Характер одышки –Инспираторная

23 Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, в альвеолах, крови

Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе – 21 %

Содержание кислорода в альвеолах – 14 %

Крови -100 мм.рт.ст

24 Нарушение диффузии легких, патогенез

Нарушения диффузии газов в легких

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.

Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочный васкулит).

Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6 — 0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена (о чем было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.Следует отметить, что если в легких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению в первую очередь диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 — 25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.

Почки

1ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН) патологический синдром различной этиологии, который характеризуется значительным и быстрым уменьшением СКФ, что нарушает способность почек поддерживать нормальный объем и состав жидкостей организма.

Этиология.

Преренальные факторы связаны со снижением системного артериального давления в результате: • уменьшения ОЦК после кровопотери, ожога, неукротимой рвоты, профузного поноса, в случае применения диуретиков, интенсивного потоотделения или v гипервентиляции, при повышении проницаемости сосудистом стенки и выходе жидкости из крови в ткани; • резкого расширения под действием вазодилататоров объема циркуляторного русла при сосудистых формах шока (септический, анаф1шактический), коллапсе; • нарушения насосной функции сердца при острой (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии) и хронической сердечной недостаточности.

Ренальные факторы: • местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен, ишемия, обусловленная преренальными факторами, ДВС-синдром); • острые воспалительные болезни почек (острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит); • нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, рентгенконтрастные вещества, грибные и змеиные яды, анаэробная инфекция, эндогенная интоксикация при токсикозе беременных, диабетической коме, сепсисе, перитоните, печеночной недостаточности); • повреждающее действие пигментов (гемоглобина при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

Постренальные факторы: • обструкция мочеточников (камни, опухоль, сгустки крови, некротические массы изнутри; опухоль, увеличенные лимфатические узлы, спайки извне); • задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опухоль предстательной железы, камни).

Патогенез ОПН главным образом обусловлен спазмированием приносящих (афферентных) артериол под действием ангиотензина -2, что является следствием активации РАС при снижении артериального давления и активации в связи с этим симпатоадреналовой системы. Другой причиной интенсивной продукции ангиотензина- 2 служит нарушение реабсорбции натрия нефроцитами плотного пятна при поражении канальцев, что воспринимается секреторными клетками юкстагломерулярного аппарата как недостаток натрия в организме. Спазмирование афферентных артериол обусловливает уменьшение СКФ, возникновение ишемии коркового вещества почек, ее гипоксии и некроза. К дополнительным факторам уменьшения СКФ при ОПН относятся уменьшение площади функционирующих капилляров клубочков при спазмировании мезангиальных клеток под влиянием ангиотензина- 2, микротромбоз почечных сосудов и повышение давления в канальцах нефрона.

Ренальная ОПН независимо от этиологии характеризуется наличием четырех периодов: 1) начального действия этиологического фактора; 2) олигурии, иногда анурии; 3) восстановления диуреза; 4) выздоровления (при благоприятном исходе).

Постренальная ОПН, в случае полной непроходимости мочевыводящих путей, характеризуется анурией. Если закупорка является частичной, количество мочи может быть нормальным. Анализ мочи чаще дает нормальные результаты, иногда обнаруживаются слабая протеинурия, эритроциты и кристаллы. Если закупорка устраняется в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. При более длительной закупорке полного восстановления функции почек не происходит, может развиться хроническая почечная недостаточность.

2 ХПН

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)- полиэтиологический синдром, который характеризуется медленно прогрессирующим, незаметным снижением СКФ вследствие уменьшения количества (массы) действующих нефронов.

Этиология.

В развитии ХПН играют роль хронические прогрессирующие болезни: • преренальные длительное повышение артериального давления или стеноз почечной артерии; • ренальные хронические заболевания почек воспалительного (хронический пиелонефрит), аллергического (хронический гломерулонефрит, ревматоидные васкулиты, системная красная волчанка) и метаболического (диабетическая нефропатия, амилоидоз, подагра) характера, поликистоз и др.; • постреальные длительная обструкция мочевых путей.

Патогенез обусловлен прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Начальные признаки ХПН наблюдаются в случае уменьшения количества нефронов до 50 30 % исходного. Клинически выраженная картина развивается в том случае, если гибнут 70 90 % нефронов, а величина клубочковой фильтрации составляет меньше 20 % исходной. Дальнейшее снижение клубочковой фильтрации (ниже 10 %) приводит к развитию уремии (терминальная стадия почечной недостаточности).

По клиническому течению выделяют следующие стадии ХПН: • латентную, которая может длиться многие годы без каких-либо клинических проявлений; • начальную, или стадию полиурии, которая развивается после гибели свыше 50 % нефронов и характеризуется полиурией в результате нарушения реабсорбции натрия и воды; • олигурии и анурии, возникающие при гибели свыше 70 % нефронов и уменьшении СКФ ниже 20 % нормы; • уремии, которая развивается при уменьшении СКФ ниже 10 %. При ХПН диурез изменяется несущественно, а в начальной стадии он может быть несколько увеличен (полиурия), что обусловлено ограничением реабсорбции воды из дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубок и снижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия).

Нарушения осмотического и объемного гомеостаза при ХПН не играют решающей роли, как при ОПН. Эти признаки, а также азотемия возникают лишь в терминальной стадии ХПН, когда значительно замедляется фильтрация и возникает олигурия. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более постоянные гипокалиемия, rипокальциемия, rипермагниемия. Отеки в этой стадии отсутствуют. В олигоанурической стадии ХПН наблюдаются rиперволемия, гиперrидратация вне- и внутриклеточного пространства, т. е. клиническая картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение приобретают также нарушения КОС по типу ренального (азотемического) ацидоза.

Уремия (мочекровие)-терминальная стадия ХПН, которая характеризуется уменьшением массы действующих нефронов и СКФ ниже 10 %. Основные проявления уремии обусловлены прежде всего азотемией в результате снижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отображает степень уменьшения количества нефронов. Выявлено свыше 200 токсических веществ, накопление которых в крови при ХПН вызывает интоксикацию организма и связанные с ней анорексию, диспепсию (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушение вкуса, слуха, мучительный v зуд кожи, полиневрит, расстройство дыхания, прогресс1-1рующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кому. Основным показателем, обратно пропорциональным уменьшению количества нефронов, является повышение уровня креатинина в плазме крови. Нарастающая интоксикация ЦНС сопровождается развитием уремической комы (помрачение сознания, отсутствие активных движений и рефлексов). В развитии этих нарушений в роль играют расстройства метаболизма: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия, гипо- или гипернатриемия, метаболический ацидоз, гипергидратация, которые возникают в результате нарушения всех функций почек. Большое значение имеют и гормональные нарушеv v ния в связи с ренальнои задержкои в организме гормона роста, глюкагона, инсулина, пролактина и др. Недостаточное образование в почках эритропоэтина служит причиной анемии, которая одновременно с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы приводит к гипоксии. В почках меньше образуется кальцитриола, что обусловливает возникновение гипокальциемии. Патогенетической основой прогрессирования ХПН является постепенное и необратимое уменьшение количества функционирующих нефронов вследствие их гибели. В настоящее время известны два основных механизма прогрессирующей гибели нефронов.

Первый иммунолоrический как следствие аутоиммунного повреждения нефронов, когда в результате первичного этиолоrически обусловленного поражения в почках образуются белки-аутоантигены с измененной структурой, которые в дальнейшем становятся объектом иммунного повреждения, прежде всего клубочков.

Второй обусловлен rиперфильтрацией действующих нефронов, которая является механизмом компенсации при уменьшении количества нефронов, но сама по себе в результате функциональной перегрузки канальцевого отдела (возрастающая реабсорбция натрия, белка и т. д.) приводит к истощению канальцев и их повреждению с дальнейшей гибелью нефронов или развитием тубулоинтерстициального синдрома. Последний сопровождается дистрофически-атрофическими процессами в почечных канальцах с образованием соединительной ткани в ин - терстиции почек, особенно в мозговом веществе.

3 Нефротический синдром, характеристика

Нефротический синдром сопровождает различные по этиологии заболевания почек, проявляющиеся повреждением клубочкового фильтра и массивной неселективной клубочковой протеинурией, гипопротеинемией, гипоонкией, отеками, диспротеинемией и гиперлипидемией. Характерный пример такого заболевания - гломерулонефрит, при котором происходит иммунокомплексное или цитотоксическое аутоиммунное поражение клубочков нефрона.

Этиология. По происхождению нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром не связан ни с одной из предшествующих болезней почек. Большей частью его причиной служит генетически обусловленный дефект обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный родственный нефроз) и др. Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми болезнями почек (гломерулонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и т. д.).

В развитии нефротического синдрома принимают участие Т-лимфоциты, которые продуцируют фактор, активирующий хемотаксис нейтрофилов и их повреждающее действие, приводя к повышению проницаемости капилляров клубочков. Одним из механизмов может быть потеря отрицательного заряда базальной мембраны капилляров, способствующая облегченной фильтрации мелкодисперсного белка через базальные мембраны капилляров в ультрафильтрат, что в свою очередь обусловливает выраженную селективную клубочковую протеинурию (свыше 3,5 г/сут.). Основным звеном патогенеза нефротического синдрома является массивная неселективная клубочковая протеинурия и вызванная ею гипоальбуминемия (менее 35 г/л). Уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови приводит к снижению уровня онкотического давления, что служит причиной перехода части жидкости, находящейся в сосудистом русле, во внесосудистое пространство.

Снижение вследствие этого ОЦК обусловливает уменьшение количества крови, поступающей к сердцу, и, как следствие, снижение УОС. Это воспринимается симпатическим отделом нервном системы и юкстагломерулярным аппаратом почек как проявление гиповолемии и сердечной недостаточности, для ликвидации которых необходимо увеличить объем крови путем задержки почками натрия и воды. Такая адаптивная реакция почек происходит за счет активации РААС. Кроме того, уменьшение притока венозной крови к сердцу сопровождается недостаточным растяжением предсердий, особенно правого, что вызывает торможение секреции этими отделами предсердного натрииуретического пептида, вследствие чего его угнетающее действие на секрецию альдостерона и реабсорбцию натрия также ослабевает. Все это по механизму порочного круга приводит к задержке в организме натрия и воды и усилению rипоонкии и отеков. Кроме изменений водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме возникают метаболические нарушения. Основным из них является гиперлипидемия повышение в крови уровня свободного и этерифицированного холестерина, иногда триглицеридов, что связывают также с гипоальбуминемией и снижением в крови уровня ферментов, необходимых для расщепления липопротеидов и метаболизма липидов. При нефротическом синдроме нарушается и гемостаз с признаками гиперкоаrуляции.

4 Мочекаменная болезнь, патогенез

Почечнокаменная болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках.

Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют: • присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости; • пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и комплексообразователей) - цитратов, солей магния и др.; • резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит осаждение солей мочевой кислоты;щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов); • присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите и др.; • нарушение оттока мочи и ее инфицирование

Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен. Существуют две теории - кристаллизационнаяи теория «матрицы».

Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры.

Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.

5 Основные нарушения гемостаза при поражении почек

Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия. В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (эндотелий, базальная мембрана, подоциты) и электростатический заряд этих структур, который отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина. Заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов. У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки (преимущественно альбумина). Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Некоторая часть поступающего в мочу белка образуется в эпителии петли Генле и дистальных канальцев - это уропротеин Тамма- Хорсфалля, являющийся сложным гликопротеином. Общее количество белка, выделяющегося с суточной мочой, в норме составляет около 50 мг и не обнаруживается обычными лабораторными методами. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией.

Гематурия(от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек - гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.

Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно из белка Тамма-Хорсфалля, иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях. К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

6 Изменения мочевого осадка при нефрите

7 2 –ая стадия ОПН

Период олигурии (длительность от 5 суток до 2-3 недель) характеризуется объемом суточного диуреза менее 500 мл; олигурия может смениться анурией (диурез менее 200 мл/сутки). У 10-30% больных с острым канальцевым некрозом олигурия отсутствует (диурез более 500 мл/сутки); в таких случаях прогноз является более благоприятным. В механизме развития олигоанурии играют роль: 1) снижение скорости клубочковой фильтрации в связи с нарушением кровотока в капиллярах клубочков; 2) нарушение проходимости (блокада) канальцев из-за набухания поврежденного эпителия или его отторжения в просвет канальцев при некрозе и их сдавления отечной интерстициальной тканью; кроме того, просвет канальцев может быть заполнен цилиндрами, кристаллами миоглобина (при рабдомиолизе), гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе), уратов, лекарственных препаратов; 3) повышение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек, что ведет к нарастанию давления в капсуле Боумена и препятствует процессу фильтрации.

Относительная плотность мочи падает до 1010-1012 в связи с утратой почками концентрационной способности. Моча темного цвета, содержит белок, цилиндры (пигментные, зернистые, лейкоцитарные), эпителий почечных канальцев или клеточный детрит, иногда эритроциты.

8 Виды канальцевого ацидоза

9 Механизм нарушения А/Д при остром гломелуронефрите

Вследствие иммунного поражении – активация РААС ))

10 Чем обусловлено развитие гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит возникает на фоне (или после) любой инфекции, преимущественно стрептококковой. Считается, что гемолитический стрептококк группы А (типы 4, 1 2) это специфический ''нефритогенный'' штамм. Определенное значение имеют и другие инфекционные агенты (вирусы, паразиты). В развитии гломерулонефрита доказана этиологическая роль переохлаждения, ожога, диффузных поражений соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит), предшествующих  вакцинации или применения гетерологических сывороток.

11 Почечный диабет, причины, патогенез

Патогенез

В норме, гормон альдостерон у человека должен отвечать за водно-солевой баланс, который очень важен для нормальной работы организма. При солевом диабете образовывается бесчувственность почечных канальцев к альдостерону, что является основой для формирования данной патологии. Из организма происходит активное выведение натрия и воды, что приводит к обезвоживанию организма.

Отсюда следует, что ионы калия в крови начинают увеличиваться, и, появляется ацидоз (смещение pH крови в кислую сторону). Из-за обезвоживания организма, начинает страдать, в первую очередь, сердце и нервная система, нарушается микроциркуляция в организме, в т.ч. и в почках, что значительно усугубляет положение больного.

При врожденном почечном диабете нарушается углеводный обмен веществ, из-за которого не происходит дефосфорилирование и обратный процесс всасывания сахара.

При приобретенном сахарном диабете появляется гипергликемия, которая активизирует процесс компенсации – выведение глюкозы с мочой для того, чтобы устранить ее повышенное содержание в крови. За счет этих механизмов, почечный сахарный диабет может никак не проявляться, кроме глюкозурии, т.к. почки все же вынуждены функционировать намного больше, чем это нужно, нефроны начинают быстро изнашиваться и погибать, а структура, которая остается, — вынуждена брать на себя большие нагрузки, чтобы справиться с работой.

Засахаренная моча может спровоцировать большое количество разных бактерий в мочевыводящих каналах, что способствует образованию инфекционных болезней почек. Деформация переходит на мельчайшие сосуды, затрудняя тем самым микроциркуляцию и давая осложнения на имеющееся заболевание. Возникает своего рода замкнутый круг.

Причины появления несахарного и сахарного диабета могут быть самыми разнообразными.

1. Это связано с появлением патологии гипоталамуса. Гипоталамус – это часть мозга (головного), который отвечает за синтез антидиуретического гормона или за частое появление мочи. К данному виду диабета можно привести некоторые из заболеваний: ангина, грипп, венерические заболевания и туберкулез.

2. Среди причин также можно выделить черепно-мозговые травмы, различные опухоли и сотрясение мозга, воспалительные болезни мозга (как правило, возникают после хирургического вмешательства).

3. Наследственность, т.е. заболевание встречается в нескольких поколениях, у некоторых членов семьи. Медицина объясняет это тем, что в генотипе происходит деформация, которая и приводит к неправильному функционированию гормона.

4. Врожденное. Заболевание может также образоваться в результате дефекта строения головного мозга.

5. Аутоиммунные заболевания. Учеными был выявлен ряд факторов, которые могут не только способствовать к появлению почечного диабета, но и давать какие-либо осложнения, например, гипертонию или повышенное АД

12 Чем сопровождается повреждение клубочковой фильтрации- )))

Пищеварительная система

1 Особенности механической желтухи

Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации. При подпеченочной желтухе наблюдаются болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Длительный холестаз сопровождается увеличением печени, что зависит от переполнения ее застойной желчью и увеличения массы печеночной ткани. В начале развития механической желтухи печеночные клетки еще продолжают вырабатывать желчь, но отток ее по обычным путям нарушен, и она изливается в лимфатические щели, попадая оттуда в кровь. В крови повышается в основном количество связанного билирубина. Выделение уробилина с мочой отсутствует, выделение стеркобилина с калом понижено или незначительно. В крови содержатся все составные части желчи, в том числе и желчные кислоты, приводящие к развитию холемии. Кроме того, для данного вида желтухи характерна ахолия, причиной которой является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам (что приводит к внутрипеченочному холестазу), протокам и из желчного пузыря.

Синдром ахолии - состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения. При этом синдроме наблюдаются: а) стеаторея (потеря организмом жиров с калом в результате нарушения эмульгирования и усвоения жира в кишечнике из-за дефицита желчи); б) дисбактериоз; в) кишечная аутоинфекция и интоксикация вследствие выпадения бактерицидного действия желчи, что способствует активации процессов гниения и брожения в кишечнике и развитию метеоризма; г) дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), приводящий к нарушению сумеречного зрения, деминерализации костей с развитием остеомаляции и переломов, снижению эффективности системы антиоксидантной защиты тканей, развитию геморрагического синдрома; д) обесцвеченный кал вследствие снижения или отсутствия желчи в кишечнике.

2 Отеки при цирроце печени, патогенез

Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H₂O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.

3 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, этиология, патогенез

Хроническое образование язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка или vдвенадцатиперстном кишки, т. е. там, где может действовать желудочным сок, содержащий хлоридную кислоту и пепсин.

В этиологии пептической язвы важную роль играют следующие факторы:

• алиментарный нерегуярное питание, плохое пережевывание пищи, употребление чрезмерно горячей, острой, соленой пищи, употребление алкогольных напитков и т. д.;

 • психосоциальныи хроническая неиропсихическая травма, длительные неразрешенные конфликты, эмоциональное и психическое перенапряжение, стресс;

• инфекционный заражение грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori; определенную этиологическую роль отводят также герпесвирусу (Herpes simplex virus), цитомегаловирусу, Н. heilmannii и грибам рода Candida;

• медикаментозный длительный прием салицилатов и других НПВП, глюкокортикоидов, бифосфонатов и других ульцерогенных препаратов;

 • табакокурение; • генетический полигенная предрасположенность к развитию язв, особенно дуоденальных (в частности, у лиц с 1(0) группой крови), а также аутосомнодоминантная гиперпепсиногенемия и наследственное повышение секреции ионов хлора париетальными клетками.

В патогенезе пептической язвы решающее значение имеет нарушение равновесия между повреждающими (агрессивный) и защитными факторами. К факторам агрессии относятся кислый желудочный сок (пептический фактор), механическое, термическое, химическое и бактериальное повреждение слизистой оболочкижелудка. Защитную функцию выполняют слизистый барьер, препятствующий обратной диффузии ионов водорода и их повреждающему действию, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки. Такую же роль играют нейтрализация кислого секрета гидрокарбонатами, которые вместе со слизью вырабатываются клетками поверхностного эпителия, ростовые и трофические факторы, способствующие регенерации, простагландины и другие гормоны (см. ниже). Гидрокарбонаты вырабатываются и париетальными клетками, которые секретируют с1-и н+ с апикальной поверхности в желудок, а нсо; и к+ с базальной поверхности в подслизистую прослойку. Роль пептического фактора подтверждается повышением кислотности при язвах двенадцатиперстной кишки, хорошо известным правилом Шварца ''без кислоты нет язвы'' , многочисленными экспериментами, а также успешным применением в лечении язв, особенно двенадцатиперстной кишки, операций (ваготомия, удаление привратникового отдела желудка) и лекарственных средств (, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антихолинергические препараты), снижающих кислотность желудочного сока. В то же время язва желудка чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, препилорическая область), которые содержат сравнительно мало париетальных клеток, продуцирующих хлоридную кислоту (рис. 65, 66) и одновременно гидрокарбонат. Таким образом, эти отделы v желудка меньше защищены от действия кислого желудочного сока. Как правило, язва двенадцатиперстной кишки возникает на фоне гиперацидного гастрита, а пептическая язва желудка на фоне гипоацидного гастрита или нормальной секреции. В защитную функцию выполняет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. В эксперименте на животных образование язв можно вызвать, вводя в желудок салицилаты или желчные кислоты, которые нарушают слизистый барьер. В филогенезе у человека сформировался слабый слизистый барьер желудка, присущий травоядным млекопитающим. Однако по высокому кислотовыделению (индуцированному мясной пищей) человек близок к плотоядным. Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение, которое обусловливает быстрое (за 4 6 дней) обновление поверхностных экзокриноцитов желудка. Большое значение нервно-трофического фактора подтверждено клиническими (Н.Н. Бурденко и Н.Б. Могильницкий) и экспериментальным(А.Д. Сперанский) исследованиями образования язв желудка и кишечника при повреждении гипоталамуса, в котором содержатся высшие центры автономной нервu нои системы. Согласно кортиковисцеральной теории, пусковым фактором в развитии пепu тическои язвы являются нарушения деятельности высших нервных центров в результате продолжительных неблагоприятных экстеро- и интеро,ептивных влиянии, которые в свою очередь нарушают взаимосвязи коры головного мозга и подкорковых узлов. Как результат, происходит дезинтеграция автономной нервной системы, повышается секреция желудочного сока, возникает длительный спазм мышечной оболочки желудка, сдавливаются кровеносные сосуды, развивается ишемия, нарушается функционирование защитных механизмов в слизистой оболочке желудка, что приводит к ее дис·грофии. Большое значение в патогенезе пептической язвы имеют гуморальные нарушения: повышение концентрации гистамина в крови и слизистой оболочке желудка, а также снижение активности гистаминазы. Согласно концепции Б.П. Бабкина, избыточное высвобождение гистамина в процессе секреции желудочного сока усивает продукцию хлоридной кислоты париетальными клетками, повышает проницаемость капилляров и нарушает микроциркуляцию, приводя к образованию эрозий и язв слизистой оболочки. Правильность этой концепции подтверждается экспериментально, а также успешным применением блокаторов Н,- - рецепторов гистамина в лечении язвы.

4 Виды желтух, характеристика надпечоночной желтухи

Различают три типа желтухи: надпеченочную, печеночную и подпеченочную.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина. Печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина, в 3-4 раза превышающее его нормальный физиологический уровень. При усиленном гемолизе эритроцитов печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом образующегося в избытке билирубина, что может привести как минимум к 4-кратному увеличению его концентрации в крови. При этом варианте желтухи билирубин, казалось бы, должен быть только неконъюгированный, поскольку речь идет о накоплении непрямого билирубина. Однако необходимо учитывать, что в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выведения его из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови, наряду с непрямым билирубином, увеличенное содержание которого будет обязательно преобладать, одновременно отмечается повышение и уровня прямого билирубина. Основными признаками этой желтухи являются повышение уровня билирубина преимущественно за счет неконъюгированной фракции, отсутствие билирубина в моче. Кроме того, при гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия - увеличенная секреция желчи в кишечник), что приводит к увеличению количества уробилиногена и стеркобилиногена в моче и в фекалиях на фоне отсутствия клинических и лабораторных подтверждений заболеваний печени. Печень метаболизирует большее, чем в норме, количество пигмента, и поэтому билирубин усиленно выделяется через желчь и далее в кишечник. Накопления в крови желчных кислот и холестерина не происходит, так как отток желчи свободен. В некоторых случаях (цирроз, опухоли, инфекции) одновременно могут определяться как повышенный гемолиз эритроцитов, так и нарушения функций печени. Как правило, при неосложненном гемолизе уровень билирубина в сыворотке крови повышается лишь в 2-3 раза (40-60 мкмоль/л) и редко достигает 100 мкмоль/л. Неконъюгированная гипербилирубинемия возникает и вследствие нарушений конъюгации билирубина при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы. Почти у каждого новорожденного на 3-5-й день жизни отмечается незначительная, преходящая неконъюгированная гипербилирубинемия (до 50 мкмоль/л), связанная с еще незрелой в этот период глюкуронилтрансферазой. В течение нескольких дней жизни до 2 недель активность глюкуронилтрансферазы повышается и одновременно нормализуется уровень билирубина.

5 Экспериментальное моделирование печеночно-клеточной недостаточности

Печеночно-клеточная форма печеночной недостаточности моделируется посредством:

• хирургического удаления печени (полного или частичного);

• токсического поражения печени гепатотропными ядами.

Полное удаление пе чени осуществляют в несколько этапов:

1 наложение обратной фистулы Экка Павлова (анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой последней над анастомозом; переполнение печени кровью от всей нижней половины тела обусловливает развитие коллатералей, отводящих кровь в верхнюю полую вену через vv. thoracicae iпtemae);

2 перевязка воротной вены выше анастомоза через 4 6 нед.;

3 удаление печени.

После удаления печени собака погибает через 3 8 ч от гипогликемической комы. Введение глюкозы увеличивает продолжительность жизни животных до 40 ч; смерть наступает при симптомах недостаточности кровообращения и дыхания. На основании выявленных при этом изменений биохимического состава крови доказано участие печени в обмене веществ, свертывании крови и детоксикационных процессах. Частичное удаление печени позволяет изучить особенности регенерации этого органа. Удаление 65 % массы печени обусловливает ее функциональную недостаточность, но на протяжении 4 8 нед. она полностью восстанавливаu ет свою массу за счет гиперплазии сохранившейся части эпителиоцитов. Токсическое повреждение печени достигается посредством введения гепатотропных ядов (четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфор, тринитротолуол), вызывающих некроз и постнекротический (токсический) цирроз печени.

6 Чем проявляется нарушение белкового обмена при патологии печени?

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется изменениями процессов:

• синтеза белков (в том числе белков плазмы крови, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови);

• дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот; • образования мочевины из продуктов азотистого (главным образом белкового) катаболизма. Основные клинические проявления:

• гипопротеинемия вследствие замедления синтеза альбуминов и а- и р-глобулинов (в норме в эпителиоцитах печени синтезируется весь альбумин плазмы крови, 75 90 % а-глобулинов и 50 % р-глобулинов);

• диспротеинемия в результате нарушения соотношения отдельных фракций белков сыворотки крови;

• печеночный отек, развитие которого обусловлено снижением онкотического давления крови при гипоальбуминемии;

• геморрагический синдром при угнетении синтеза белковых факторов свертывания крови (факторов 1, 11, V, VII, IX, Х, XI, Xll, Xlll);

• повышение уровня свободных аминокислот в крови (аминоацидемия) и моче (аминоацидурия), изменение качественного состава аминокислот сыворотки крови при диффузных и, особенно, некротических поражениях печени, когда в ней нарушаются окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот;

• гиперазотемия (повышение концентрации остаточного азота в крови) за счет аминокислот и гипераммониемия (повышение уровня аммония в крови) вследствие нарушения синтеза мочевины и белков (продукционная азотемия) показатель тяжелой печеночной недостаточности, как правило, при повреждении 80 % (и более) ее паренхимы;

• повышение концентрации в крови некоторых ферментов (у-глутамилтранспептидазы, аминотрансфераз и др.) вследствие разрушения эпителиоцитов печени при гепатите, циррозе, опухоли

7 Выделительная функция желудка

Нарушения желудочной секреции возникают в результате органических поражений желудочных желез (изменение количества, гипертрофия или атрофия клеток), а также при изменении их функциональной активности. Так, среднее количество париетальных экзокриноцитов желудочных желез у здорового человека составляет 0,82 · 109• Оно увеличено у больных с пептической язвой двенадцатиперстной кишки и уменьшено при язве желудка, раке желудка и, особенно, при пернициозной анемии.

Желудочную секрецию стимулируют: нейрогенно блуждающий нерв (ацетилхолин), гормонально гастрин и гистамин. Выработка гастрина G-клетками слизистой оболочки желудка активируется блуждающим нервом, а также химической и механической стимуляцией привратниковой пещеры (antrum pyloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Стимулирующее действие оказывают малые пептиды, фенилаланин, триптофан, а также кальций пищи. Уровень гастрина в сыворотке крови повышается при синдроме Золлингера Эллиссона, а также пернициозной анемии. Гастрин активирует секрецию гистамина ЕСL-клетками желудка. Гистамин повышает активность париетальных клеток посредством цАМФ. Стимулируют желудочную секрецию также сходный по строению с гастрином холецистокинин, гастринолиберин, соматотропин, кортикотропин, инсулин.глюкокортикоиды, паратгормон и тироксин. Тормозят желудочную фазу секреции соматостатин и гастроингибирующий пептид (глюкозозависимый инсулинотропный пептид). Кроме того, гастроингибирующий пептид угнетает моторику желудка, активирует высвобождение инс)·­ лина, кишечную секрецию. Он выделяется в результате повышения концентрации глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Тормозное действие на желудочную секрецию оказывают 11 фактор роста эпидермиса (урогастрон), секретин и подобный ему ВИП, а также глюкагон, кальцитонин и снижение рН в привратниковой пещере. В нормальных условиях желудок секретирует около 2 л желудочного сока в сутки. Основные минеральные его компоненты н+ и с1- продуцируются париетальными клетками. Концентрация хлоридов в желудочном соке превышает таковую в плазме крови. Она, как и концентрация н+, прямо пропорциональнозависит от скорости секреции, поэтому увеличение количества сока сопровождается повышением его кислотности. Уровень натрия намного ниже, чем в крови, и снижается при увеличении скорости секреции. Ферментативный спектр желудочного сока представлен главным образом протеиназами, такими как пепсин (оптимальный рН 1 ,5 2,0), гастриксин (рН 3,0 3,5) и химозин (рН 7,0). Последний является основным протеолитическим ферментом у детей грудного возраста. Сок также содержит незначительное количество других ферментов (липаза, лизоцим, РНКаза и др.), которые не играют существенной роли в пищеварении. Нарушения выщеления желудочного сока могут проявляться как гипер-, так и гипосекрецией. Гиперсекреция желудочного сока характеризуется не только увеличением количества секрета, но и усилением продукции хлоридной кислоты (гиперхлоргидрия). Активируется как базальная, так и максимальная секреция желудка, т. е. секреция, стимулированная внутримышечным введением пентагастрина (6 мкг/кг) или гистамина дигидрохлорида (24 }

Гиперсекреция наблюдается при пептической язве двенадцатиперстной кишки, антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, охлаждении, употреблении алкогольных напитков, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, бутадион, инсулин, кортикостероиды и др.). Она сопровождается повышением переваривающей способности желудочного сока, что может обусловить повреждение слизистой оболочки и возникновение эрозий или даже язв.

Гипосекреция желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, пернициозной анемии, лихорадке и обезвоживании организма. Она обычно сочетается со снижением кислотности желудочного сока (гипохлоргидрия).

Анацидное состояние определяется в том случае, если желудочный сок не содержит свободную хлоридную кислоту (ахлоргидрия). Когда желудочные железы не выделяют хлор кислоту и ферменты, это свидетельствует об ахилии ( отсутствие желудочного сока).

8 Острая непроходимость кишок

По патогенезу непроходимость подразделяют на механическую и динамическую. Механическая может быть обтурационной вследствие закупорки кишечника каловыми массами, клубком гельминтов или инородными телами; компрессионнои при сдавливании кишечника извне гематомои, кистой яичника, опухолью; странгуляционной в случае перетяжки спайками, заворота, ущемления в грыжевых воротах. Динамическую непроходимость подразделяют на спастическую и паралитическую (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишечника).

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются причинами, обусловившими ее. Так, паралитическую непроходимость (послеоперационная или при перитоните) часто вызывает активация а- и b-адренергических рецепторов, которые ослабляют сокращение мышечной оболочки кишечника. Спастическая непроходимость при карциноиде ( серотонинпродуцирующая опухоль из аргентафиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишечника под влиянием избытка серотонина. Дальнейшее развитие нарушений при непроходимости различной этиологии имеет много общего.

Следует вьщелить три основные группы нарушений: 1) обезвоживание, нарушение электролитного баланса и КОС; 2) интоксикация и избыточная продукция БАВ; 3) усиленная болевая импульсация, расстройство нервной и нейрогуморальной регуляции. Решающую роль играет нарушение обмена воды и электролитов, обусловленное нарушением секреции (обычно повышением) и обратного всасывания пищеварительных соков. Характерны рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5 7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия и хлоридов. Развиваются гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, вследствие чего нарушается кровообращение и возникает клиническая картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия служит причиной атонии кишечника. Кишечная непроходимость приводит также к нарушению КОС. Выведение преимущественно натрия гидрокарбоната (панкреатический и кишечный соки) при низкой непроходимости обусловливает развитие негазового ацидоза. Если преобладает выведение хлоридной кислоты при высокой непроходимости, возникает негазовый алкалоз. Значительную роль в патогенезе кишечной непроходимости играет интоксикация, возникающая в результате нарушения переваривания пищи, активации процессов брожения и гниения, образования токсических веществ и всасывания их в кровь. Большое значение при этом имеет образование избыточного количества БАВ, особенно кининов, которое обусловлено преждевременной активацией панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из переполненного кишечника в протоки поджелудочной железы). В развитии описанных выше изменений важное место занимают нарушения нейрогуморальной регуляции, которые возникают рефлекторно под влиянием импульсов из рецепторов пораженной кишки (растяжение кишки, боль и др.). Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.

9 Перечислить стадии анорексии

Невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая

10 Типы патологической желудочной секреции

- Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

- Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

- Инертный тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

- Астенический тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

- Хаотический тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

11 Кругооборот билирубина в организме, синдром Жильбера

Из гема разрушенных эритроцитов образуется под влиянием фермента гемоксигеназы биливердин, который при участии фермента биливердинредуктазы превращается в билирубин (неконъюгированный, свободный, непрямой); в крови он связывается с альбумином, образуя нерастворимый в воде комплекс, который не проходит через почечный фильтр, токсичен, липофилен. Непрямой билирубин при участии белков (Y-лигандин и Zглутатионтрансфераза) переносится в гепатоциты, где осуществляется его конъюгация с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой под влиянием микросомального фермента УДФглюкуронилтрансферазы. Образуется связанный, или прямой, билирубин, который растворим в воде, не токсичен, в составе желчи поступает в кишечник, где под действием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген (мезобилиноген), при этом от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление. Из тонкого кишечника часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень, где расщепляется до дипирроловых соединений и в общий кровоток не проникает. Невсосавшийся в кровь уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген, а в нижних отделах толстой кишки окисляется, превращаясь в стеркобилин. Основная часть стеркобилина выделяется с калом, придавая ему естественную окраску. Лишь очень небольшое количество стеркобилиногена поступает через стенку кишечника в геморроидальные вены, а оттуда в общий кровоток и выделяется с мочой. Таким образом, нормальная моча содержит следы стеркобилиногена.

Синдром Жильбера - носит семейный характер и отличается доброкачественной хронически протекающей неконъюгированной гипербилирубинемией, связанной с частичным дефицитом УДФ-глюкуронилтрансферазы. Обычно этот синдром проявляется в возрасте не ранее 20 лет. Как правило, уровень билирубина повышается только до 30 мкмоль/л и редко превышает 50 мкмоль/л (лишь 20% общего билирубина будет конъюгированным). Клинически эта патология чаще не проявляется и устанавливается при лабораторном исследовании. Интенсивность желтухи преходящая, то исчезает, то усиливается. Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после интеркуррентной инфекции, хирургических вмешательств, приема алкоголя. Прием фенобарбитала, увеличивая активность фермента, приводит к нормализации уровня билирубина.

12 Ахилиия, виды, особенности

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 319; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!