Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 61Следующая ⇒

Гиперемия – процесс, сопровождающий увеличение общего объёма крови в каком-либо участке сосудистого русла. Различают: артериальную, венозную (застой) и смешанную гиперемии.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его артериальное сосудистое русло. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией.

Виды:

1)Обычная(физиологическая)(рабочая при усилении ф-и органа; реактивная после пережатия,прекращения кровотока)

2)Извращенная(патологическая)

Причины:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов. Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Механизмы АГ:

Миопаралитический;
Нейропаралитический;
Нейротонический

Миопаралитический (миогенный)механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях. Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии. Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу. Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет существенные различия и особенности. В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина.

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды симпатической сист и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их

центров. У человека явления в сосудах лица можно наблюдать при травме симпатического ствола (огнестрельные раны, перелом ключицы). При понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15°С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках — проявление артериальной гиперемии, в основном, нейропаралитического типа.

Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности чаще парасимпатической или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия наступает в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. По этому же механизму в коже развивается сосудистая реакция, подчиненная целям теплорегуляции. Здесь, обеспеченная тепловым центром нейрогенная парасимпатическая вазодилатация, приводит к увеличению объема протекающей через сосуды кожи крови. Однако потребление кислорода кожей не возрастает. Физиологический смысл реакции заключается в увеличении теплоотдачи, а не питания кожи. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках, особенно выраженная у психастеничных индивидов, страдающих навязчивой боязнью приковывать всеобщее внимание. Нервные и гуморальные механизмы развития артериальной гиперемии приводят к неодинаковым последствиям. Активные гиперемии, полученные с преобладанием гуморального и нейротонического механизмов имеют существенные различия. Нейрогенные формы артериальной гиперемии либо выполняют какие-то специализированные функции (теплоотдача, эрекция, повышение венозного возврата), либо служат интересам системы кровообращения в целом, или же (при патологии) являются следствием нарушения или отсутствия должной нейрорефлекторной регуляции. Расширение сосудов приводит к увеличению объема притекающей (и оттекающей) крови, вследствие этого повышается гидростатическое давление в прекапиллярных артериях и артериолах, а поскольку в венулах давление увеличивается незначительно, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объёмной скорости кровотока. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчёркнуто, зона плазматического кровотока несколько расширяется, течение крови имеет турбулентный характер, и минимальное внутреннее трение способствует быстрому кровообращению. Артериолярно-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет. Покраснение ткани связано и с увеличением объема крови, находящейся, прежде всего, в капиллярах, число которых возрастает при миопаралитической гиперемии, а также в мелких прекапиллярных сосудах. Повышение температуры гиперемированной ткани выражено при ее поверхностной локализации и связано с притоком большего объема теплой артериальной крови из центральных областей термического ядра организма,

позднее местная гипертермия поддерживается за счёт локального повышения обмена веществ. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Такое деление более чем условно, так как критерием отличия служит адекватность артериальной гиперемии повышенной функции органов или тканей, но некоторые нейротонические формы артериальной гиперемии служат иной, не нутритивной, цели, выполняя какую-то специализированную системную функцию. Механизмы патологической воспалительной и физиологической рабочей артериальной гиперемии сходны и принадлежат к миопаралитическому типу. Принципиально важно, что даже длительная артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови. Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов и кровотечения per rexin. В органах, заключённых в замкнутый объём, даже в отсутствие отёка, повышение внутрисосудистого давления при артериальной гиперемии сказывается в виде субъективных неприятных симптомов. Это может быть боль и чувство ломоты в суставах, головокружение, шум в ушах и головные боли при артериальном полнокровии в церебральных сосудах. Если артериальная гиперемия является не местным, а общим изменением кровообращения, то она может серьёзно изменить показатели системной гемодинамики.

40. Венозная гиперемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем. Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка). Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях. Венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены). Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия — гипостаз. Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и линейная скорость кровотока. При турбулентном

характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО2.При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает переферичесий цианоз , по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. При тяжелом венозном застое может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек печени. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Период между этим переходом называют смешанной гиперемией. Данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации. Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления. Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность развития острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции.

Механизм гиперемии при применении медицинских банок следующий: вначале они вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной. Смешанная гиперемия развивается при эрекции, в начале которой формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация) по nn. erigentes. Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела. Искусственно вызывают смешанную Г. при постановке сухих мед банок,т.к. вакуумно расширяются все сосуды под банкой.

Маро:при длительн гиперемии пов-ть ткани охлаждается. Артериоло-венулярная разница по кислороду увелич,поэтому сод-е восст гемоглобине в венозной крови растет, а когда она превышает 5-% возникает цианоз (периферич). М.б. центральный при застое в венах малого круга,он может быть теплым. Венозн сосуды при длительном застое не просто расширяются,а приобретают извитой характер(=вариксы).

Защитное значение-препятствие распр-ю медиаторов воспаления.

Результат –отеки,водянки,застойный стаз. Хроническая ВГ сопровождается диапедезным кровоизлиянием в орг и ткани,атрофией и даже некрозом наиболее аэробных клеток. Хрон.ВГ ведет к бурой индурации,мускатной печени. Спленомегалия селезенки ее фиброз и гемосидеоз

41. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Этиология ишемии разнообразна и делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий. Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами. Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, лигатуры сосудов. Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах

— менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов. В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек». В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинает развиваться инфаркт. Степень гипоксии ткани при ишемии различна. Ближайшие последствия и исходы этого патологического процесса зависят от скорости развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене. Ишемическая гипоксия запускает в тканях процессы некробиоза. Например, в кардиомиоцитах — через 40-60 мин изменения достигают необратимой стадии и происходит некроз. Сроки некробиоза удлиняются при понижении температуры. Исход ишемии определяется и качеством крови, как кислородопереносящего агента. При анемиях и системной гипоксемии местная ишемия раньше приводит к инфарктам.

42. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.

Инфаркт - это зона коагуляционного некроза, имеющая пирамидально-коническую (в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, мозге) форму, с исходом в соединительнотканный рубец. Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные. Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью. Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. При минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфарцированого участка органа, например, сердца, возможна картина белого

инфаркта с геморрагическим венчиком. Исход. В течение 2-10 недель, в зависимости от размеров поражения, следует активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты мозга, клетки которого содержат много липидов и наклонны к аутолизу, протекают по типу колликвационного некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягчением ткани и исходом в виде кисты, стенки которой представлены астроцитами («глиоз»). Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену. Коллатеральное кровообращение. Коллатерали– это обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система.

Тромбоз. Определение понятия. Виды тромбов. Причины, условия и механизмы развития тромбозов. Физиологическое и патологическое значение тромбоза. Роль и место тромбообразования в системе гемостаза. Судьба тромба.

Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Три главных фактора тромбообразования:

* изменение свойств сосудистой стенки;
* нарушение состояния крови;
* расстройства кровотока в сосудах.

Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

* пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
* продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
* выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
* центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
* закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда - полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

* белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
* красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
* смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
* гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть, процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными:

* Физические повреждения стенок сосудов - механические травмы, электротравмы;
* Химические повреждения сосудистых стенок;
* Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
* Масштабные хирургические вмешательства;
* Роды;
* Физиологические нарушения - атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
* Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
* Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
* Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
* Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
* Процесс возникновения новообразований
* Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

* Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

* Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).

* Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Значение. Прежде всего, тромбоз - это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

44. Эмболия. Классификация эмболий. Значение в патологии. Тромбоэмболия. Эмболии легочных артерий. Другие виды эмболий.

Эмболией называется типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку. Сами заносные пробки именуют эмболами. Эмболия — важный фактор нарушения барьерности в развитии местного ответа ткани на повреждение. Эмболия чаще всего возникает вследствие тромбоза. Законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия) по Вирхову:

• эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

• эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

• эмболы, порождённые в непарных органах брюшной полости, застревают в портальной системе.

Позже Реклингхаузен (1885) описал ретроградную, а Цаан (1889) парадоксальную эмболию. При ретроградной форме эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы, или если кровоток в них сильно замедлен, например, при повышении внутригрудного давления. Парадоксальная эмболия ортоградна. Но из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при

других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать разветвления лёгочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого. Эмболия может быть одиночным и множественными эмболами. Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии: Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами (более 90% всех случаев эмболии). Чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов). Значение этой формы эмболии определяется её распространённостью. Тромбоэмболы в лёгочном круге кровообращения могут быть обнаружены почти у половины всех умерших в клинике пациентов, подвергаемых аутопсии. Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов. Последствия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза. При окклюзии малых ветвей артериального русла коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт, а фибринолитические механизмы растворяют тромбоэмболы за несколько часов. Поэтому такая тромбоэмболия может протекать бессимптомно или проявиться незначительным кашлем и болями в груди. Закупорка функционально концевых малых ветвей a. pulmonalis приводит к ишемическим инфарктам, что сопровождается выделением из тромбоэмбола тромбоксанов и лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию. При окклюзии более центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра не происходит инфаркта. Наконец, очень большие тромбоэмболы, в частности, седловидные, могут закупорить магистральный лёгочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения лёгких. Рецидивы несмертельной лёгочной тромбоэмболии могут, в случае организации тромбов, привести к формированию стеноза лёгочных артерий, лёгочной гипертензии и хронической гиперфункции правого сердца. Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения наступает при возникновении эмболов в левом сердце (эндокардиты, инфаркты, митральный стеноз, фибрилляция, сердечная аневризма) или в аорте (аневризмы, атеросклероз). Этот вид эмболии обусловливает инфаркты внутренних органов, ишемические инсульты и ишемию конечностей. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами или экзогенными жировыми эмульсиями. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой. Тканевая эмболия — понятие, которое включает экзогенную амниотическую и эндогенную — опухолевую или адипоцитарную формы эмболии. Эмболия околоплодными водами провоцируется при любых акушерских состояниях и манипуляциях, сопряженных с разры

шеечных вен. Она приводит к закупорке лёгочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образованными под воздействием прокоагулянтов, содержащихся в ней. Опухолевая эмболия — не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий гематогенное и лимфогенное метастазирование злокачественных новообразований. Тканевая эмболия может быть результатом травм. Микробная и паразитарная эмболия представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.

Воздушная эмболия — экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении лёгкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. Тяжёлые исходы наблюдаются при попадании в вены большого количества воздуха (десятки миллилитров), но одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно. Газовую эмболию — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови можно наблюдать при кессонной болезни и высотной болезни — у аквалангистов, лётчиков, подводников и альпинистов при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут сами закупоривать сосуды и вдаваться. Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене. Эмболия инородными телами наступает изредка при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 7293; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 141516 17 18 19 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!