Почечные артериальные гипертензии.
Гипертоническая болезнь: понятие, этиология и патогенез. Периоды становления и стабилизации. Последствия артериальных гипертензий.
Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД выше 160 и 95 мм.рт.ст.
Факторы риска:
-наследственная предрасположенность (семейный анамнез – ранние формы СС заболеваний)
-эмоциональные напряжения (стрессы), ведущие к неврозам
-мужской пол; менопауза у женщин
-гиперхолестеринемия (уровень холнстерина – выше 6,5 ммоль/л)
-курение
-гиподинамия (сидячий образ жизни)
-избыточная масса тела (ожирение)
-сахарный диабет
-дислипопротеинемии
1. Нейрогенная теория - первостепенное значение в возникновении эссенциальной гипертонии имеют нарушения в высшей нервной деятельности, возникающие при перенапряжении возбудительного, тормозного процессов и перенапряжении подвижности обоих процессов.
Особое значение приобретают отрицательные эмоции, в частности те из них, которые остаются не отреагированными двигательными актами.
В этих случаях вся сила их патогенетического воздействия обрушивается на систему кровообращения.
2. Теория полиорганной патологии мембран - в основе лежат дефекты мембран клеток некоторых органов, в т.ч. Адренорецепторов и гладкой мускулатуры сосудов.
Стадии:
Стадия - транзиторное повышение АД без органических изменений в органах-мишенях.
|
|
|
На этой стадии отмечается преходящее повышение артериального давления.
Это связано с периодическим усилением тонуса симпатической нервной системы, преобладанием эффектов гормонов и метаболитов с гипертензивным действием. Указанные факторы обусловливают развитие гиперволемии, спазма ГМК артериол, гиперфункцию сердца (увеличение ударного и минутного выброса). На этой стадии происходит повторное, более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки морфологических изменений внутренних органов отсутствуют.
2 стадия (стабильной артериальной гипертензии)- повышение АД в сочетании с изменениями органов-мишеней, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.
Стабильно высокий уровень АД на этой стадии достигается за счёт рефлексогенного, эндокринного и гемического механизмов.
♦ Рефлексогенный (барорецепторный) механизм заключается в нарастающем уменьшении афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.
♦ Эндокринный фактор характеризуется гиперпродукцией и инкрецией в кровь БАВ (гормонов и метаболитов) с гипертензивным действием.
|
|
|
♦ Гемический механизм заключается в развитии полицитемии (в основном, за счёт эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).
Признаки поражения органов-мишеней:
-сердце: гипертрофия миокарда;
-сосуды: атеро- и артериосклероз;
-почки: нефросклероз;
-сетчатка глаза: изменение сосудов глазного дна и др.
3 стадия (дистрофических органных изменений) -артериальная гипертензия, сочетающаяся с грубыми изменениями органов-мишеней с нарушением их функций.
Эта стадия гипертонической болезни проявляется грубыми органическими и функциональными изменениями всех органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.
АД в эту стадию может быть любым (повышенным, нормальным или даже пониженным). Наиболее часто наблюдают следующие проявления:
-сердце: коронарная и хроническая сердечная недостаточность;
-сосуды: осложнённый атеросклероз, приводящий к развитию инфарктов в различных органах;
-почки: первично сморщенная почка с хронической почечной недостаточностью;
-сетчатка глаза: кровоизлияния или экссудаты, отслойка сетчатки;
-головной мозг: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения;
|
|
|
-дистрофические и склеротические изменения в других органах (эндокринных железах, кишечнике, лёгких и др.).
Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, этиология, патогенез почечных симптоматических гипертензий.
Симптоматические артериальные гипертензии встречаются при многих заболеваниях. Их можно классифицировать на пять видов:
-центрогенные (нарушения со стороны цнс);
-рефлексогенные (изменения в барорецепторных рефлексогенных зонах или буферных нервах);
-почечные;
-эндокринные;
-гемодинамические.
Центрогенные гипертензии.
1) невротическая – гипертензия вследствие неврозов,
2) корковая - при действии раздражающих факторов ( ЛС, инородные тела, рубцы) на кору больших полушарий,
3) цереброгенная – гипертензия, возникающая вследствие введения каолина в большую цистерну мозга → закупорка путей оттока лимфы → ↑ ВЧД, ишемия мозга
4) контузионно-коммоционная – гипертензии вследствие сотрясений или ушибов головного мозга → ↑ ВЧД, ишемия мозга
5) ишемическая – ишемическая гипертензия после перевязки или закупорки сонных или других артерий, питающих головной мозг.
|
|
|
Патогенез этих гипертензий обусловлен изменением тонуса высших вегетативных систем, регулирующих уровень АД.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД.
2. Рефлексогенные гипертензии, или гипертензии растормаживания - возникают в результате выключения депрессорных нервов – синокаротидного и аортального. Возникновение рефлексогенной гипертензии связывают с выключением периодической импульсации, возникающей в барорецепторах синокаротидного и аортального телец при каждом систолическом изгнании крови в системный кровоток.
3. Гемодинамические гипертензии - возникают при патологии главным образом ССС – атеросклерозе аорты, коарктации аорты, недостаточности аортальных клапанов и др., а также при изменениях реологических характеристик крови (например, полицитемии, когда значительно увеличивается вязкость крови, что ведет к росту периферического сопротивления).
4. Эндокринные гипертензии выявляются при следующих заболеваниях:
-первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна),
-синдром Иценко-Кушинга,феохромоцитома,
-феохромоцитома,
-акромегалия,
-синдром гиперпродукции дезоксикортикостерона,
-тиреотоксикоз.
Почечные артериальные гипертензии.
1) Реноваскулярная гипертензия - вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.
Основные причины: атеросклероз почечных артерий и фибромускулярная дисплазия.
Патогенез:
Ишемия ЮГА приводит к выработке ренина.
Повышение уровня ренина ведёт к образованию избытка ангиотензина 2 и альдостерона. Они вызывают спазм сосудов, задержку ионов натрия и воды, стимуляцию симпатической нервной системы.
2) Ренопаренхиматозная (ренопривная) артериальная гипертензия - обусловлена повреждением паренхимы почек.
Причины: наследственные, врождённые или приобретённые заболевания почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, пиелонефрит, опухоль, травма, туберкулёз).
Наиболее частая причина - гломерулонефрит.
Патогенез: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Простогландины групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинина и каллидина).
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 1178; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!