Лечение больных преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Врачебная тактика.
БИЛЕТ 1
Исследование болевой и температурной чувствительности.
Исследование чувствительности проводится путем изучения реакции пациента на раздражители. При этом исследование проводится с учетом трех основных типов чувствительных расстройств: проводникового, сегментарного и периферического.
Раздражения наносятся по следующей схеме: на соответствующие симметричные участки, сверху – вниз и от проксимальных к дистальным пределам конечностей.
Исследование поверхностной чувствительности включает изучение болевой и температурной чувствительности.
Болевая чувствительность изучается с помощью иголки. Прикасаются иголкой к телу и спрашивают одинаково ли остро пациент чувствует прикосновения.
Понижение болевой чувствительности называют гипалгезией, отсутствие болевых ощущений — аналгезией (вариант анестезии, при которой нарушаются и другие виды чувствительности). Если ощущение при нанесении болевых раздражений представляется чрезмерно выраженным- гипералгезии.
Температурная чувствительность исследуется с помощью холодного и теплого предмета. Для этого можно использовать металлическую часть молоточка и резиновую часть молоточка.
Понижение температурной чувствительности обозначается как термгипестезия, повышение — термгиперестезия, утрата температурной чувствительности — терманестезия.
Синдром Броун-Секара.
|
|
|
Синдром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга. Существует несколько клинических вариантов синдрома:
• Классический вариант проявляется следующими симптомами на стороне половинного поражения спинного мозга:
- спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути);
- расстройство глубокой (вибрационной и суставно-мышечной) чувствительности ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха);
- вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией).
Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу.
• Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме:
|
|
|
- двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага;
- расстройство глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности на противоположной стороне.
Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне.
• Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарных расстройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.
Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня (высоты) по длиннику спинного мозга (поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника). В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко – только при ножевом ранении спинного мозга. Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже – при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга.
Миастении. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.
Миастения (астенический бульбарный паралич, астеническая офтальмоплегия, ложный бульбарный паралич, болезнь Эрба—Гольдфлама). Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха). Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ[1]. Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (myasthenia gravis) [2]. Другой распространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина[3]. В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз, который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку.
|
|
|
Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, нарушение функции иммунной системы организма ведёт к образованию антител против собственных клеток организма — против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечных соединений (синапсов). По наследству аутоиммунная миастения не передаётся.
|
|
|
Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).
Приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов.
Диагностика. В стандартных случаях диагностика миастении включает: Клинический осмотр и выяснение истории болезни.Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Электромиографическое исследование: декремент-тест. Прозериновая проба. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).
В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).
Лечение
В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия.
Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день.
В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия:преднизолон в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в сутки через день).
Преднизолон 60 мг утром через день.
Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата.
Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза).
В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год.
В пожилом возрасте, при недостаточной эффективности терапии преднизолоном, при невозможности назначения преднизолона и при отмене преднизолона назначается цитостатическая терапия. В легких случаях — азатиоприн по 50 мг (1 таб) 3 раза в день. В более серьезных случаях — циклоспорин (сандиммун) по 200—300 мг в сутки или селлсепт по 1000—2000 мг в сутки.
Лечение больных преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Врачебная тактика.
Заранее неизвестно, окажется ли настоящее нарушение мозгового кровообращения преходящим или стойким. Больному должен быть обеспечен полный психический и физический покой. Необходимо стремиться оборвать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Различие патогенетических механизмов преходящих нарушений мозгового кровообращения определяет и различие терапевтических мероприятий. При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, применяют кардиотонические, а иногда и вазопрессорные препараты, а также средства, улучшающие мозговой кровоток. При ослаблении сердечной деятельности вводят раствора коргликона или строфантина с глюкозой внутривенно. Для улучшения церебральной гемодинамики применяют вазоактивные препараты. Препаратом выбора является эуфиллин, который не только улучшает мозговой кровоток, но и обладает венотоническим и дегидратирующим действием. Сосудорасширяющие средства назначают главным образом в случаях преходящих нарушений мозгового кровообращения, сопровождающегося повышением артериального давления, при нормальном давлении желательно одновременно назначать кардиотонические препараты. Из вазодилататоров применяют раствор папаверина по 1 - 2 мл внутривенно с глюкозой или в той же дозе но-шпу (вводить медленно. Ксантинол - никотинат (теоникол) усиливает кровоток в капиллярах, улучшает микроциркуляцию и метаболизм тканей, повышает доставку и использование кислорода мозговой тканью, усиливает минутный объем сердца и способствует благодаря этому развитию коллатерального кровообращения; действует на химизм крови, снижая уровень фибриногена в крови, в связи с чем уменьшается ее вязкость и улучшается циркуляция; активирует процесс фибринолиза, что способствует профилактике тромбоэмболических осложнений.
В условиях стационара целесообразно повторное капельное введение кавинтона. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательное - на сосуды мозга, в том числе и на капилляры, улучшая таким образом микроциркуляцию, тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов, обладает антигипоксическим действием, способствуя утилизации кислорода мозговой тканью и повышению устойчивости ее к гипоксии, нормализует метаболизм мозговой ткани. В целях улучшения микроциркуляции в сосудах мозга может быть назначен трентал (пентоксифиллин): он оказывает нормализующее действие на реологические свойства крови и способствует улучшению оксигенации ишемизированных участков ткани. Если на основании клинико-лабораторных и ангиографических данных предполагается, что основой преходящего нарушения мозгового кровообращения служат артериогенные эмболии, то наряду с вазоактивными средствами показано применение препаратов - антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, продектин, курантил). Наиболее эффективна ацетилсалициловая кислота, применение которой часто ведет к прекращению повторных ишемических приступов. При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения нередко назначают седативные и различные симптоматические средства, направленные на купирование головной боли, головокружения, икоты, тошноты, рвоты, бессонницы. Длительность постельного режима после купирования преходящего нарушения мозгового кровообращения может быть различной в зависимости от тяжести клинических проявлений; более длительным постельный режим должен быть, если отмечались симптомы поражения мозгового ствола. В тех случаях, когда в домашних условиях купировать приступ не удается, больного следует стационировать, соблюдая максимальную осторожность, желательно в специальной машине, предназначенной для перевозки больных инсультом. Хирургическое вмешательство при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, вызванных поражением магистральных артерий головы, показано в тех случаях, когда медикаментозное лечение оказывается безуспешным и преходящие нарушения мозгового кровообращения имеют склонность повторяться. Операцию производят для восстановления нормального кровотока и устранения источника возможной эмболии мозговых сосудов. Наиболее показана операция атеринтимэктомии при стенозе экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. При гипотонических кризах, наблюдающихся преимущественно при нейроциркуляторной гипотензии, назначают кофеин по 0,1 г внутрь, эфедрин по 0,025 г внутрь, мезатон - 1 мл, успокаивающие средства. Симпатомиметические амины - адреналин и норадреналин - назначают с целью активирования эндогенных кахетоламинов.
БИЛЕТ 2
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 339; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!