Травматический шок. Причины, механизмы развития, принципы терапии.
Травматический шок– острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.
Патогенез:
1. Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут.
Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления.
В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений.
Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей.
Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение.
Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности ЦНС, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов.
|
|
|
Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т.е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение.
Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза.
Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.
2. Торпидная стадия.
В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов:
-прогрессирующее расстройство гемодинамики,
-циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам,
-образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е,
-повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.
Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток.
Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности ЦНС.
|
|
|
-Фаза компенсации: характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.
-Фаза декомпенсации: характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Стадия декомпенсации является прологом 3. Терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.
Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови - формируется уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока.
Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов.
|
|
|
Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.
Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови.
Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту ОЦК, но и вызывает изменения реологических свойств крови.
При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.
|
|
|
Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии.
В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран.
Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов.
Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее.
Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие.
Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.).
Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия, которая усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки.
Несколько групп противошоковых мероприятий.
1. Обезболивающие мероприятия: борьба с болью осуществляется путем применения наркотических анальгетиков
Кровоостанавливающий жгут является источником болевых раздражений, поэтому снять его и произвести окончательную остановку кровотечения необходимо как можно раньше. Снятию жгута, если оно производится не под наркозом, должна предшествовать циркулярная новокаиновая блокада конечности выше жгута.
2. Мероприятия, направленные на борьбу с расстройствами кровообращения: переливание крови и противошоковых жидкостей под контролем венозного давления.
Если у пострадавшего систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. или в результате струйного внутривенного переливания 500 мл крови систолическое артериальное давление не поднимается до 60-70 мм, то следует перейти к внутриартериальному вливанию крови или противошоковой жидкости под давлением в 200 мм рт. ст., дробными дозами по 40—50 мл через 3—5 мин., всего до 250 мл.
Для стабилизации гемодинамики при травматическом шоке применяют также кровезаменители: полиглюкин, поливинал, обладающие стойким прессорным действием.
3. Мероприятия, направленные на борьбу с гипоксией.
Кислород подается через маску наркозного аппарата в виде кислородо-воздушной увлажненной смеси с содержанием кислорода до 50%.
При нарушении активного дыхания прежде всего необходимо убедиться в проходимости дыхательных путей. После этого производят интубацию и налаживают механическое искусственное дыхание при помощи аппаратов или мешком наркозного аппарата.
Интубационная трубка может находиться в голосовой щели не более 6 часов.
Если за это время не восстанавливается активное дыхание, то показано наложение трахеостомы.
4. Мероприятия, нормализующие обмен веществ.
В помещении, где оказывают помощь больному, находящемуся в состоянии травматического шока, должно быть тепло, однако температура воздуха не должна превышать 20-22°.
Усиленное обогревание больного ведет к расширению капилляров на периферии, что способствует падению артериального давления.
В связи с резким нарушением баланса витаминов при шоке следует вводить аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, витамины комплекса В.
Для ликвидации ацидоза при шоке показано пероральное введение лимоннокислого натрия, внутривенное введение 300-400 мл 4,5% раствора бикарбоната натрия.
В связи с нарушением функции эндокринной системы при шоке показано применение дезоксикортикостеронацетата, АКТГ, питуитрина, норадреналина.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 459; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!