Энцефалиты при коклюшно-дифтерийно-столбнячной
цинации. Энцефалиты, возникающие после АКДС-вакцинации
рактеризуются очень большим полиморфизмом клинических
явлений: судороги, параличи или парезы, гиперкинезы, пораж
отдельных черепных нервов, галлюцинации, атрофия зрительн
нервов и др. СМЖ обычно не изменена. Течение заболеваний
тяжелое или очень тяжелое с высокой летальностью и значи-
тельным числом остаточных явлений. Чаще они бывают в виде
эпилептических припадков и задержки развития.
Патогномоничных для данной формы энцефалитов симптомов
нет. Основанием для постановки диагноза служат хронологическое
совпадение с вакцинацией и отрицательные результаты выделения
возможных возбудителей энцефалитов.
Лечение. Появление при АКДС-вакцинации любых симптомоа,
указывающих на вовлечение ЦНС, диктует необходимость отмены
следующей вакцинации. При судорожных приступах должна быт»
немедленно начата противосудорожная терапия. Если судороги
повторяются, необходимо проведение активной комплексной те-
рапии — противосудорожной, дегидратационной, десенсибилизи-
рующей с обязательным включением кортикостероидных гормонов.
Своевременность и адекватность лечения обычно позволяют до-
биться успеха. При необходимости курсы лечения повторяются.
Противосудорожная терапия продолжается длительно, не менее
3 лет после прекращения припадков. Отмена про-ивосудорожиых
средств проводится под контролем ЭЭГ. Ввиду возможной
|
|
|
развития в дальнейшем эпилепсии эта группа детей нуждается
длительном диспансерном наблюдении.
Поражение нервной системы при коревой вакцинации
Клиника коревых поствакцинальных энцефалитов не имеет _
цифических симптомов. Описывают судороги, расстройства координации пирамидные нарушения. Некоторые авторы указывают на благоприятные исходы. В других работах сообщается о тяжелом течении
с выраженными остаточными явлениями.
Лечение. При возникновении судорог рекомендуется противосудорожной терапии с применением препаратов дегидратации, десенсибилизации. В остальных проводится посиндромная терапия.
Энцефалиты при антирабических прививках –У детей первыхлетжизни при антирабических прививках пораж НС встречается редко. В то же время в школьном возрасте наблюдаются чаще, чем у взрослых. Патогистологически определяются воспалительные изменения с глиозной пролифера цией и демиелинизациеи. Заболевание начинается остро и подостро. После продромы в виде общего недомогания развиваются
различные неврологические нарушения. Заболевание может давать
клиническую картину миелита, энцефаломиелита, менингоэнцефа-
|
|
|
ломиелита, энцефалополирадикулоневрита. Наиболее тяжелое те-
чение наблюдается при восходящем параличе Ландри (начинаясь
с поражения нижних конечностей и распространяясь вверх по
спинному мозгу, при присоединении бульбарных нарушений про-
цесс обычно заканчивается летально)). В ранние сроки заболевания
в ликворе отмечается клеточно-белковая диссоциация, которая
сменяется белково-клеточной диссоциацией.
Лечение. Наибольшее значение имеет десенсибилизирующая
терапия. В остром периоде болезни назначаются антигистаминные
препараты — димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, обычно
под защитой антибиотиков применяются гормоны, чаще предни-
золон 1—2 мг на кг массы с одновременным назначением пре-
паратов калия. В тяжелых случаях внутривенно или внутримышечно
вводится гидрокортизон. Дегидратационная терапия включает ла-
зикс, маннитол, гипотиазид, диакарб, сульфат магния, глицерин.
Обязательно применяется витаминотерапия (комплекс витаминов
В, аскорбиновая кислота). Для лечения и профилактики ослож-
нений применяются антибиотики. Проводится симптоматическая
терапия (противосудорожные средства, литические смеси) и вос-
становительная терапия.
|
|
|
Менингиал синдром
При всех менингитах выделяют менингеальный синдром, который
включает общемозговые, локальные симптомы и изменения ликвора.
Общемозговые симптомы характеризуются проявлениями в виде
общей реакции мозга на раздражение и изменение ликвородинамики
Локальные симптомы возникают за счет отека, поражения
черепных нервов. Иногда наблюдаются симптомы выпадения.
Обязательным признаком менингита являются воспалительные
изменения в спинномозговой жидкости, которые характеризуются
клеточно-белковой диссоциацией (значительным увеличением кле-
ток в ликворе). Содержание белка меняется в меньшей степей-
При гнойных менингитах преобладают нейтрофмлы, при серозных — лимфоциты.
К менингеальному симптомокомплексу относится:
1) повышение температуры тела до высоких цифр, при туберкулезном высокой температуры, как правило, не наблюдается;
2) головная боль. В ее патогенезе имеет значение раздражение
рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвяим троиничного и блуждающего нервов, а также симпатическими волокнами. Головная боль – основной, постоянный признак болезни. Диффузная, усиливается при резких движениях, раздражителях.
|
|
|
3) рвота центрального характера. Раздражение рвотного центра в ретикулярной формации мозга и ядер вагуса в 4-м желудочке. Без тошноты, без приема пищи, чаще при перемене тела. Не приносит облегчения.
4) вегетативные нарушения – диссоциация между температурой и пульсом, психика.
5) двигательные нарушения – симптомы поражения двигательных и черепных нервов, эпилептические припадки (очаговые)
6) Общая гиперестезия – раздражение задних корешков.
Симптомокомплекс такой бывает не только при менингите, но и при субарахноидальном кровоизлиянии, например. Вопрос о наличии менингита решается пункцией. Не бывает менингита без воспалительных изменений. Если ликвор чист говорят о менингизме.
При мененгите давление СМЖ высокое, вытекает струей. При гнойных – мутная, при серозных – прозрачная, слегка опалесцирует. При туберкулезном – ксантохромная, опалесцирует. Всегда плеоцитоз. При гнойных – нейтрофильный, при серозных – лимфоцитарный.
Менингококковый менингит
Этиология. Возбудителем менингококковой инфекции является
грамотрицательный диплококк, размер которого составляет 0,6-1, 0 мкм. округлой или овальной форм. В спинномозговой жидкости как внутри, так и внеклеточно.
эндо- и экзотоксины, неустойчивые во внешней среде. Оптимальная температура размножения менингококка равна 37 С в настоящее время выделено 13 серотипов менингококка.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем.
Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с назофарингитом. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая верхних
дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1— 7 дней.
Менингококковой инфекции присуща периодичность с интерва-
лами в 10—20 лет, определенная сезонность в зимне-весенний
период. Заболевают преимущественно дети, а также лица молодого
возраста, чаще в закрытых коллективах.
Патогенез. Менингококк попадает на слизистую носоглотки,
где может вегетировать, не причиняя человеку вреда, то есть
имеет место «здоровое» носительство. В 10—15%) случаев по-
падание менингококков на слизистую оболочку приводит к раз-
витию воспаления (менингококковый назофарингит).
В ряде случаев менингококк проникает в лимфатическую
систему и кровь, в результате чего развивается генерализованная
Форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера
вникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококкемиеи или без нее. В редких случаях микробная диссеминация
наблюдается в других органах (печени, миокарде, эндокарде. Генерализация развивается на фоне некоторого снижения какспецифическои, так и неспецифической иммунореактивности. Имеет значение предшествовавшие стрессы, травмы, операции, прививки.
Клиника: Локализлв форма: носительство – длится 15-20 дней, но может затягиваться. Менингококковый назофарингит – подъем температуры, интоксикация. Прещение в горле, вестибулярные нарушения. Бледность, инъекция склер, гиперемия, зернистость задней стенки глотки, носовое дыхание затруднено. У более старших нос заложен, скудные выделения, у младших – обильные слизисто-гнойные.
Генерализованные формы: Менингококкемия – 20-30%, острое начало, подъем температуры, интоксикация, кожные высыпания. Температурная кривая неправильного типа. Лихорадка от 2х до 10 дней. Тахикардия, вялость, сухость кожи, анурия. Через несколько часов – геморрагическая сыпь. От мелких петехий до кровоизлияний. Не исчезает при надавливании, слегка возвышается над кожей. Может прост исчезнуть, а может вызвать массивный глубокий некроз. Тяжелые формы могут сопровождаться кровотечением.
Нередкопоражается сердце (развиваетсямиокардит реже
эндо- и перикардит). В некоторых случаях на3—4 день заболевания появляются герпетические высыпания.
Гемограмма характеризуется высоким лейкоцитозом нейтро
фильным сдвигом до юных форм, эозинофилией,увеличением
СОЭ„ нарушением коагулограммы.
Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще он проявляется на 2-3 день болезни и составляет 10-15% из числа генерализованных форм. Начало менингита чаще внезапное, с резким подъемом температуры, головной болью
В ряде случаев на первый день заболевания появляется полиморфная эритематозная сыпь, исчезающая в течение 1- 2 часов
Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов.
У грудных детей заболевание может развиваться постепенно.
Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев
выражены умеренно. Отмечаются лихорадка, распирающая головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, гиперестезия.
У части детей наблюдаются адинамия, сонливость, безучастность к окружающему.
У более старших детей чаще возникают беспокойство, психо-
моторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации, бред.
С первых часов болезни резко выражены менингеальные симптомы.
Иногда появляется корешковый синдром с сильными болями в
животе.
У детей раннего возраста заболевание начинается с резкого
крика, беспокойства, общих судорог, часто положителен симптом «подвешивания» Лессажа, выбухает большой родничок. Сухожильные рефлексы обычно оживлены, но при глубокой интоксикации могут быть снижены. Иногда бывают симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокария. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни обычно отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (6, 7, 8 пары).
При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, анэозинофи-
лия, ускоренное СОЭ. Спинномозговая жидкость мутная, бело-
ватого цвета (как разведенное молоко). Ликворное давление
повышенное. При исследовании спинномозговой жидкости опре-
деляется нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка.
При микроскопии мазков обнаруживается менингококк. В первые
сутки заболевания ликвор может быть прозрачным, цитоз уме-
ренным, смешанным.
При лечении течение заболевания обычно благоприятное интоксикация исчезает через 3-8 дней, санация ликвора наступает на8-12 день болезни. Затяжное течение встречается редко у младших детей с неблагоприятным преморбидным фоном.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 305; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!