А) 1 степень –удлинение интервала P-Q

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 9Следующая ⇒

Б) 2 степень – постепенное удлинение интервала P-Qв ряде последующих сокращений с выпадением одного очередного сокращения – Периоды Самойлова- Венкебаха

В) 3 степень – проводится каждого второе возбуждение

Г) Полная поперечная блокада - предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются каждый в своем ритме

12 Назовите различные формы экспериментальных гипертензий

Значительное и длительное повышение артериального давления развивается приодно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки артерий, питающих мозг (позвоночных, сонных или их ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная снижением кровотока в ткани мозга и накоплением вследствие этого углекислого газа в стволе головного мозга, что вызывает мощную стимуляцию симпатических центров иннервации сердца и сосудов.

Рефлексогенную гипертензию (''гипертонию расторможения'') после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Ее механизм обусловлен снижением тормозящей (''сдерживающей'') импульсации из рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта путем электролитического действия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся ПГА, ПГЕ1, ПГЕ2, ПГI2• Естественно, что угнетение их синтеза (при введении индометацина) сопровождается повышением артериального давления.

В 1934 г. Гольдблатт воссоздал хроническую артериальную гипертензию посредством частичного сужения просвета обеих почечных артерий - реноваскулярная гипертензия. Эта модель имеет следующие особенности: во-первых, она возможна лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, гипертензию можно воссоздать только в случае ограничения поступления крови к обеим почкам. Одностороннее нарушение почечного кровообращения вызывает, как правило, нестойкую гипертензию, но если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Введение натрия хлорида не только приводит к развитию минералокортикоидной гипертензии, но и способно вызвать ее без как либо дополнительных влияний - солевая гипертензия

Наконец, длительную гипертензию можно обусловить удалением обеих почек -ренопривная гипертензияпри переводе животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии. Прессорное действие на сосуды оказывают гормон мозгового вещества надпочечников адреналин и гормон гипоталамуса вазопрессин, вырабатываемый нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер. Если эти гормоны вводить в организм на протяжении длительного времени, а главное регулярно, у подопытных животных развивается артериальная гипертензия. Ее возникновение связывают преимущественно с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальной стенки. Кроме того, определенное значение имеет стимуляция адреналином ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

13 Гипертензия растормаживания, ее механизмы – смотри вопрос 12 вопрос

14 Легочная гипертензия

Легочная гипертензия характеризуется повышением систолического АД в легочных сосудах свыше 25 мм рт. ст. и является причиной развития легочного сердца и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

Этиология :по происхождению различают первичнуюи вторичнуюлегочную гипертензию.

Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с болезнями, которые приводят к уменьшению резервов сосудистого русла, первично повреждая бронхиолы и альвеолы вместе с альвеолярными капиллярами (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких, ателектаз и опухоли легких, бронхоэктазы), или болезнями, повреждающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, тромбоэмболия легочной артерии), а также с болезнями.вследствие которых повышается давление в левом предсердии (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, поражение аортальных клапанов, кардиомиопатия, обструкция левого предсердия, констриктивный перикардит и др.).

Первичная легочная гипертензия, которая наблюдается значительно реже, возникает без предшествующего повреждения структуры легких и развития левожелудочковой сердечной недостаточности. Основной ее причиной является снижение парциального давления кислорода (р02 ) в альвеолах. Естественно, что в условиях высокогорья влияние этого фактора более выражено.

ПатогенезПо первичному месту повышения сопротивления току крови и кровяного давления легочную гипертензию подразделяют на прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапuллярная легочная гипертензия, к которой относится и первичная легочная гипертензия, характеризуется первичным повышением сопротивления и давления в легочных артериях. В основе патогенеза первичной легочной гипертензии лежит наличие уникальных кислородчувствительных калиевых каналов в гладкомышечных клетках стенки легочных артериол. Неисчерченные мышцы сосудов всех органов и тканей, кроме легких, содержат АТФ-зависимые калиевые каналы, которые в условиях гипоксии и, соответственно, угнетения синтеза АТФ открываются. Это обусловливает выход к+ из саркоплазмы, гиперполяризацию сарколеммы и расслабление гладкомышечных клеток. Диаметр артериол увеличивается, кровоток усиливается, вследствие чего активируются доставка кислорода и синтез АТФ. Гладко мышечные клетки легочных артерий и артериол реагируют на снижение р02 в альвеолах закрытием 02 - чувствительных к+ -каналов, что приводит к деполяризации сарколеммы, увеличению поступления Са2+ в саркоплазму и спазму неисчерченной мышечной ткани легочных артериол, вызывая стойкое повышение их тонуса. Этот механизм необходим для сохранения нормального соотношения вентиляции отдельных альвеол и перфузии омывающих их сосудов. При тотальной экзогенной или вентиляционной гипоксии указанный защитный механизм становится патогенным обуславливаетзастойную правожелудочковую сердечную недостаточность и уменьшение поступления крови в левую половину сердца. Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и во время физической нагрузки. Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее влияние на легочные артерии оказывают ПГI2 , NO, аденозин, АМФ.

Посткапuллярная легочная гипертензия чаще всего является результатом левожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызывает повышение давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах и лишь вторично приводит к повышению давления в легочных артериях. При нормальных условиях давление крови в левом предсердии составляет 2 8 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 7 мм рт. ст. Когда при острой левожелудочковой недостаточности давление в левом предсердии превышает 30 мм рт. ст., возникает отек легких.

15 Эмболия большого круга кровообращения

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или ''взрывную декомпрессии'' , важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

16 Виды сосудистого тонуса, их характеристика

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления.

Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.

Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.

Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.

17 Острая сосудистая недостаточность, характеристика

Острая сосудистая недостаточность – это патологический комплекс симптомов, который развивается из-за острого снижения артериального давления.

Клинические варианты:

► Обморок

► Коллапс

► Шок

► ПОДРОБНЕЕ САМИ ПОЧИТАЙТЕ

18 Основные условия для развития ишемии

1) Предшествующее функциональные состояние органа или ткани

2) Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани

3) Несоответствие функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях

19 Механизм повреждения миокарда при коронарной недостаточности

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов— инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О2— акцептора протонов и электронов — нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K+-Na+дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K+-Na+— зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K+из клетки и входа в нее Na+по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. Гиперкалиемия — одна из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе — симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно — адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

20 Основные причины преднагрузки в развитиии недостаточности сердца

Увеличение преднагрузки наблюдается при: гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов.

21 Стеноз аортального отверстия, гемодинамика

Стеноз устья аорты (син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см 2 (в норме) до 1,0—0,5 см 2 , во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию

22 Внутрисердечные механизмы компенсации

Интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм ФранкаСтарлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда

На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Стадии - СМОТРИ 6 вопрос

23 Основные проявления левожелудочковой недостаточности

Сердечная астма. Для сердечной астмы характерно развитие удушья (пароксизмальной одышки) смешанного характера, возникающего чаще ночью и сопровождающегося ощущением стеснения за грудиной, чувством страха смерти, сердцебиением, иногда сухим кашлем. Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Состояние облегчается при переходе из горизонтального положения в положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Развитие удушья обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения.

Отек легких. В тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Для последнего характерно резко выраженное удушье, сопровождающееся ощущением стеснения за грудиной и чувством страха смерти, а также кашель с выделением большого количества жидкой, пенистой, розовой (из-за примеси крови) мокроты.

24 Особенности врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца- группа заболеваний объединенная наличием анатомического дефекта клапанного аппарата, сосудов во внутриутробном периоде, приводящая к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики

Их делят на 2 группы:

1) Пороки без первичного цианоза (бледного типа)

2) Пороки с первичным цианозом (синего типа)

Клиника:

1) Цианоз, бледность кожных покров и слизистых

2) Одышка, грубое сердцебиение, нарушение ритма, сердечные шумы

3) Отставание в росте и развитии

4) При физической нагрузки симптомы усиливаются

25 Внесердечные механизмы компенсации

Экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Зазгрузочный рефлекс В. В. Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст.

26 Стадии ХПН

Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии.

Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.

В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.

Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III— конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных.

27 Недостаточность кровообращения, определение, виды, степени

28 Симптоматические артериальные гипертензии, характеристика нейрогенных гипертензий

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой - продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной- длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

29 Клеточный механизм ангиоспазма

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий
1. Внеклеточный механизм, обусловливающий нерасслабляющееся сокращение артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины), длительно циркулирующего в крови или синтезирующегося в артериальной стенке.
2. Мембранный механизм, связанный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция («выкачивания» из цитоплазмы) или же изменения функции сократительных белков — актина и миозина.

ПОДРОБНЕЕ НАПИСАНО В УЧЕБНИКЕ ПО ФАРМОКОЛОГИИ !

30 Дилатация сердца, виды, значение

Термин «дилатация» означает расширение чего-либо

По механизму развития различают два вида дилатации: тоногенную и миогенную.

Тоногенная дилатация по-другому называется компенсаторной, так как на данном этапе сократительная функция сердца сохранена, и устранение причины повышенного давления в левом желудочке приводит к обратному развитию процесса. Размеры предсердий и желудочков возвращаются в норму. Испытывая повышенное давление постоянно, в миокарде желудочков запускаются процессы гипертрофии. Сердечная мышца утолщается, наращивая свою мышечную массу от бывших 300 до 500 грамм и даже выше. Часто гипертрофия сочетается с тоногенной дилатацией.В момент диастолы объем крови, попадающий в желудочки, большой, что заставляет камеры растягиваться. Но на данном этапе левый желудочек еще способен хорошо работать, выбрасывая с прежней силой порцию крови в выносящие сосуды. Однако миокард — мышца не вечная, и она также, как и остальные органы, подвержена износу. Если причина не устранена, а перегрузка объемом и жидкостью продолжается, в какой-то определенный момент человеческий «мотор» начинает сдаваться. Миокард желудочков не может с прежней силой выталкивать кровь, мышечные волокна растягиваются, теряя свою сократительную способность. Развивается миогенная дилатация.

Миогенная дилатация бывает первичной и вторичной. Первичнаяможет развиться на фоне миокардита, кардиосклероза и представляет собой равномерное растяжение полости левого желудочка. Вторичная форма развивается на фоне уже имеющейся гипертрофии миокарда. При вторичной дилатации размеры камер значительно превышают таковые в сравнении с первичной. Дилатация может быть изолированной, когда расширена только одна камера сердца.

Расширяться могут левые отделы (предсердие и желудочек), оба желудочка — правый и левый желудочек. Сердце, у которого расширены все камеры, носит название «бычье сердце». Примером изолированной может быть дилатация правого предсердия при стенозе трехстворчатого клапана или его недостаточности на фоне инфекционного эндокардита. Левые отделы сердца могут увеличиваться при артериальной гипертензии. Такое увеличенное сердце может встречаться при системных заболеваниях, злоупотреблении алкоголем и т.д.

31 Основные механизмы развития ангиоспазма по М.Чедлишвили – смотри 29 вопрос

32 Полная поперечная блокада- смотри 11 вопрос

33 Экстрасистолия, виды –смотри 10 вопрос

34 Типы коллатералей

35 Перегрузка сердца вызванная объемом притекающей крови

Перегрузка сердца может наступить при :

— увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

— или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки(перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

36 Оглушенное сердце, патогенез

Даже кратковременная ишемия миокарда сопровождается ослаблением его локальной сократимости, которое сохраняется в течение определенного периода после полного восстановления кровотока по венечным артериям. Эта постишемическая дисфункция миокарда получила название ''оглушение миокарда. Она наблюдается после кратковременной (5 15 мин) ишемии в эксперименте, а также при стенокардии, в случае восстановления кровотока при хирургической реваскуляризации сердца или успешной тромболитической терапии, после значительной физической нагрузки. В основе патогенеза оглушения миокарда лежат избыток ионов кальция в цитозоле и повреждающее действие АКР.

Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии "механической оглушенности" - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

37 Виды компенсаторных гиперфункций сердца

Срочные механизмы компенсации сердца.

К ним относятся: а) гетерометрический механим, б) гомеометрический механизм, в) хронометрически механизм и г) инотропное действие катехоламинов.

Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.

Гетерометрический механизм является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенногообъема крови.Основу гетерометрического механизма составляет закон Франка-Старлинга. Он имеет две формулировки: для отдельных мышечных волокон и для всего сердца. В первом варианте: чем больше иходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем.Основными проявлениями гетерометрического механизма компенсации являются увеличение конечнодиастолического давления засчет увеличения поступления крови в полости желудочков и увеличение ударного, а следовательно, и минутного объемов сердца за счет увеличения силы сердечных сокращений. Напряжение мышечных волокон миокарда при этом не меняется. Изменяется только их длина.

Гомеометрический механизм является срочным механизмом компенсации к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови.Сейчас показано, что основу этого механизма также составляет закон Франка-Старлинга.Становление гомеометрического механизма происходит в такой последовательности: при увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличевается конечносистолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечнодиастолический объем. А это ведет к увеличению силы сокращений сердца.Для гомеометрического механизма характерны следующие изменения показателей кардиодинамики: а) увеличение конечного систолического объема, б) увеличение конечного диастолического объема за счет первичного повышение пред.показателя, в) ударный и минутный объемы за счет увеличения силы сердечных сокращений остаются на прежнем уровне, несмотря на увеличение сопротивления изгнанию крови.При гомеоментрическом механизме увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время как их длина не меняется.

Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) является одним из срочных механизмов компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью.В настоящее время считают, что основу хроноинотропного механизма составляет увеличение поступления ионов кальция в саркоплазму кардиомиоцитов вовремя потенциалов действия, суммарная продолжительность которых при тахикардии возрастает. Повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме приводит к увеличению количества образующихся кальций-тропоионовых комплексов и, как следствие, к увеличению силы сокращений мышечных волокон.Для хроноинотропного механизма характерны следующие изменения кардиодинамики: а) ударный объем увеличивается (при нагрузке объемом) или остается прежним (при нагрузке сопротивлением). В результате увеличения ЧСС возрастает минутный объем сердца, б) конечнодиастолический объем уменьшается, если приток крови к сердцу постоянный, или остается без изменений, если приток возрастает, в) конечносистолический объем уменьшается.Участие катехоламинов в осуществлении срочной адаптации сердца связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным эффектом.Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, следовательно, увеличивается сила сокращений кардиомицитов, посколько возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом: а) увеличивается ударный объем, б) увеличивается минутный объем за счет ув. ударного и ув. ЧСС, в) уменьшается конечнодиастолический объем, г) уменьшается конечносистолический объем.

38 Реноваскулярная гипотензия,механизм развития- смотри 12 вопрос

39 Виды гиперфункций сердца- смотри 37 вопрос

40 Гемодинамические варианты артериальной гипертензии

Система Дыхания

1 Виды дыхательной недостаточности

По клиническому течению: острая и хроническая.

По выраженности клинических признаков: компенсированная и декомпенсированная.При компенсированной газовый состав крови не изменен. При декомпенсированной нарушен газовый

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.

По преимущественной локализации расстройств: легочная, внелегочная

По типу нарушения механики дыхания выделяют: • обструктивную дыхательную недостаточность; • рестриктивную дыхательную недостаточность; • смешанную дыхательную недостаточность.

2 Недостаточность внешнего дыхания, проявления

Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма

Проявления:

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох).

Кашель - это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь, посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями.

Асфиксия - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.

3 Гиперкапния, проявления

Гиперкапния — состояние, вызванное избыточным количеством CO₂ в крови; отравление углекислым газом

Проявления: вазодилятирующий эффект:

расширение сосудов, багрово-синюшное лицо с видимым расширением отдельных кожных сосудов, особенно на скулах, носу, гиперемия сосудов коньюнктивы, багровосинюшные, теплые конечности

влияние углекислого газа на нервную систему: эйфория, агрессивность, тревога или наоборот безразличие, апатия очень характерный симптом – сонливость (при синдроме Пиквика вплоть до эпизодов потери памяти).

Тахикардия, повышение сердечного выброса, тошнота

4 Дыхательная гипоксия, патогенез

Патогенез дыхательной гипоксии

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипок-семия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких. - Нарушения биомеханики дыхания могут быть обструктивными и рест-риктивными. - Причины нарушений обструктивного типа: отёк стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей. - Причины нарушений рестриктивного типа (вследствие снижения эластических свойств лёгких и их растяжимости): обширные пневмонии, ателектазы, отёк и пневмосклероз лёгких, пневмо- или гемоторакс, ригидность костно-хряще-вого аппарата грудной клетки, значительный объём экссудата в плевральной полости. - Расстройства механизмов регуляции дыхания. Причины расстройств: прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (например, кровоизлияние, опухоль, отёк, воспаление в продолговатом мозге или области моста) и рефлекторные влияния в виде: - дефицита афферентации, возбуждающей нейроны дыхательного центра (например, при отравлении наркотиками); - избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах); - избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).

• Снижение перфузии лёгких кровью Причины: - Уменьшение ОЦК (гиповолемия). - Недостаточность сократительной функции сердца. - Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия). - Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях. - Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.

• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер Причины: Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров. Такой феномен наблюдается при интерстициальном отёке лёгких, диффузном фиброзе интерстиция лёгких (например, при фиброзирующем альвеолите), пневмокониозах (состояниях, характеризующихся очаговой и диффузной гиперпродукцией соединительной ткани в лёгких, например при силикозе, асбестозе, саркоидозе).

• Диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения Причины: - Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол. - Снижение растяжимости альвеол. - Локальное снижение кровотока в лёгких. Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклеро-зе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие-то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие-то, напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия

5 Внутреннее дыхание

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

6 Типы дыхательной недостаточности по патогенезу

ПО ЗАЙКО

В зависимости от основных механизмов развития дыхательной недостаточности выделяют такие ее формы: 1) вентиляционную, возникающую в результате нарушения вентиляции альвеол; 2) диффузионную, которая развивается вследствие нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану; 3) перфузионную, возникающую в результате нарушения кровоснабжения альвеол; 4) смешанную.

ПО НОВИЦКОМУ

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

7 Какие виды нарушения внешнего дыхания вам известны ?

При нарушении нервной регуляции возникают следующие типы дыхания.

Брадипноэ - редкое дыхание, причиной которого являются изменения характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или первичные нарушения деятельности самих дыхательных нейронов.

Тахипноэ (полипноэ)- частое поверхностное дыхание. При таком типе дыхания вентилируется преимущественно мертвое пространство легких и уменьшается поступление воздуха к альвеолам (гиповентиляция).

Гиперпноэ-глубокое частое дыхание.

Периодическое патологическое дыхание (патологические типы дыхания)- появляется при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикациях,тяжелой гипоксии, коматозных состояниях.

Виды:

a)дыхание Чейна-Стокса- характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и весь цикл повторяется.

b)Дыхание Биота – характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде дыхательными актами, затем следует пауза и дыхательные акты повторяются.

c)Дыхание Куссмауля(большое шумное дыхание) – характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми продолжительные паузы (в условиях тяжелого ацидоза, диабетической или уремической коме).

d) Агональное дыхание –при умирании,.характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими макисимума. Появляется после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания.

Кислородное голодание (гипоксия) – кислородное голодание- патологический процесс, в основе которого лежит ослабление тканевого дыхания, в результате несоответствия потребности организма в О2 и его потреблении.

Асфиксия (удушье)- сочетание недостатка О2 и накопление углекислоты в организме.

ХОТИТЕ БОЛЬШЕ ? – КНИГА В ПОМОЩЬ

8 Какие сдвиги диссоциации Hb вы знаете ?

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах; накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

9 Значение рефлексов Геринга-Брейера при пневмонии

Рефлекс Геринга-Брейера начинается с раздражения механорецепторов альвеол (рецепторов растяжения и спадения), которые являются окончаниями блуждающего нерва. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы идут по блуждающему нерву к экспираторным нейронам, которые возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводи к пассивному выдоху

Значение-контролирует глубину и частоту дыхания, предотвращает излишнее растяжение легких , что очень важно при пневмонии

10 Одышка, этиология, патогенез

ПО ЗАЙКО

Одышка (диспноэ). При дыхательной недостаточности и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление имеет название одышки, или диспноэ. Ощущая недостаток воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно повышает активность дыхательных движении, стараясь устранить это чувство, наличие которого и служит наиболее существенным отличием одышки от других видов нарушения дыхания (гиперпноэ, тахипноэ и др.). Поэтому в бессознательном состоянии одышка отсутствует. У здорового человека одышка может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы, если она требует значительных усилий на пределе физических возможностей. В патологических условиях одышку могут вызвать: недостаточная оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов и кровообращения в легких); нарушение транспорта газов кровью (анемия, инактивация гемоглобина, недостаточность кровообращения); ограничение движений грудной клетки и диафрагмы; ацидоз; повышение обмена веществ; функциональные и органические поражения ЦНС (сильный эмоциональный стресс, истерия, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения и т. п.). В эксперименте чувство нехватки воздуха у здорового человека возникает при длительной произвольной задержке дыхания. Вероятно, это чувство и связанное с ним непреодолимое желание сделать вдох обусловлены сильным возбуждением инспираторных нейронов, которые рефлекторно стимулируются сниженным содержанием молекулярного кислорода в крови, а также рефлекторным и прямым влиянием высокой концентрации углекислого газа. Сделав один-два вдоха, человек чувствует облегчение, поскольку напряжение газов в крови нормализуется и дыхательный центр снова возбуждается обычными по силе раздражителями. Одышку у человека можно вызвать и с помощью вдыхания смеси газов с высокой концентрацией углекислого газа. В этом случае чувство нехватки воздуха также обусловлено интенсивным возбуждением дыхательного центра, но усиление дыхательных движений не дает облегчения, поскольку влияние возбудительных стимулов на дыхательные нейроны является постоянным и не уменьшается в конце вдоха. Очевидно, возникновение одышки при патологических процессах также связано с чрезмерной стимуляцией инспираторных нейронов. Возбуждение от них распространяется не только на периферию, к дыхательным мышцам, но и в вышерасположенные отделы ЦИС, где, вероятно, и формируется специфическое чувство.

В развитии одышки принимают участие многочисленные факторы. Она возникает, если возбуждающие вдох факторы преобладают над тормозящими, или если чувствительность к ним дыхательного центра повышена. Среди важнейших из этих факторов выделяют:

1) возбуждение стимулирующих центр вдоха рецепторов, которые активируются в случае уменьшения объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга Брейера рефлекс на спадение легких). При некоторых видах патологии может возникнуть постоянная импульсация из этих рецепторов. Например, вследствие застойных явлений в легких (сердечная недостаточность, пневмония) переполненные кровью сосуды, которые окружают альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что вызывает возбуждение рецепторов спадения. Поскольку растяжимость гиперемированных участков легкого значительно снижена, активность рецепторов, возбуждающих вдох, не снижается даже при сильном вдохе. Во всех этих случаях другой рефлекс Геринга Брайера инспираторно-тормозной оказывается менее эффективным, поскольку легочные альвеолы не растягиваются в достаточной степени;

2) возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-рецепторов). Патологические процессы, обусловленные застойными явлениями в легких и развитием интерстициального отека (пневмония, сердечная недостаточность), могут служить причиной длительного возбуждения J-рецепторов и усиления стимуляu ции дыхательных неиронов;

3) возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, повышается инспираторная активность, которая может вызвать одышку. Значительное возбуждение ирритантных рецепторов наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения;

4) рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы вовлекаются в патогенез одышки в связи с кровопотерей, шоком, коллапсом. Артериальное давление 70 мм рт. ст. (9, 1 кПа) и ниже вызывает резкое уменьшение потока импульсов, которые в норме оказывают тормозное действие на инспираторную активность;

5) рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. Снижение в крови р02 , повышение рС02 или же возрастание концентрации ионов водорода усиливают возбуждение рецепторов, расположенных в аортальном тельце и каротидных клубочках, что повышает активность центра вдоха. Этот механизм играет в u роль в развитии одышки при ацидозе, дыхательной недостаточности, анемии, недостаточности кровообращения и др.;

6) стимуляция нейронов продолговатого мозга, чувствительных к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии служит причиной интенсивной стимуляции дыхательного центра;

7) рефлексы с дыхательных мышц. Чувство нехватки воздуха может возникнуть вследствие чрезмерной нагрузки на межреберные мышцы и сильного возбуждения мышечных рецепторов растяжения, импульсы от которых поступают в высшие отделы ЦИС. Этот механизм действует при выполнении тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также в случае уменьшения способности легких к растяжению, сужен верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у исследуемых во время дыхания через маску или в плотно прилегающей одежде, которая ограничивает движения грудной клетки;

8) стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении парциального давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох; последний носит активный характер и осуществляется при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преимущественно усиливаться либо вдох, либо выдох, и тогда речь идет об инспираторной (усиленный вдох) или экспирап1орной (усиленный выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при возбуждении ЦИС (стресс, истерия), физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка развивается преимущественно у больных бронхиальной астмой, эмфиземой, когда при выдохе повышается сопротивление потоку воздуха в нижних дыхательных путях.

11 Нарушения перфузии в легких

Причины нарушений легочной перфузии:

Нарушения кровообращения в легких (легочной перфузии) могут быть вызваны следующими причинами: а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шоке, коллапсе); 6) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца); в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием преград для движения крови (тромбоз, эмболия).

Нарушение перфузии.Данная форма дыхательной недостаточности обусловлена первичным снижением минутного объема крови в сосудах малого круга в результате нарушений кровообращения и микроциркуляции в легочном круге кровообращения. Острые нарушения перфузии легких развиваются при: а) тромбоэмболии легочной артерии (ишемия легких приводит к снижению давления в легочных капиллярах); б) шунтировании крови (открытый аортальный проток, несращение межжелудочковой перегородки и др. — также наблюдается ишемия малого круга); в) отеке легких, при котором жидкая часть крови может выходить в альвеолы вследствие: повышения давления в легочных капиллярах (в результате левожелудочковой сердечной недостаточности возникает венозная гиперемия сосудов малого круга); повышенной проницаемости стенки альвеол и капилляров, что наблюдается при шоке, вдыхании веществ, повреждающих альвеолы (аммиак), воспалении легочной ткани и др.; уменьшения онкотического давления крови (гипопротеинемия — потеря белка при патологии почек, печени, кишечника и т.д.).

Хроническое нарушение перфузии капилляров легких кровью возникает в финале хронических воспалительных заболеваний легких и мелких дыхательных путей, которые вызывают большинство случаев хронической дыхательной недостаточности (туберкулез легких, фиброзируюшие альвеолиты, неконтролируемая бронхиальная астма с исходом в эмфизему, хронический обструктивный бронхит и др.). При этом уменьшается масса легочной паренхимы, происходит ее замещение соединительной тканью (пневмофиброз, пневмосклероз). Уменьшается суммарный радиус капилляров в легких. В результате согласно закону Пуазейля возрастает сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения. Перфузия легких снижается. Это сопровождается ростом давления в легочной артерии (легочная гипертензия). В результате возрастает нагрузка давлением на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии — развивается легочное сердце, т.е. к дыхательной присоединяется сердечная недостаточность. Нарушение перфузии сосудов легких кровью приводит к увеличению объема функционального мертвого пространства, так как возрастает количество вентилируемых, но не перфузируемых альвеол. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит. В результате нарушается оксигенация крови, хотя выведение углекислого газа в силу его высокой диффузионной способности, как правило, не нарушается.Т.о., данная форма дыхательной недостаточности обычно характеризуется развитием артериальной гипоксемии без гиперкапнии.

12 Периодическое дыхание, этиология, патогенез

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении. В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают

13 Терминальное дыхание

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

14 Внешнее дыхание – это……

Внешнее дыхание – это газообмен в легких, включающий в себя легочную вентиляцию и легочную диффузию.

15 Рестрективные нарушения легких

Этот вид дыхательной недостаточности связан с нарушением альвеолярной вентиляции вследствие ограничения растяжимости легких. Выделяют две формы рестриктивной вентиляционной дыхательной недостаточности: велегочную и легочную.

Внелеrочная рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность развивается в результате: 1) нарушения структуры и функции дыхательных мышц; 2) нарушения (ограничения) подвижности грудной клетки и диафрагмы; 3) повышения давления в плевральной полости.

Легочная рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения растяжимости легких, наблюдающемся при воспалительных и застойных процессах. При этом переполненные кровью легочные капилляры, а также отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере.

Пневмосклероз (фиброз легких) также обусловливает уменьшение растяжимости легких. Этим процессом завершаются различные болезни легких. К пневмосклерозу приводят хронические воспалительные болезни (инфекционные, аллергические), токсические поражения, продолжительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, системные болезни соединительной ткани, застой крови в легких вследствие недостаточности кровообращения, влияние ионизирующего излучения, табакокурение. Пневмосклероз характеризуется избыточным разрастанием волокнистой соединительной ткани на месте поврежденных паренхиматозных элементов, капилляров и эластических волокон.

Ателектаз легких · патологический процесс, при котором прекращается альвеолярная вентиляция и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. К ателектазу, как правило, приводит нарушение проходимости бронха, что сопровождается спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз), а также сдавливание легочной ткани извне экссудатом, опухолью и др. (компрессионный ателектаз). В развитии ателектаза большое значение может иметь уменьшение содержания сурфактантов.

16 Центральные и переферичекие механизмы гиповентиляции и гипервентиляции –

Альвеолярная гипервентиляция- это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии (см. раздел 16.2), перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.Данный вид гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра, приводящих к его угнетению:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга - травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

17 Стадии гипоксемии

Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1 /3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше.

3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам. Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые портопульмональные анастомозы. Особенностью гипоксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционноперфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

18 Влияние гипокапнии на организм

Гипокапния вызывает значительные изменения физико-химические свойств внутренней среды организма, обмена веществ и многих физиол. функций. Гипокапния сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону газового (дыхательного) алкалоза (смотри), при этом происходит перемещение ионов калия (К⁺) из плазмы в клетки, выход ионов хлора (Cl^-) из эритроцитов, уменьшается содержание в крови бикарбоната и развиваются другие сдвиги электролитного баланса (смотри Кислотно-щелочное равновесие). ПриГипокапния увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и происходит сдвиг кривой диссоциации окси-гемоглобина влево. Потребление кислорода тканями при Гипокапния повышается, что связано с влиянием Гипокапния на процессы биол. окисления.

По мере снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови ритмическое возбуждение дыхательного центра постепенно ослабевает, дыхание становится аритмичным или полностью прекращается, что можно наблюдать при искусственной гипервентиляции лёгких. Ритмическая активность дыхательного центра в условиях Гипокапния может быть восстановлена возбуждающей афферентацией, поступающей от хеморецепторов каротидных клубочков, сосудистых барорецепторов, болевых рецепторов и другие.

19 Гаспинг дыхание, характеристик- смотри вопрос 13

20 Гипоксия, классификация

Все виды гипоксии на:

1)экзогенную, возникающую при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую;

2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях.

Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды:

а) дыхательная (легочная);

б) циркуляторная (сердечно-сосудистая);

в) гемическая (кровяная);

г) тканевая (или гистотоксическая);

д) смешанная.

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

21 Причины инспираторной одышки

Инспираторная одышка возникает по следующим причинам: пневмоторакс,закупорка артерий лёгких тромбами – эмболия , проникновение инородного тела в дыхательные органы , инфаркт миокарда, паралич диафрагмы , сердечная недостаточность, стенокардия, бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструкция лёгких

22 Обструкция нижних дыхательных путей, характер

одышки

К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) — трахеи и бронхов — приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 673; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 678 9 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!