Общие реакции организма на повреждение. Шок. Виды шока. Общий патогенез шоковых состояний; шоковое легкое, шоковая почка; сходство и различия отдельных видов шока.
Шок – это типовой патологический процесс, развивающий при действии сверхсильных экстремальных факторов, вызывающих глубокое расстройство нервно-эндокринной регуляции. Он приводит к резкому нарушению общей гемодинамики, микроциркуляции → гипоксии → дистрофии тканей. Это критическое состояние « между жизнью и смертью».
Виды шока:
Травматический
Геморрагический
Кардиогенный
Анафилактический
Гемотрансфузионный
Септический ( инфекционно-токсический)
Ожоговый
Электрический
Лучевой
Все формы шока развиваются по общим закономерностям.
Первое классическое описание травматического шока - Пирогов: травматическое окоченение, травматический ступор, травматическое оцепенение
Патогенез:
1. Эректильная фаза-характеризуется резким генерализованным возбуждением. Состояние перераздражения нервных элементов и перевозбуждения центральной нервной системы.
В этот период отмечается повышение АД, тахикардия, ускорение кровотока по сосудам.
Наблюдается спазм кровеносных сосудов во внутренних органах.
Эти изменения связаны с активацией симпатоадреналовой системы в результате развития в начале шока состояния стресса и носят приспособительный характер.
В период стресса в кровь выбрасываются большие количества кортикоидов, являющихся стабилизаторами биологических мембран.
Увеличенный выброс минералокортикоидов, в частности, альдостерона, приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах и задержке в организме натрия, который повышает чувствительность гладкомышечных элементов сосудистой стенки к прессорному влиянию катехоламинов.
|
|
|
Это способствует подъему, а на более поздних стадиях шока препятствует падению артериального давления.
Выброс адреналина, вызывая тахикардию, приводит к увеличению минутного объема сердца и лучшей оксигенации тканей.
Для эректильной фазы шока характерно также тахипноэ, которое в начальном периоде шока играет приспособительную роль, усиливая оксигенацию тканей.
В эректильной фазе отмечается разлитое возбуждение ЦНС, однако, в конце этой фазы наблюдаются извращенные реакции нервных элементов на раздражение, вплоть до развития фаз парабиоза.
-вначале наступает уравнительная (продромическая) фаза, когда раздражители разной силы вызывают одинаковую ответную реакцию
-затем наступает парадоксальная фаза, когда сильное раздражение дает меньший эффект, нежели слабое.
2. Торпидная фаза шока - характеризуется глубоким угнетением всех функций.
Наступает резкое падение артериального давления:
-при легком шоке -до 90-100 мм рт. ст.,
|
|
|
-при шоке средней тяжести - до 70-80 мм рт. ст.,
-при тяжелом шоке - до 40-60 мм рт. ст.
Отмечается значительное уменьшение ОЦК - на 30-40% от исходного уровня.
В связи с плазморрагией наступает сгущение крови, повышение ее вязкости, что значительно замедляет кровоток и создает основу для усиленной гемокоагуляции.
Снижается венозное давление.
Пульс резко учащен, иногда до 200 уд/мин, слабого наполнения. При углублении шока тахикардия может смениться брадикардией, что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку свидетельствует об истощении ресурсов сердечной мышцы.
Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению акапнического механизма.
Развивается глубокое торможение нервных центров на самых различных уровнях ЦНС.
3. Терминальная стадия - полное истощение механизмов компенсации. Образование шоковых органов ( мозг, легкие, сердце, почки, печень).
Шоковые легкие»
При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения → повышению сосудисто-тканевой проницаемости → отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.
Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани.
|
|
|
При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию.
Легкие при этом повреждаются, что становится основой возникновения легочных ателектазов.
Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития «шоковых легких».
«Шоковые почки»
Шокогенный фактор вызывает уменьшение ОЦК (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках → ишемия почечной ткани → гиперфункция ЮГА почек, продуцирующего ренин.
В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек.
Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза - уремия.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 607; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!