Сердечная недостаточность: понятие, классификация, причины и механизмы развития.

 

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью ,т.е.неспособность перекачать всю поступающую венозную кровь

 

Классификация:

По происхождению

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате перегрузки сердца.

Смешанная форма - результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

По клиническому течению

Острая - развивается в пределах нескольких минут и часов.

Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца.

Хроническая - формируется в течение длительного периода времени.

Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.

 

По первичности механизма развития

Первичная (кардиогенная) - развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца.

Наиболее часто возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) - возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).

 

По преимущественно поражённому отделу сердца

Левожелудочковая

Правожелудочковая

Тотальная

 

По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая - при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом.

Приводит к увеличению конечного диастолического давления.

Систолическая - обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца.

Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Этиология

Две основных группы причин:

1) оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце

Физические факторы:

-сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью),

-воздействие электрического тока (при электрической травме, проведении дефибрилляции сердца),

-механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

Химические факторы:

-химические соединения (в том числе ЛС в неадекватной дозировке),

-дефицит кислорода,

-недостаток субстратов метаболизма.

Биологические факторы:

-высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T₄),

-недостаток витаминов или ферментов,

-длительная ишемия или инфаркт миокарда.

 

2) обусловливающие функциональную перегрузку сердца

Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца, полицитемия, гемоконцентрация.

Увеличивающие постнагрузку: артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты или лёгочной артерии.

 

Патогенез сердечной недостаточности. Механизмы компенсации. Особенности гипертрофированного миокарда.

 

Типы перегрузок сердца, которые могут быть причиной развития его недостаточности:

1. Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или к от­ дельным его полостям притекает увеличенный объем крови.

В этих условиях сердце или его отдел, испытывающий перегрузку, должны перемещать увеличенный объем поступающей крови в артериальную систему.

Это достигается увеличением минутного объема сердца.

Перегрузку объемом сердце испытывает при:

а) увеличении венозного возврата крови к сердцу, в частности при увеличении ОЦК (гиперволемия) или уве­личении тонуса венозных сосудов (уменьшение емкости венозной сис­темы);

б) пороках сердца - недостаточности его клапанов.

2. Перегрузка сопротивлением возникает тогда, когда сердце или отдельные его отделы вынуждены выполнять работу против увеличен­ного сопротивления, которое препятствует перемещению всей крови в артериальную систему.

При перегрузке сопротивлением сердце должно сохранить свой минутный объем, несмотря на увеличенное сопротив­ление изгнанию крови.

Перегрузка сопротивлением развивается при:

а) увеличении АД (увеличении перифериче­ского сосудистого сопротивления)

б) пороках сердца - стенозах клапанных отверстий.

 

Механизмы, обеспечивающие компенсацию сердца при действии на него увеличенных нагрузок:

1.Срочные механизмы компенсации сердца. К ним относятся:

а) гетерометрический механизм - основа - закон Франка­ Старлинга - повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости

Включается при увеличении преднагрузки

Чем больше конечный диасто­лический обьем желудочков сердца, тем больше их ударный обьем.

б) гомеометрический механизм - чем больше постнагрузка, тем больше сопротивление - увеличение силы сердечных сокращений в усло­виях увеличения сопротивления изгнанию крови.

При увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличивается конечный­ систолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечный диастолический объем.  По закону Франка-Старлинга это ведет к ↑ силы сокраще­ний сердца.

в) хроноинотропный механизм - возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.

г) Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него.

д) Рефлекс Бейнбриджа с устья полых вен на синусовый узел→тахикардия

2. Механизмы долговременной адаптации сердца - гипертро­фия миокарда.

По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адапта­ции сердца.

1. Гипертрофия сердца у спортсменов ("адаптированное" сердце).

Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивно­сти, т.е. в условиях тренировок.

Является сбалансированной гипер­трофией, при которой равномерно увеличиваются все составные ком­поненты сердца.

Благодаря такой гипертрофии существенно увеличи­ваются функциональные резервы сердца.

 

2. Компенсаторная гипертрофия сердца ("переадаптированное" сердце) - является следствием патологических процессов, затрагиваю­щих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

а) гипертрофию от перегрузок (при пороках сердца, АГ);

б) гипертрофию от повреждения (при атеросклероти­ческих поражениях, миокардиопатии).

Особенностями:

1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует по­стоянно;

2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии серд­ца у спортсменов, является несбалансированной;

3) при компенсаторной гипертрофии со временем развиваетсяне­

достаточность сердца.

 

3. Атрофия миокарда - "деадаптированное" сердце - уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинеии и уменьшения нагрузок на сердце.

 

Механизм развития гипертрофии:

Увеличение нагрузки на сердце - усиленное использование АТФ или повреждение сердца - недостаточное образование АТФ  → увеличение потенциала фосфорилирова­ния → появление или увеличение концентрации в клетках веществ - регуляторов транскрипции → возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах → усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов → увели­чение массы миокарда, его гипертрофия.

 

В основе декомпенсации:

1) Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, что приводит к относительной коронарной недостаточности.

2) Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3) Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной, приводящее к нарушению пластических процессов и дистрофии миокарда.

 

При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельности развивается сердечная недостаточность.

---

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 824; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!