Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушения ввода, трансляции, накопления, считывания, обработки и реализации информации
Нарушение ввода информации может быть обусловлено повреждением рецепторного аппарата. Под термином рецепторный аппарат в данном случае подразумеваются не только нервные рецепторы, но любое образование или любая система, воспринимающая ту или иную информацию. как, например, адренергические или холинергические рецепторы, участки клеточных мембран, фиксирующие антитела и т.д. Весьма ярким примером влияния изменения состояния рецепторов на восприятие информации являются барорецепторный и хеморецепторный порочные круг при гипертонической болезни, когда развитие торможения в барорецепторах или повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам (в результате воздействия возрастающего артериального давления на эти группы рецепторов) приводит к дальнейшему прогрессированию сосудистой гипертензии.
ТРАНСЛЯЦИИ. К центру. Ярким примером нарушения трансляции информации от периферии к центру является феномен функциональной деафферентации поврежденного сердца, когда от инфарцированного или другим путем поврежденного миокарда на 20-25 минут прекращается поток афферентной импульсации, в результате чего сердце на этот период переходит на автономный режим функционирования.
От центра. Типичным примером этого вида патологии процесса информации являются расстройства, возникающие в тканях при пересечении трофических нервов.
Патология накопления информации в биологической системе наступает тогда, когда возможности ее оперативной памяти становятся меньше объема поступающей информации. С этой точки зрения в качестве примера можно привести феномен парабиоза, описанный Н. Е. Введенским: при резком возрастании частоты раздражения нерва, нервно-мышечные синапсы не могут усвоить навязываемый ритм, то есть не справляются с объемом поступающей информации.
|
|
|
Что касается нарушений считывания информации, то здесь наиболее ярким примером являются аутоиммунные процессы. когда в силу несовершенства распознающих «свое» и «чужое» механизмов, антитела, направленные против «чужого», начинают разрушать и «свое».
Классическим примером нарушения обработки информации является ряд наследственных заболеваний, при которых нарушения генома приводят к неправильной обработке поступающей в клетки информации и к возникновению вследствие этого патологического процесса, как, например, при прогерии (ускоренном старении).
Патология реализации информации связана с повреждением эффекторов.
Учение о саногенезе. Первичные и вторичные саногенетические механизмы. Патогенетическая роль саногенетических механизмов (реакция не на причину, а на одно из следствий, недостаточная дифференцированность, генетически детерминированная неполноценность)
|
|
|
Саногенез - учение о механизмах поддержания здоровья и выздоровления при болезни.
Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. (С.М.Павленко).
Классификация саногенетических механизмов.
Механизмы саногенеза:
1. первичные (адаптационные, защитные, компенсаторные)
2. вторичные (защитные, компенсаторные, терминальные)
Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетических механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя.
Вторичные саногенетические механизмы возникают в процессе развития патологии, они формируются на основе возникших в организме "поломов".
ПЕРВИЧНЫЕ.
- Адаптационные механизмы. первичные адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя. Если адаптационные механизмы эффективны, то болезнь не возникает.
- Защитные механизмы. Вторая группа первичных саногенетических механизмов предназначена для того, чтобы не допускать в организм патогенный агент или быстро выводить его из организма, не дав развиться патологическому процессу. Эти механизмы препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Если же он проник в организм (или образовался в нем), то защитные организмы могут его разрушить или удалить из организма до того, как этот агент успеет инициировать патологический процесс. К защитным механизмам выделительного характера относятся, например, кашель, рвота, то есть сложные рефлекторные акты, направленные на удаление из дыхательных путей (кашель) или желудка (рвота) инородных тел или вредных для организма веществ.
Итак, первичные защитные саногенетические механизмы — это механизмы, или препятствующие проникновению в организм патогенного агента, или разрушающие его, или выводящие его из организма до того момента, как он вызовет развитие патологического процесса
|
|
|
Если возник патологический процесс, то начинают функционировать вторичные саногенетические механизмы, развивающиеся на основе образовавшихся в организме «поломов». Эти механизмы могут быть защитными, компенсаторными и терминальными. Адаптационные механизмы в этой группе отсутствуют, поскольку, если возник патологический процесс, адаптация организма уже не состоялась.
|
|
|
Защитные механизмы препятствуют прогрессированию патологического процесса: или нейтрализуют, или разрушают патогенный агент, или препятствуют его распространению по организму, или удаляют его из организма.
Итак, вторичные защитные саногенетические механизмы - это механизмы локализации, разрушения или выведения из организма проникшего в него патогенного агента.
Компенсаторные механизмы. вторичные компенсаторные механизмы включают процессы, замещающие нарушенную функцию.
Итак, вторичные саногенетические компенсаторные механизмы - это механизмы восполнения нарушенных в результате патологического процесса функций.
Терминальные (экстремальные) механизмы. Эта группа механизмов включается в критических (экстремальных) для организма ситуациях и является последним резервом, позволяющим хотя бы отсрочить его гибель. Результатом терминального усиления активности бульбарных центров является наступающее в период агонии прояснение сознания у умирающих.
Таким образом, терминальные (экстремальные) вторичные саногенетические механизмы вступают в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента и развиваются чаще всего в результате наступающих в критических состояниях грубых нарушений структуры и функции органов и тканей.
Саногенетическая роль патогенетических механизмов-это отражение высочайшей способности приспособления организма к окружающей среде.
ПРИЧИНЫ ПЕРЕХОДАСАНОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ:
- 1)реакция защитных систем не на причину, а на одно из следствий воздействия патогенного фактора
В данном случае дело заключается в том, что самые разные по своей этиологии патологические процессы могут иметь общее патогенетическое звено, причем такое, которое может инициировать стандартные саногенетические реакции, в результате чего саногенетический механизм перейдет в патогенетический.
- 2) недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза
При воздействии на организм болезнетворного фактора может происходить изменение антигенной структуры некоторых белков, в результате чего к ним вырабатываются разрушающие их антитела. Однако вследствие того, что антигенная структура измененных и нормальных белков имеет много общего, антитела, выработавшиеся к измененным белкам, могут взаимодействовать и с неизмененными и разрушать их. Разовьется аутоиммунный процесс, в основе которого лежит переход саногенетического механизма в патогенетический.
- 3) «паразитная» компенсация,
- 4) локальное развитие саногенетических механизмов
локальное развитие саногенетического механизма, вызвавшее нарушение функции органа, как целостной системы, может привести в конечном итоге к гибели организма.
- 5) генетически детерминированная неполноценность защитных механизмов
Этот тип перехода механизмов саногенеза в патогенез можно проиллюстрировать на примере так называемых «болезней накопления», связанных с генетическими дефектами лизосомной системы. в результате генетического дефекта защитный механизм переходит в тяжелейший патологический процесс.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1070; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!