулатуры выше глазной щели, нижняя — + одностор корковую связь- при поражении последней центральный парез или паралич мышц лица ниже глазной щели на противоположной очагу стороне. Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица сочетаются с центральным гемипарезом или гемиплегией на противоположной очагу стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц, расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от противоположного полушария мозга; отсутствие реакции дегенерации (перерождения) парализованных мышц; сохранение надбровных. роговичных и конъюнктивальных рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются на уровне моста.
|
|
|
Синдром парциальных эпилептических припадков. Клиника, топико-диагностическое значение.
Тоесть фокальные, очаговые. Они характирезуются очаговыми неврологическими симптомами и локальными изменениями на электроэнцефалограмме. Выделяют: 1.припадки с моторной симптоматикой - при вовлечении передней центральной извилины - возникают судроги (например эпилепсия Кожевникова) 2.саматосенсорные - при локализации в постцентральной извилине, например онемение руки, затылочная доля - зрительные галлюцинации, височная доля - обонятельная, вкусовая, слуховая галлюцинации. 3.с психической симптоматикой - растройство памяти (человек испытывает чувства, что это уже было), мыслительные припадки - мысли не свойственные для нормального человека. 4.припадки с вегетативной симптоматикой (увеличение АД, гиперсаливация) 5.припадки с автоматизмами - например автоматизм жевания, сосания.. Особенности парциальных припадков - они кратковременны, спонтанно возникают, стериотипичны (тоесть все одно и тоже)
|
|
|
Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.
— Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клинические формы. Ишемическая б-нь ГМ – о/хр.недостаточность мозгового кр/обращения с диффузными или очаговыми неврологическими с-мами. Факторы риска: атеросклероз + ГБ; мерцательная аритмия, постинфарктная аневризма, сердечная патология – АГ; СД, системные васкулиты. Механизмы р-тия: гипоксия (тканевая, дисциркуляторная, метаболическая)- разрыв сосуда, эмболия, сосудистый спазм, гипоперфузия, нарушение сосудистой стенки. Клин.классификация: 1.Ранние ф-мы недостаточности (ВСД, дисцирк.энцефалопатия – Iст: оральные автоматизмы, нарушение сна, метеочувствит-ть), 2.Хр.ишемия (ДЭ II-IIIст), 3.Ишемический инсульт. Периоды развития: 0-3ч (терапевтическое окно, быстрая нейрональная смерть), 1-5дн (острейший период – отек, воспаление в зоне очага), 21д (острый период – снижение отека), 6мес (ранний восстановительный – ранние синаптические связи), 2г (поздний восстановит – формирование контрактур). Патологические варианты инсульта: атеротромботический, эмболический, гемодинамический (на фоне колебания АД), микроциркуляторный (повышение вязкости крови, системные васкулиты). Клиника: чаще в утренние часы, начало острое (эмболический) или хроническое (атеротромботический), бледность. 1.Очаговые с-мы в зависимости от зоны; 2.Общемозговые (нарушение сознания от оглушения до комы, головные боли распирающего х-ра, «давит» на глаза, в лобно-височной области, на высоте гол.боли – рвота, не приносит облегчения; несистемные головокружения, расходящееся косоглазие, генерализованные судорожные приадки; 3.менингеальные. Диагноз: анамнез, глазное дно, ликвор, КТ,МРТ. Лечение: БИТ, I.Диф.терапия – гемодилюция, антиагреганты (аспирин, трентал, циннаризин, эуфиллин, тромболитики), нейропротекторы (глицин, семакс). II.Базисная терапия: регуляция внешнего дыхания (ИВЛ, воздуховод), при отеке – коррекция АД, мозг.кр/обращения, профилактика пролежней – осмотические диуретики (лазикс)+ минералокортикоиды (дексадон)+ маннитол. Первые 6ч терапевтическая реперфузия (гепарин + свежезамороженная плазма)-2-5 дней; аритмия – амиодарон, инф.терамия до 2,5л. Далее непрямые антикоагулянты (фенилин)+ антиагрегант (аспирин)+ гемодилюция (рео-, физр-р)+ сосудистые (трентал, кавинтон)+ эуфиллин. Повышение пластичности м-га, улучшение регенерации – магнезия, антагонисты Са, глицин, церебролизин, актовегин, пирацетам, глютам. к-та.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 240; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!