Три основные стадии (Ф.З. Меерсон).
1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки; характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, активация гликолиза.накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу массы миокарда, ИФС; происходит быстрое, в течение нескольких недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения миофибрилл и кардиомиоцитов.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции. Масса миокарда увеличена на 100 1 20 % и больше не растет, ИФС нормализуется. Патологические изменения обмена и структуры миокарда не определяются.потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализуется гемодинамика. Гипертрофированное сердце уже приспособилось к новым условиям нагрузки и на протяжении длительного времени компенсирует ее.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется выраженными обменными и структурными изменениями в энергообразующих и сократительных элементах миокарда. Часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных механизмов обуславливает развитие хронической сердечной недостаточности, что в дальнейшем приводит к недостаточности кровообращения.
|
|
|
7 Сердечная астма – это …….
Сердечная астма – это проявление острой левожелудочковой недостаточности, которое характеризуется застоем венозной крови в сосудах легочной ткани и клинически выражается в приступах выраженной одышки и/или удушья.
8 Когда возникает фибрилляция желудочков ?
Причины фибрилляции желудочков:
А) Органических заболеваниях сердца
Б) Повышении тонуса симпатической нервной системы
В) Лекарственные средства ( противоаритмические средства, сердечные гликозиды)
Г) Электрический ток
Д) Гипоксия
Е) Пороки клапанного аппарата
9 Нарушение функции автоматизма сердечной мышцы
Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.
Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.
|
|
|
Синусовая тахикардия - это повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).
Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.
|
|
|
Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.
Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии - нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.
|
|
|
Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.
10 Экстрасистолия, виды
Экстрасистолия- внеочередное сокращение сердца
Виды:
В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную (или нормотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиографическую картину, позволяющую определить место эктопического очага возбуждения.
Синусовая экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения, за исключением уменьшения диастолического интервала Т Р. В результате укорочения диастолы и уменьшенного наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистолии уменьшена.
Предсердная экстрасистола обусловлена наличие очага эктопического возбуждения в различных участках предсердий. Характеризуется изменением формы зубца Р (сниженный, двухфазный, отрицательный) при сохраненном комплексе QRST и несколько удлиненном диастолическом интервале после экстрасистолы. Это вызвано тем, что возбуждение, передающееся ретроградно, преждевременно разряжает нормальныйсинусный импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, по времени несколько отстает от момента окончания возбуждения желудочков неполная компенсаторная пауза.
Предсердно -желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении дополнительного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, выходящая из верхней и средней частей узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках в нормальном, в предсердиях в ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может совпадать с комплексом QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться одновременным сокращением предсердий и желудочков. Компенсаторная пауза, возникающая после предсердно-желудочковой экстрасистолы из нижней части узла, такая же, как и при желудочковой экстрасистоле.
Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватывающее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, который образуется в синусно-предсердном узле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит только после очередного нормального импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей интервалом равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редкие, что на момент поступления очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторная пауза отсутствует. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения во время желудочковой экстрасистолы распространяется в желудочках как в нормальном, так и в ретроградном направлении, то это сопровождается значительной деформацией комплекса QRS.
Экстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется импульсами, посатупающими из синусового узла, но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. Аналогичная ситуация часто складывается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.
11 Нарушение проводимости (блокада). Особенности на ЭКГ
Нарушение проводимости. Аритмия, вызванная нарушением проведения импульса, называется блокадой. Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое обусловливает удлинение рефрактерного периода, ухудшение других функциональных характеристик сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердием, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сокращений сердца не изменяется, а нарушения проявляются изменением формы электрокардиограммы. Изменением ритма и частоты сокращений сердца может сопровождаться предсердно-желудочковая блокада. Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада сердца бывает полной и неполной. Выделяют три степени неполной блокады сердца
Неполная предсердно-желудочковая блокада 1 степени характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, который сопровождается удлинением интервала Р Q (0,2 0,5 с). Блокаде 2 степени (периоды Самойлова Венкебаха) свойственно прогрессирующее удлинение интервала Р Q до тех пор, пока одно из возбуждений, обычно восьмое-десятое, не проводится. После выпадения сокращения желудочка интервал Р Q восстанавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца. Считается, что этот феномен обусловлен нарастающим замедлением проведения импульсов через узел. При блокаде 3 степени (блокада типа Мобитца) наблюдается выпадение каждого второго-третьего сокращения или, наоборот, проводится только каждое второе, третье или четвертое возбуждения предсердий.
При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердие с частотой приблизительно 70 в 1 мин, желудочки приблизительно 35 в 1 мин (идиовентрикулярный ритм).
Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только спустя некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердноrо узла. Данный период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом в результате прекращения притока крови к головному мозгу возникают потеря сознания, судороги ( синдром Морrаньи Адамса Стокса), возможна смерть. Тем не менее при возобновлении сокращений желудочков указанные симптомы обычно исчезают. Приступы могут повторяться многократно. В случае нарушения проводимости в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка частота сердечных сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окружным путем.
ЭКГ ПРИЗНАКИ
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 327; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!