Аритмии: виды, причины возникновения, механизм развития, проявления.
Аритмии - нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца.
В соответствии с местом возникновения:
1) наджелудочковые: синусовые, предсердные и атриовентрикулярные
2) желудочковые аритмии. синусовые, предсердные и атриовентрикулярные
По клинико-электрокардиографическим признакам:
-экстрасистолии,
-пароксизмальные тахикардии,
-мерцание (фибрилляция) и трепание предсердий,
-фибрилляция и трепетание желудочков,
-ускоренные эктопические ритмы.
1. Обусловленные нарушениями автоматизма
2. Обусловленные нарушениями возбудимости
3. Обусловленные нарушениями проводимости
4. Связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости
Аритмии в результате нарушения автоматизма:
1) Номотопные - генерация импульсов, как и в норме, происходит в СА-узле
а) Синусовая тахикардия увеличение ЧСС выше 80/мин
-активация симпатоадреналовых влияний на сердце;
-снижение парасимпатических влияний на сердце;
-прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла.
б) Синусовая брадикардия - снижение ЧСС ниже 60/мин
-активация парасимпатических влияний на сердце,
-снижение симпатоадреналовых влияний на сердце,
-прямое повреждающем действии физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусового узла.
в) Дыхательная аритмия - учащение на вдохе, урежение на выдохе
|
|
|
2) Гетеротропные - синдром слабости СА-узла. Генерация импульсов к сокращению происходит не в СА-узле, а в других структурах проводящей системы, являющихся водителями ритма 2 и 3 порядка.
а) предсердный медленный ритм - водитель ритма находится в структурах левого предсердия, ЧСС меньше 70 в 1 мин. Регистрируется при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардиопатиях
б) атриовентрикулярный ритм - источником импульсов являются водители ритма 2 порядка (верхняя, средняя или нижняя часть атриовентрикулярного узла), ЧСС в зависимости от места генерации импульсов уменьшается от 70 до 40 в 1 мин;
в) идиовентрикулярный желудочковый ритм - генерация импульсов происходит в водителях ритма 3 порядка (пучок Гисса или его ножки), ЧСС меньше 40 в 1 мин.
г) миграция наджелудочкового водителя ритма - характеризуется перемещением пейсмейкера из СА узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма СА узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва.
Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.
|
|
|
д) атриовентрикулярная диссоциация- полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок).
Аритмии сердца вследствие нарушения проведения возбуждения:
1. По характеру нарушений.
1) Ускорение проведения возбуждения по миокарду - синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта).
Он проявляется тахикардией, мерцанием или трепетанием предсердий и/или желудочков.
Патогенетическая основа синдрома: наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульсов, соединяющих предсердия и желудочки, в результате возбуждение достигает желудочков по 2 путям – естественному атриовентрикулярному и альтернативному - по пучкам проводящей системы.
2), 3). Замедление и блокада проведения возбуждения по миокарду встречается вследствие функциональных и органических изменений в проводящей системе сердца.
2. По локализации нарушений:
1) Нарушения синоаурикулярного проведения - торможение или блокада передачи импульсов возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных циклов.
Следствие - урежение и нарушение регулярности сокращений сердца.
|
|
|
2) Нарушения внутрипредсердного проведения. В связи с асимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям их возбуждение в норме происходит неодномоментно – вначале возбуждается правое, затем левое предсердия. Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.
3) Нарушение атриовентрикулярного проведения выражается замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий к желудочкам в связи с удлинением рефрактерности.
4)Полная поперечная блокада - характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки – замещающими импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядков. В такой ситуации частота работы предсердий сохраняется в диапазоне 60-80, а желудочков – 30-40 имп./сек.
5) Внутрижелудочковые нарушения проведенияпроявляются торможением или блокадой распространения импульса возбуждения по пучку Гиса, его ножкам и ветвям, а также по сетям волокон Пуркинье.
|
|
|
5а. Продольная блокада сердца возникает при нарушении проведения возбуждения по одной из ветвей или ножек пучка Гиса.
5б. Арборизационный блок возникает вследствие блокады распространения возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье. Значительный объем рабочего миокарда не охватывается процессами возбуждения и сокращения.
Аритмии сердца вследствие нарушения возбудимости миокарда:
1. Экстрасистола– это внеочередное сокращение всего сердца или его отделов на внеочередной преждевременный импульс.
Экстрасистолы встречаются практически у всех здоровых людей (при эмоциональном напряжением, и т.п.).
2. Экстрасистолия - если экстрасистолы регистрируются повторно и следуют одна за другой, то говорят об экстрасистолии.
-Бигеминия – экстрасистола после каждого нормального сокращения;
-Тригеминия – экстрасистола после двух синусовых сокращений;
-Квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сокращений.
3. Пароксизмальная тахикардия- приступообразное учащение импульсации правильного ритма из эктопического очага возбуждения. Число эктопических импульсов превышает 3-5/сек., а частота их колеблется в пределах 160-220/мин. Длительность приступов может колебаться от нескольких секунд до многих часов. Пароксизмальная тахикардия представляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота возбуждения эктопического очага настолько велика, что начинает навязывать сердцу свой собственный ритм.
Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии.
4. Мерцательная аритмия - возникает в случаях, когда в атипичной ткани миокарда формируются многочисленные эктопические очаги возбуждения, а кардиомиоциты теряют субординационные взаимоотношения с водителями ритма, а также друг с другом. Это ведет к не координированным сокращениям миокарда - отдельные волокна возбуждаются и сокращаются асинхронно.
-Трепетание предсердий (220-350/мин.);
-Трепетание желудочков (150-300/мин.);
-Мерцание (фибрилляция) предсердий (400-600/мин.);
-Мерцание (фибрилляция) желудочков (300-500/мин.).
Мерцание желудочков может привести к летальному исходу.
Влияние на гемодинамику трепетания и мерцания предсердий зависит от числа сокращений желудочков, длительности аритмии и состояния сократительного миокарда.
В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы:
1. Повышение возбудимости ведет к возникновению гетеротопических и эктопических источников возбуждения в предсердиях и/или желудочках.
2. Укорочение длительности рефрактерного периода создает предпосылки для преждевременного возбуждения кардиомиоцитов и нарушения последовательности охвата возбуждением предсердий и желудочков.
3. Развитие выраженной степени функциональной гетерогенности заключается в том, что в сердечной мышце вследствие повышения возбудимости и укорочения рефрактерного периода меняется естественное состояние кардиомиоцитов.
Одни клетки пребывают в состоянии абсолютной рефрактерности, другие – в относительной, третьи – в фазе экзальтации, четвертые – нормальной и субнормальной возбудимости. Подобное состояние измененного миокарда создает предпосылки для рециркуляции замкнутой волны возбуждения по сердцу – reentry.
4. Нарушение циркуляции волны возбуждения по миокарду;
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 829; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!