Менингококковый менингоэнцефалит – редкая форма с острым началом, выраженной интоксикацией, сильная боль, нарушения
сознания. С 1—2 дня появляются очаговые симптомы, поражения черепномозговых нервов, корковые и подкорковые паралич. ,.„»,
парезы, часто отмечаются общие и локальные судороги. Нередко
менингознцефалиты протекают при отсутствии выраженной обще-
мозговой симптоматики. В этих случаях чаще наблюдается пора-
жение мозжечковой системы. Длительность заболевания составляет
4—б недель, течение тяжелое, прогноз неблагоприятный, высока
летальность. Часты остаточные явления в виде эпилептического
синдрома, гидроцефалии, параличей, задержки умственного раз-
вития. Вентрикулит встречается редко (обычно в случаях позднего
начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами со-
знания, нарушениями мышечного тонуса по типу децеребраль-
ной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагопри-
ятный.
Гипертоксическая форма
Гипертоксическая (молниеносная) форма – это форма менингита, протекающая с развитием инфекционно-токсического шока (ИТС) обусловленного менингококцемией. Чаще наблюдается у детей раннего возраста. Зачастую, менингеальные симптомы могут быть почти не выражены, а преобладают симптомы интоксикации.
Iстадия ИТШ
Патогенез
I стадия – обусловлена СПАЗМОМ прекапиляров в ответ на раздражение их токсинами или антигенами возбудителя (?).
В результате спазма артериол, открываются артерио-венозные шунты (крови ведь надо куда-то течь). Происходит ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ кровообращения. Повышается систолическое давлении (т.к. объём кровеносного русла как бы уменьшается, а объём циркулирующей крови остаётся неизменным)
|
|
|
При этом в зоне кровоснабжения этих артериол развивается гипоксия, постепенно приводящая к ацидозу. Организм стремится устранить его и, истратив (местно) весь избыток буферных оснований, начинает просто “разбавлять” участок ацидоза водой. Развивается ОТЁК (вода из кровяного русла переходит в межклеточное пространство – туда, где “кисло”).
Клиническая картина
· Мраморность / бледность
· Возбуждение
· Температура 39 – 40 градусов + ХОЛОДНЫЕ конечности (централизация кровообращения)
· СЫПЬ – геморрагическая, мелкоточечная (NB: сыпь при ИТШ обусловлена не менингококцемией, как при простом менингите, а выпотом крови из капилляров)
· ЧД ↑
· ЧСС ↑
· Давление: норма/ ↑
· Диурез ↓
· ДВС I стадия (гиперкоагуляция)
·
Лечение
1. Литическая смесь: анальгин + ПАПАВЕРИН – (т.к. основной механизм патогенеза это спазм сосудов, необходимо наличие в литической смеси спазмолитика = папаверин)
2. Гормоны (при развитии шока): преднизолон 5 – 10 мг/кг (при неэффективности гормонов эту разовую дозу повторяют через ½ часа)
|
|
|
3. “Организационные мероприятия” – это процедуры проводимые сразу же: катетер в вену, в мочевой пузырь и… (?)
4. Инфузионная терапия – растворы глюкозы (т.к. основная цель инфузионной терапии на I стадии ИТШ это детоксикация)
II стадия ИТШ
Патогенез
II стадия – обусловлена нарастанием ацидоза и паралитическим РАСШИРЕНИЕМ капилляров.
Следовательно, объём сосудистого русла резко снова увеличивается, при том что крови стало меньше (что-то пошло на отёки и другие потери). Систолическое давление снижается (но не ниже 70 мм.рт.ст.). Происходит ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ кровообращения.
Клиническая картина
· Бледность + акроцианоз
· Заторможенность
· Температура нормальная
· СЫПЬ – геморрагическая, крупная, обильная
· ЧД ↑↑↑
· ЧСС ↑↑↑ + пульс слабого наполнения
· Давление: ↓ ( но >70 мм.рт.ст.)
· Диурез ↓↓↓ (олигурия)
· ДВС II стадия (коагулопатия потребления)
Лечение
1. Инфузионная терапия: реополиглюкин (т.к. основной задачей на II этапе является возмещение ОЦК, то лучше подходит этот препарат).
2. Гормоны:
· “бульон” – преднизолон (преднизолон – преимущественно противовспалиетльное действие ) + гидрокортизон (нормализует тонус сосудов )+ дексаметазон (снимает отёк головного мозга)
|
|
|
· или просто преднизолон 15-20 мг/кг
3. +/- Допамин, сода, кислород
III стадия ИТШ
Патогенез
III стадия – обусловлена дальнейшим прогрессированием изменений, нарушением клеточного метаболизма и НЕКРОЗОМ клеток.
Некроз развивается в результате выброса лизосомальных ферментов.
Клиническая картина
· Тотальный цианоз
· Кома
· Температура ↓
· СЫПЬ – геморрагическая, крупная, обильная, сливная, с обширными некрозами
· ЧД – патологические типы дыхания
· ЧСС ↑↑↑ + нитевидный пульс
· Давление: ↓↓↓ ( <70 мм.рт.ст.)
· Диурез анурия
· ДВС III стадия (гипокоагуляция)
Лечение
Безрезультатно.
Диагноз должен ставится на первой, максимум на второй стадии ИТШ.
Вторичные гнойные менингиты
Пневмококковый менингит
Менингит вызывается пневмококками различных серологических
типов и характеризуется тяжелым течением и высокой леталь-
ностью. В 40% случаев бывает первичным, то есть возникает у
здоровых детей. В остальных случаях заболевание развиваете»
на фоне отита, гайморита, пневмонии. Чаще болеют дети раннего
|
|
|
возраста. У больных отмечается высокая температура, токсикоэ,
может быть утрата сознания, судороги, поражение черепных
нервов, а также параличи и парезы конечностей. Спинномозгова»
жидкость желтовато-зеленоватого цвета с высоким содержанием
белка и нейтрофильным плеоцитозом, количество сахара в ней
снижено незначительно. Заболевание часто приобретает затяжное
течение, а при отсутствии лечения на 5—6 день может наступить
летальный исход.
Стафилококковый менингит
Менингит прогностически наиболее неблагоприятный, приводит к высокой летальности. Он, как правило, является вторичным и возникает на фоне абсцессов, хронических пневмоний, остеомиелита черепа и позвоночника, сепсиса. Клиническая картина менингита маскируется тяжелым септическим состоянием больного. Особенностью стафилококковых менингитов является образование блока ликворных путей (развитие гидроцефалии), а также абс« цедирование. Трудности в терапии усугубляются устойчивостью стафилококка к действию антибиотиков. Спинномозговая жидкость мутная, желто-зеленого цвета. В ней увеличено содержание белка, повышено давление, наблюдается нейтрофильный плеоцитоз.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 265; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!