Коронарная недостаточность: понятие, этиология, патогенез. Механизмы развития стенокардии, инфаркта миокарда.

 

Коронарная недостаточность - это патологическое состояние, которое характеризуется неспособно­стью венечных сосудов обеспечивать кровоснабжение сердца в соот­ветствии с его энергетическими потребностями.

Другими словами, возникает несоответствие между энергетическими потребностями сердца и доставкой кислорода и питательных веществ венечными со­судами.

 

Причинные факторы коронарной недостаточности можно разделить на две группы:

1. Вызывающие сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и в результате этого ограничение притока артериальной крови к миокарду – так называемые коронарогенные факторы.

Они обусловливают развитие абсолютной коронарной недостаточности, вызванной абсолютным снижением доставки крови к миокарду.

-Атеросклеротическое поражение;

-Образование тромбов и эмболов в коронарных артериях;

-Спазм коронарных артерий;

-Уменьшение притока крови к миокарду         

 

2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.

Эти факторы получили наименование некоронарогенных, а коронарная недостаточность, вызванная ими, – относительной. Последняя может развиваться как при измененных, так и при неизмененных артериях сердца, при нормальном или даже повышенном (в сравнении с покоем) уровне притока крови к миокарду.

 а) Значительное возрастание работы сердца.

 -Чрезмерная физическая нагрузка;

 -Длительная тахикардия;

 -Острая артериальная гипертензия;

 -Выраженная гемоконцентрация;

 -Значительная гиперволемия.

б) Повышение содержания в крови и миокарде катехоламинов → кардиотоксический эффект из-за: чрезмерного потребления кислорода и субстратов окисления миокардом

 

 

Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов.

В условиях ишемии быстро истощаются резервы кислорода в миоглобине, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях, активируется гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде лактата и развитию ацидоза.

Вместе с тем нарастает экстракция глюкозы из крови и коэффициент ее утилизации, истощаются запасы гликогена в кардиомиоцитах.

Дефицит энергии, вызванный расстройством энергообеспечения миокарда, приводит к снижению его сократительной функции и нарушению кровообращения в органах и тканях.

Повреждение мембранного аппарата и

Альтерация ферментных систем кардиомиоцитов.

Развитие коронарной недостаточности ведет к повреждению мембран и ферментов миокарда как результат следующих процессов:

-усиления свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов (ПСОЛ), -активации лизосомальных гидролаз: протеаз, липаз, фосфолипаз и т.п

-внедрения в мембраны продуктов гидролиза – жирных кислот, гидроперекисей липидов, амфифильных соединений,

-торможения ресинтеза поврежденных компонентов мембран,

-перерастяжения и разрывов мембран кардиомиоцитов.

Все перечисленные механизмы ведут к дезинтеграции биоэнергетики и основных свойств миокарда.

Дисбаланс ионов и жидкости.

Развивается вследствие расстройств реакций энергообеспечения кардиомиоцитов, а также повреждения их мембран и ферментов.

Ионный дисбаланс лежит в основе нарушений таких физиологических процессов в кардиомиоцитах, как возбуждения, автоматии, электромеханического сопряжения, сокращения и расслабления, что так характерно для коронарной недостаточности

Суть дисбаланса ионов сводится к потере кардиомиоцитами ионов К, повышение содержания ионов Nа в клетке

5. Расстройство механизмоврегуляции деятельности сердца.

На молекулярном уровне: нарушение взаимодействия БАВ - гормонов и нейромедиаторов с рецепторами.

На системном уровне: состояние активности симпатической и парасимпатической нервной системы.

Первоначально активируется симпатоадреналовая система→ увеличение содержания в миокарде адреналина и норадреналина →тахикардия, увеличение ударного объема.

В дальнейшем наблюдается повышение содержания ацетилхолина, но все равно преобладают симпатические влияния.

По мере дальнейшего развития коронарной недостаточности на первый план выступают парасимпатические влияния – брадикардия, уменьшение ударного объема, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Стенокардия - это болевой синдром, обусловленный кратковременной (несколько минут) ишемией миокарда. Она обычно возникает у больных с атеросклерозом коронарных артерий как при физической нагрузке, так и в покое.

 

Стенокардитические боли имеют характерную локализацию и иррадиацию и купируются приемом нитроглицерина (стенокардия покоя) или уменьшением или прекращением физической нагрузки (стенокардия напряжения).

 

 

В основе патогенеза стенокардии напряжения лежит постоянное сужение коронарной артерии, однако, несмотря на наличие сужения, коронарные артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда в покое, и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке.

 

В основе ишемии лежит временное ухудшение коронарного кровотока при постоянной работе сердца – так называемая динамическая коронарная обструкция. Наиболее вероятный механизм динамической коронарной обструкции является локальный спазм коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки.

В редких случаях спазм коронарной артерии не ограничивается местом локализации атеросклеротической бляшки, а вовлекает ту или иную крупную ее ветвь. Возникшую в этих условиях стенокардию принято называть вазоспастической (стенокардия Принцметала).

 

Реперфузионный синдром - это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, т.е. в результате реперфузии.

Возобновление венечного кровообращения может быть обуслов­лено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разру­шением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.

 

Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается.

Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин.

Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный синдром не развивается

 

 

Инфаркт миокарда - это форма ИБС, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий. Чаще всего (90-95% случаев) инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза коронарной артерии.

 

При площади поражения миокарда свыше 40% возможно развитие кардиогенного шока.

Клинические синдромы характерны для инфарк­та миокарда:

1. Болевой синдром.

2. Острая сердечная недостаточность - развивается при пораже­нии больших участков миокарда. Может проявляться синдромом сер­дечной астмы и отека легких или кардиогенным шоком.

3. Аритмический синдром. Возможно развитие всех видов арит­мий. Наиболее опасным является появление фибрилляции желудочков.

4.Резорбционно-некротическийсиндром - является следствием поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани сердца.

 

 

Кардиогенный шок - это шок, возникающий в результате резкого падения нагнетательной (насосной) функции сердца.

Является самым опасным осложнением инфаркта миокарда, часто приводящим к смерти.

Различают 4 формы кардиогенного шока.

1. Рефлекторная форма (болевой шок). Основным механизмом ее развития является длительная боль, которая вызывает активацию симпатоадреналовой системы, переходящую в торможение. Это приво­дит к депрессии сократительной функции сердца, брадикардии, уменьшению тонуса периферических сосудов и падению артериального давления.

2. Гипокинетическая форма (истинный кардиогенный шок). Основ­ным фактором ее развития является резкое уменьшение сократитель­ной функции сердца в результате ишемического повреждения кардио­миоцитов.

Истинный кардиогенный шок развивается, когда площадь пораженного миокарда превышает 40%.

3. Дискинетеская форма. Возникает в результате рассогласования сокращений миокарда. Причина - грубые повреждения сердца: аневризмы, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд клапанов.

4. Аритмеская форма. Является следствием тяжелых аритмий.

 

Патогенез кардиогенного шока:

1 этап - первичное падение артериального давления.

2 этап - компенсаторный спазм артериол - характеризуется акти­вацией симпатоадреналовой системы, выбросом катехоламинов, вазо­прессина, глюкокортикоидов, образованием ангиотензина 2.

Это вызывает генерализованный спазм артериол, в результате чего увеличивается общее периферическое сопротивление.

3 этап - вторичное падение артериального давления.

Длитель­ный спазм артериол в периферических тканях вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию. Следствием кислородного голодания являются:

а) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции мио­карда;

б) расширение артериол, возникающее в результате накопления в тканях метаболитов-вазодилататоров;

в) поступление в кровь из тканей так называемых ишемических

токсинов.

Все перечисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и "снимая" компенсаторный спазм артериол, вызывают даль­нейшее падение артериального давления.

4 этап - терминальные изменения. В результате существенного падения артериального давления (ниже 40 мм рт.ст.):

-еще более нарушается коронарное кровообращение и увеличи­вается ишемия миокарда - уменьшение сократительной функции мио­карда прогрессирует;

-развивается острая почечная недостаточность (полностью пре­кращается клубочковая фильтрация, возникают анурия, интоксикация);

-нарушается мозговое кровообращение, развивается гипоксия го­ловного мозга, возникают расстройства функции жизненно важных центров.

Совокупность указанных изменений приводит к смерти.

 

 

---

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 1259; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!