Характеристика первичного аффекта

⇐ ПредыдущаяСтр 66 из 67Следующая ⇒

Нозология	Механизм передачи	Сроки появления	Преимущественная локализация	Этапы развития, размеры	Болезненность	Регионарный лимфаденит
Чума: кожная, кожно-бубонная форма	Трансмиссивный, блоха	Первые часы болезни	Нижние конечности	Пятно, папула, везикула, пустула с геморрагическим содержимым, язва до 5-10 см в диаметре, рубец	Резкая	2-3й день болезни с нагноением (при кожно-бубонной форме)
Туляремия: кожно-бубонная форма	Трансмиссивный, комары, слепни, клещи, мухи - жигалки	Инкубационный период	Конечности	Пятно, папула, везикула, пустула, язвочка до 1 см правильной «штампованной» формы, атрофический рубец	Отсутствует	2-3й дни болезни, часто с нагноением

Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. Это как правило, более тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы. Характеризуется высокой лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Отличием от других форм сибирской язвы является то, что вместо типичного сибиреязвенного карбункула образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Они быстро увеличиваются в размерах. К 5-10му дню пузыри вскрываются или некротизируются и образуется обширная язвенная поверхность, которая имеет такие же особенности, как и другие варианты кожной формы сибирской язвы (образование черного струпа в центре и воспалительные изменения по краям язвенной поверхности). Очень характерно отсутствие болезненности как в области язвы, так и в области регионарных лимфатических узлов (в отличие от буллезной формы рожи и других воспалительных процессов).

Использование бактериологических методов играет решающую роль в диагностике. Можно обнаружить возбудителей сибирской язвы в материале, взятом из язвы или из пузыря с помощью иммунофлуоресцентного метода. Довольно простой является аллергическая проба с антраксином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1мл. Результаты учитывают через 24 ч. зона гиперемии с инфильтрацией 3 см и более в диаметре считается положительной.

Язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма чумыможет возникнуть при пребывании в природном очаге чумы (имеются они и на территории СНГ). Для болезни характерны высокая лихорадка, симптомы резко выраженной общей интоксикации. В месте внедрения микробов – возбудителей быстро развивается медленно заживающая трофическая язва кожи. Помимо язвы отмечается значительное поражение регионарного к ней лимфатического узла (бубон). Уже на 1-2й день болезни на месте будущего бубона появляется выраженная локальная болезненность при пальпации, при движении конечностью. В последующие дни лимфатический узел значительно увеличивается (до 4-5 см в диаметре), отмечаются явления периаденита, что обусловливает нечеткие границы бубона, гиперемию, воспалительную инфильтрацию кожи, окружающей подкожной клетчатки, спаянность лимфатических узлов между собой и с кожей. Уже к концу 1-й недели может наступить нагноение бубона и определяют возможность дифференцирования этой формы чумы, так как сама язва не имеет существенных отличий от язв при других заболеваниях. При подозрении на чуму обязательно проводят специфические лабораторные исследования для подтверждения этого диагноза.

Кожно-бубонная форма туляремии развивается при контактном или трансмиссивном механизме инфицирования. Это обусловливает локализацию язвы на открытых участках кожи (лицо, шея, руки). Язва при туляремии обычно небольших размеров (5-15 мм) с умеренно выраженными воспалительными изменениями по краям. Температура тела повышена (38 – 39°С), однако общее состояние может оставаться относительно удовлетворительным. В области бубона болезненность выражена значительно меньше, чем при чуме. Явлений периаденита нет, поэтому контуры увеличенного лимфатического узла четкие, обычно в процесс захвачен один узел, нет спаек с кожей и с соседними лимфатическими узлами. Бубон развивается медленно, нагноение отмечается во всех случаях, если это происходит, то обычно в конце 3-й недели от начала болезни. Обратное развитие бубона (рассасывание, склерозирование) идет медленно, на фоне нормальной температуры тела. При подозрении на туляремию самым доступным и простым методом является аллергическая проба с тулярином. В первые дни она может быть отрицательной, со 2-й недели болезни становится положительной. Следует учитывать, что положительная проба с тулярином без динамики может отмечаться у лиц, привитых ранее против туляремии. Используется также реакция агглютинации со специфическим антигеном. Более доказательным является нарастание титра антител в ходе болезни.

Кожная форма сибирской язвы имеет характерные клинические особенности, которые позволяют ее надежно дифференцировать от других болезней, протекающих с образованием язв. Локализуется язва в области ворот инфекции, чаще это руки, шея, лицо, реже туловище и ноги. Вначале при относительно хорошем самочувствии больного появляется красное пятно, которое быстро превращается в папулу, затем везикулу, пустулу и язву. От момента появления пятна до развития пустулы проходит всего несколько часов. Отмечается сильный зуд в области поражения кожи. Обычно пустула разрушается при расчёсах, и образуется язва, которая затем покрывается коркой. Очень характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. К концу 1-х и на 2-е сутки состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39 – 40°С. Лихорадка держится 5 – 7 дней. Отторжение струпа происходит через 2-3 недели. Остается рубец. Дифференциальная диагностика кожной формы сибирской язвы основывается на следующих данных: эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост за счет образования дочерних пустул. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя в материале, взятом с язвы.

(материалы взяты с нац рук-ва, шувалова (диф диагностика и с Казанцев, Зубик (диф диагностика)

§ Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом экзантемы и энантемы (корь, краснуха, трихинеллез).

Признак	Корь	Краснуха	Трихинеллез
Инкубационный период	9-17 дней	11-24 дня	10-25 дней
Начало заболевания	катаральный период, характеризующийся интоксикацией, повышением температуры (до 39-40) и катаральными явлениями (у взрослых этот период продолжительнее чем у детей). Сильно выраженный конъюнктивит	Незначительный подъем температуры тела, першение в горле и заложенность носа. Слабо выраженный конъюнктивит	Начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2-5 сут (диарея, запоры, рвота, абдоминальные боли, лихорадка, сильные боли в мышцах, отеки лица, век).
Время появления высыпаний от начала болезни	На 3 – 4 день болезни (период высыпаний).	С первых дней болезни	Сыпь появляется во второй фазе заболевания при среднетяжелой и тяжелой формах трихинеллеза. (парентеральной) с 8 суток. (Точных данных нет)
Характер сыпи	Макулопапулезный, неправильной формы	Мелкопятнистая (6-10 мм)	Мелко и крупнопятнистая сыпь, уртикарная сыпь
Этапность высыпаний на коже, локализация	Вначале сыпь появляется на лице, затем на шее, на 2-й день высыпания она захватывает туловище и руки и на 3-й день — нижние конечности.	Первые элементы обнаруживают за ушами, на лице и волосистой части головы. В течение 12-36 ч сыпь распространяется на туловище и конечности, где она более обильная, чем на лице. Этапности нет	Этапности нет. На коже лица, туловища, разгибательных поверхностей конечностей появляется полиморфная сыпь эритематозно-папулезного характера, иногда - геморрагическая по типу геморрагического васкулита
Динамика развития высыпаний	Сначала появляются папулы, которые становятся пятнами, склонными в дальнейшем к слиянию	Пятна не имеют тенденции к слиянию (сливаются редко)	Пятна могут сливаться
Исход высыпаний	Гиперпигментация бурого цвета до 3 недель	Не оставляют гиперпигментации и шелушения	Пигментация и отрубевидное шелушение
Состояние слизистой ротоглотки и ротовой полости	Пятна Филатова-Коплика-Бельского (у взрослых сохраняются и в периоде высыпаний)(см. ниже)	На мягком нёбе возможно появление энантемы в виде красных пятен (пятна Форхгеймера)	-
Температурная реакция	До 38-39 °С (двухволновая в катаральный период и в начале периода высыпаний)	Субфебрильная до 38°С в первый день	В пределах от 38-39 °С длительностью до 2-3 нед. и более
Изменения других органов и систем	Фарингит, ларингит, пневмония, отит, конъюнктивит	Конъюнктивит слабо выраженный, фарингит.	Миозит, редко- миокардит, пневмонит.
Увеличение лимфатических узлов	Шейные, затылочные	Заднешейные, затылочные	-
Увеличение селезенки	Возможно	Возможно	Возможно
Увеличение печени	Возможно	Возможно	Возможно
Лабораторные данные	Лейкопения, относительный лимфоцитоз	Лейкопения, лимфоцитоз	Лейкоцитоз, эозинофилия. БАК (гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов, особенно КФК

Пятна Филатова-Коплика-Бельского представляют собой очень мелкие белесые точки, окруженные венчиком гиперемии, расположенные на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных зубов, и могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ. Они не снимаются тампоном и шпателем и представляют собой очаги некроза эпителия. При более распространенном некрозе появляются сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту высыпания пятна Филатова-Коплика-Бельского исчезают.

§ Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом экзантемы и энантемы (скарлатина, псевдотуберкулез, туляремия).

Признак	Скарлатина	Псевдотуберкулез	Туляремия
Инкубационный период	1 до 10 сут, чаще 2-4 сут	3-18 суток	Чаще 3-7 сут (до 3 нед.)
Начало заболевания	Высокая температура тела в течение нескольких часов, часто с ознобом, головная боль, рвота, боли в горле при глотании, чья интенсивность быстро нарастает, иногда боли в животе	Резкое ухудшение самочувствия, слабость, озноб, быстрое повышение температуры тела до 38-40 °С, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ладоней и подошв (симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»)	Острое, озноб, симптомы интоксикации. Температура тела в течение нескольких часов повышается до 38-40 °С и в дальнейшем приобретает ремиттирующий характер. Постоянны сильная головная боль, миалгии, слабость. Лицо больного гиперемировано, одутловатое, склеры и конъюнктивы инъецированы.
Время появления высыпаний от начала болезни	Через несколько часов от начала болезни	На 3-4-й день болезни	В первый день
Характер сыпи	Розеолезная сыпь	Может быть мелкопятнистой или более крупной пятнистой, уртикарной	Папуллезная, узловая эритема, мелкопятнистая
Этапность высыпаний на коже, локализация	Она покрывает лицо, грудь, живот, спину, затем распространяется по всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи, на сгибательных поверхностях конечностей, шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи часто появляются геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треугольника (треугольник Филатова)	Мелкопятнистая локализуеся на лице, туловище, конечностях, не сгущающаяся в подмышечных впадинах, паху, локтевых и коленных сгибах. Пятнисто-папулезная сыпь локализуется преимущественно вблизи крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых), где она может сливаться, образуя сплошную эритему. В несколько более поздние сроки возможно появление на голенях, бедрах узловатой эритемы	Локализация сыпи в месте вторжения возбудителя, а при генерализованной форме точной локализации нет (по всему телу)
Динамика развития высыпаний	Не сливаются, сыпь исчезает через 3-5 сут	Сыпь может быть как эфемерной, так и более стойкой, сохраняющейся в течение 3-7 сут (при волнообразном течении болезни возможно ее подсыпание)	Сыпь возникает в месте внедрения возбудителя, сначала образуется папула, затем она изъязвляется и остается незаживленной 1-2 недели.
Исход высыпаний	В конце первой недели на лице шелушение в виде мелких чешуек, на туловище отрубевидное шелушение	Вне зависимости от локализации сыпи на 2-й неделе болезни появляются пластинчатое шелушение кожи подошв, ладоней, пальцев рук, реже отрубевидное шелушение кожи голеней, предплечий, лица, ушных раковин.	Папулезная сыпь изъязвляется, а затем образуют корочку
Состояние слизистой ротоглотки и ротовой полости	Характерна резкая гиперемия миндалин, нёбных дужек, язычка и мягкого нёба («пьлающий зев»). Обычно ангина развивается уже в течение первых суток болезни, а начинает регрессировать на 4-5-е сутки	Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, язык становится малиновым	Язык обложен белым налетом
Температурная реакция	Снижение температуры происходит раньше чем при псевдотуберкулезе	Снижение уровня температуры тела начинаются с 5-7-го дня болезни	Повышенная температура может сохраняться до 3 нед.
Изменения других органов и систем	Ангина	Артралгии, поражение ЦНС (общемозговые симптомы и симптомы менингизма), терминальный илеит, мезаденит	Поражение ЦНС, ССС
Увеличение лимфатических узлов	Да	Увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов	Всегда, до нескольких сантиметров (кроме генерализованной формы). Возможно нагноение бубонов
Увеличение селезенки		Да	Всегда
Увеличение печени		Да	Всегда
Лабораторные данные	Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ	Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилией, тромбоцитопенией и увеличением СОЭ до 30-40 мм/час	Лейкопения, лимфомоноцитоз, умеренное увеличение СОЭ, при нагноении бубонов возможен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

§ Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом экзантемы и энантемы (рожа, эризипелоид, клещевой боррелиоз)

Признак	Рожа	Эризепелоид	Клещевой боррелиоз
Инкубационный период	нескольких часов до 5 сут	2-7 дней	2-32 дня
Начало заболевания	Начало болезни всегда острое. В первые сутки доминируют симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, нередко тошнота и рвота, выраженная слабость, в тяжелых случаях головокружение, бред	Повышение температуры до субфебрильных цифр. Появляются высыпания для которых характерны зуд и жжение.	Подострое: сначала появляется покраснение на месте укуса и образование эритемы, и одновременно или позже - озноб, головная боль, миалгия, слабость, кратковременная лихорадка
Время появления высыпаний от начала болезни	Одновременно с другими симптомами или через несколько часов	В первые часы болезни	В первые часы болезни
Характер сыпи	Крупнопятнистая сыпь, эритема. Возможны геморрагии.	Эритематозная сыпь	Макулопапулезная сыпь, эритематозная
Этапность высыпаний на коже, локализация	Самая частая локализация – голени, затем голова, лицо и верхние конечности. Туловище редко.	В области кистей (т.к. Болеют эризипелоидом чаще всего рабочие мясокомбинатов, консервных и рыбных заводов, повара и мясники, животноводы, охотники и рыбаки, т.е. лица, которые соприкасаются с мясом животных, рыб и птиц, их костями, шкурами и животным клеем)	На месте укуса клеща появляется вначале пятно (реже папула), зона красноты вокруг пятна постепенно расширяется, достигая в диаметре 30-50 см и более, в центре окраска кожи светлее (мигрирующая эритема). Излюбленные» места локализации эритемы - ноги, живот, поясница, подмышечная, паховая области, шея/ Может возникать вне места укуса
Динамика развития высыпаний	Розовое пятно, быстро увеличивающееся и приобретающее все более яркую окраску. На 2-3-е сутки болезни местные изменения достигают максимума. Участок поражения имеет пунцовую окраску, четко отграничен от здоровых участков кожи несколько приподнятым валиком. Кожа лоснится, блестящая, границы очага неправильной формы, фестончатые, имеют вид языков пламени	В очагах поражения возникают ограниченная эритема, припухлость (бляшка). Наблюдают тенденцию к периферическому росту. Постепенно бляшка приобретает блюдцеобразную форму, кольцевидные очертания. В центре нее, как правило, имеется след от бывшего травматического поражения. В течение болезни возможно слияние нескольких бляшек.	Образуется красное пятно, затем - папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу по центру эритемы. Эритема исчезает через 2-3 недели
Исход высыпаний	Шелушение	Шелушение с последующей остаточной пигментацией, цианотичным отеком	Не шелушатся
Состояние слизистой ротоглотки и ротовой полости	-	-	Лишь иногда могут наблюдаться катаральные явления
Температурная реакция	Ремитирующего типа в пределах 38,5-40 °С, длительность без лечения составляет 5-8 сут.	Процесс развития болезни сопровождается субфебрильной температурой	Повышенная температура падает бысто (в течение первых 2-х суток)
Изменения других органов и систем	-	В процесс вовлекаются суставы, эндокард, миокард, ЦНС	При диссеминации возбудителя поражаются миокард, ЦНС (серозный менингит), крупные сутавы (артралгии)
Увеличение лимфатических узлов	Увеличиваются, болезненные	-	Незначительное увеличение в области укуса
Увеличение селезенки	Возможно	-	Да, при диссеменации возбудителя
Увеличение печени	Возможно	-	Да, при диссеменации возбудителя
Лабораторные данные	Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ	Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ	В начальном периоде болезни в крови наблюдаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ

§ Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с менингеальным синдромом (грипп, менингококковый менингит, эпидемический паротит)

Признак	Грипп	Менингококковый менингит	Эпидемический паротит
Сезонность	Круглогодично (но учащается в осенне- зимний период)	Зимне-весенний период	Зимне-весенний период
Инкубационный период	До 3 дней	2- 4 дня	18-20 дней
Начало заболевания	Острое начало характеризуется быстрым (в течение нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше, сопровождающимся ознобом. Больные жалуются на головную боль, преимущественно в лобно-орбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание.	Остро с подъема температуры тела, интоксикации, в сроки от нескольких часов до суток появляется интенсивная, нарастающая диффузная головная боль распирающего характера, к которой присоединяются тошнота и повторная рвота, общая гиперестезия	Остро с умеренной лихорадки, интоксикации, нередко отмечают болезненность при жевании и открывании рта
Клиническая картина	Катаральный синдром развивается позже, иногда может развиться геморрагический синдром (точечные кровоизлияния на слизистой ротоглотки)	Возможна как первично-генерализованная форма (и тогда вся клиника складывается из общемозговых, менингеальных симптомов и очаговых), возможна вторично-генерализованная форма (и тогда клиническая картина вначале соответствует менингеальному назофарингиту)	В околоушной области появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции. В большинстве случаев в течение недели поражается и вторая железа. Поражается поджелудочная железа, возможно развитие орхита.
Время появления менингеальных симптомов	В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек	При первично-генерализованной форме через несколько часов, при предшествующем назофарингите – несколько (1-2 дня)	-
Клиника менингита	Появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонливости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное возбуждение, клонико- тоничсские судороги, нарушения сознания.	Ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского	Интенсивная головная боль, рвота, гиперстезия кожи, наличие менингеальных симптомов.
СМЖ	Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой — (11-200) х 10°/л, содержание белка повышено до 0,99-3,3 г/л. в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагических менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный.	При поясничной пункции она вытекает под повышенным давлением, мутная, характерны высокий (10х109/л) нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня глюкозы и повышение уровня лактата. В мазке часто обнаруживаются внутриклеточно расположенные менингококки	Лимфоцитарный плеоцитоз СМЖ, небольшое увеличение содержания в ней белка и глюкозы
Температурная р-я	Лихорадка достигает максимума через 1 сут от начала заболевания и исчезает не позднее 5-го дня болезни. Иногда она носит двухволновой характер.	В течение нескольких часов достигает 39-40 °С и более	См. ниже
Вовлечение ЦНС	Менингоэнцефалит может возникнуть на 4-6 день	Появляются парезы конечностей, тазовые расстройства, судороги, глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы	Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, лихорадка длится 4-7 дней.
Доп. методы исследования	РСК, РТГА в парных сыворотках	ИФА, латекс-агглютинация	РСК, РТТА, определение антител класса IgM методом ИФА, а также обнаружение специфических фрагментов РНК вируса в крови и слюне методом ПЦР

§ Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с менингеальным синдромом (эпидемический паротит, коревой менингоэнцефалит, герпетический менингоэнцефалит).

Признак	Эпидемический паротит	Коревой менингоэнцефалит	Герпетический менингоэнцефалит
Инкубационный период	18-20 дней	9-17 дней	2-14 дней
Начало заболевания	Остро с умеренной лихорадки, интоксикации, нередко отмечают болезненность при жевании и открывании рта	Остро. Появляются общее недомогание, головная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела, при тяжелых формах она достигает 39-40 °С.	Остро: выраженная лихорадка, озноб, миалгия, катаральные явления.
Клиническая картина	В околоушной области появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции. В большинстве случаев в течение недели поражается и вторая железа. Поражается поджелудочная железа, возможно развитие орхита.	Катаральный период, период высыпаний, период реконвалесценции	Герпетичекие поражения кожи, офтальмогерпес предшествуют развитию менингоэнцефалита
Время появления менингеальных симптомов	-	Сразу после образования экзантемы, реже- после исчезновения сыпи	На 4-5 день после появления сыпи при опоясывающем лишае
Клиника менингита	Интенсивная головная боль, рвота, гиперстезия кожи, наличие менингеальных симптомов.	Появление менингеальных симптомов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела (до 40 °С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи.	Часто менингеальный синдром оказывается диссоциированным, т.е. отмечаются значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симптоме Кернига
СМЖ	Лимфоцитарный плеоцитоз СМЖ, небольшое увеличение содержания в ней белка и глюкозы	СМЖ вытекает под повышенным давлением, цитоз (60-150) х 106/л, преобладают лимфоциты. Содержание белка несколько повышено (в 1,5 раза).	Невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромию СМЖ. Содержание белка умеренно повышено, глюкозы - нормальное или повышенное
Температурная р-я	См.ниже	При менингите температура нормализуется черз 3-4 дня. При развитии менингоэнцефалита через 1 -5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39-40 °С)	Повышается температура тела до 38-39 °С
Вовлечение ЦНС	Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, лихорадка длится 4-7 дней.	Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4-9-й день после появления сыпи, иногда позже, резко ухудшается состояние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются	Очаговая симптоматика (парезы и параличи конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)
Доп. методы исследования	РСК, РТТА, определение антител класса IgM методом ИФА, а также обнаружение специфических фрагментов РНК вируса в крови и слюне методом ПЦР	РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками	РСК, РПГА, РHИФ, ИФА

§ Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с менингеальным синдромом (пневмококковый менингит, менингококковый менингит, ХИБ-менингит).

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20-30% от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица старше 40-50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менингитов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним. Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями меиингококкового менингита. Отличительными особенностями являются большая частота (до 80%) поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (геморрагической сыпи). Заболевание начинается остро, рано, и очень часто — у 60-70% больных — наблюдаются потеря сознания, клонико-тоничсские судороги, поражения черепных нервов, моно- и гемипарезы. В отличие от меиингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются уже на 1-2-й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни. Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный плеоцитоз ((500-1500) х 106/л ) и значительное увеличение количества белка (1-10 г/л), снижение уровня сахара. При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки — грамотрицательпые диплококки ланцетовидной формы, расположенные внеклеточно.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время повышенной заболеваемости составляет до 80-90% от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1-2 мес. после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный. Примерно у половины больных возникновению менингита предшествуют в течение 1-5 дней признаки назофарингита с субфебрильной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40 °С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессонница ночью, сонливость днем). В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Через 10-12 ч выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеальная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — IX, X, VIII и II пары). К концу 1-х – началу 2-х суток у лиц молодого возраста нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, а затем и комой. Признаки энцефалита выявляются у 1-1,5% больных. На фоне общемозговой симптоматики они выражены нерезко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипестезией,и координаторные нарушения. Очаговые нарушения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства: расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита. Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового менингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно- токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга развивается позже — к 4-5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менингококкемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеальный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое значение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и выбухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа. Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок могут развиться уже через 10—20 ч от начала болезни. Нередко отмечаются кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит, миокардит) и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот. Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В первые часы болезни может выявиться только повышение давления (у 25%) или признаки серозного менингита (у 75%). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить через 6-8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10-12 ч от начала болезни, ее давление повышено до 500-600 мм вод. ст. (4,9-5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — от 1000 до 15 000 х 106/л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90-100%), повышено содержание белка до 1-3 г/л, а в тяжелых случаях до 10-15 г/л и более. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ. Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет его сочетание с менингококкемией, развивающейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого возраста — в 30-45%, у детей — в 70 -90% случаев). Решающее значение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка ликвора при окраске по Граму у 70-80% больных в виде грамотрицательных бобовидных диплококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположенных вне- и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой капле крови.

ХИБ- менингит. Заболевают, как правило, дети в возрасте до 2-3 лет, редко молодые лица. Болезнь выявляется у 8-30% детей, больных гнойными менингитами. Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма может вызывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др. У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарастает температура тела, появляются нерезко выраженные оболочечные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаговые неврологические симптомы, периодически возникают судороги. Болезнь обычно принимает затяжное течение с волнообразными периодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с туберкулезным менингитом. Могут выявляться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исходом на 2-3-й день болезни. У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного менингита, развивающегося на фоне клинической картины септицемии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнктивит, бронхит, пневмония, гепатолиеналъный синдром. Гнойный менингит развивается с 1-2-го дня болезни. Назначение пенициллина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампициллина или левомицетина сукцина- та приводит сначала к исчезновению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки септицемии исчезают на 3-5 дней позже. При исследовании крови выявляется высокий лейкоцитоз — (10-30) х 109/л — с резким ядерным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого цвета, цитоз ( 1000- 2000) х 1 0g/ j t и более за счет нейтрофилов, белок повышен до 1,5-3 г/л. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет диссоциация между высокой степенью помутнения СМЖ и относительно небольшим цитозом (помутнение связано с огромным количеством возбудителей — гемофильных палочек, которые обнаруживаются бактериоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактериологически.

· Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с менингеальным синдромом (ХИБ-менингит, пневмококковый менингит, менингококковый менингит).

ТО ЖЕ САМОЕ, см. вопрос 98

· Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с менингеальным синдромом (Лихорадка Западного Нила, боррелиозный менингит, энтеровирусный менингит).

Лихорадка Западного Нила.При менингеальной форме со 2-3-го дня болезни симптомы поражения ЦНС нарастают, менингеальный синдром становится резко выраженным, появляется заторможенность, мышечный тремор, преходящий нистагм, пирамидные знаки, анизорефлексия. СМЖ вытекает под повышенным давлением, прозрачная или опалесцирующая, цитоз колеблется от 15 до 2000 клеток в 1 мкл, в первые дни болезни нередко смешанный или нейтрофильный по составу, в дальнейшем - лимфоцитарный. Количество белка повышено до 1,5 г/л, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. Течение болезни средней тяжести или тяжелое, но доброкачественное. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 7 до 12 сут, СМЖ нормализуется в течение 2-3 нед. После нормализации температуры тела слабость и быстрая утомляемость сохраняются в течение 2-3 нед.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением болезни, развивается чаще среди лиц старших возрастных групп. Болезнь начинается бурно. С первых дней отмечают гипертермию и интоксикацию. С 3-4-го дня болезни на фоне умеренно выраженного менингеального синдрома быстро нарастают общемозговые симптомы: возбуждение, спутанность сознания, сопор, а в части случаев кома. Нередки генерализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы конечностей и черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. Плеоцитоз чаще находится в пределах до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышается до 1,5-3,0 г/л. Важное значение имеет пребывание в эндемичном районе, укусы комаров

Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12-56% от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность больных. Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятельная форма. В течение 2-5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температура тела повышается до 39-40 °С, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1-5 дней. Ведущие клинические признаки — внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс. Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возникают судороги. Через 1-2 дня возможно появление мелкопятнистой или макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции ликвор прозрачный, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 10 до 600 и более в 1 мкл. В первые 1-2 дня болезни в анализе ликвора могут преобладать нейтрофилы (при относительно низком цитозе - менее 100), что может привести к ошибочному диагнозу гнойного менингита, а позднее преобладают лимфоциты. При нарастании цитоза в последующие дни он приобретает характерный лимфоцитарный характер. Нормализация СМЖ обычно происходит через 2-4 нед в зависимости от тяжести болезни. В некоторых случаях присоединяются признаки энцефалита, обусловленные некротическими изменениями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой области. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, гемипарезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процесса в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2-4 нед., обычно без остаточных явлений. У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тяжелым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судорогами, комой и дающие высокую летальность (до 60-80%). У детей отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиомиелит, но протекающие гораздо легче. Парезы и параличи проходят относительно скоро. Для диагностики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева, кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации, преципитации в геле).

Боррелиозный менингит. Инкубационный период составляет в среднем 8-12 дней. Затем в половине случаев появляются признаки общеинфекционного синдрома: субфебрилитет, астения, анорексия, иногда тошнота и боли в животе. После общеинфекционного этапа болезни и эритематозных высыпаний наступают периоды неврологических (реже кардиальных) поражений и суставных нарушений. Первоначально появляются симптомы поражения различных отделов периферической нервной системы в виде болевого синдрома, корешковых моно- и полиневритических расстройств, легких парезов, плекситов, радикулоневритов, распространенных полирадикулоневритов. Возможно их сочетание с артритами и артралгиями, а также с кардиопатиями (нейроборрелиоз). На высоте заболевания может развиться серозный менингит, менингорадикулоневрит, менингополиневрит. В спинномозговой жидкости определяют умеренно выраженный плеоцитоз, повышенное или нормальное содержание белка; давление спинномозговой жидкости в норме. Типичным симптомокомплексом системного клещевого боррелиоза - чаще у взрослых, чем у детей, - является синдром Банноварта: вовлечение в патологический процесс двигательных и чувствительных корешков черепных и спинальных нервов на любом уровне, но преимущественно в шейно-грудном отделе.

Основные клинические формы системного клещевого боррелиоза:

• клещевая мигрирующая кольцевидная эритема;

• серозный менингит;

• моно- и полирадикулоневриты (изолированные невриты лицевого и тройничного нервов, сегментарные радикулоневриты, синдром Банноварта);

• сочетанные поражения нервной системы с эритемой, артралгиями, кардиопатией.

В анализах периферической крови отмечается лимфоцитоз, эозинофилия, относительное повышение СОЭ. Для определения титров специфических антител к возбудителю используют непрямую реакцию иммунофлюоресценции (Н-РИФ), ИФА.

· . Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с менингеальным синдромом (криптококковый менингит, токсоплазмозный менингит, лептоспирозый менингит)

Криптококковый менингит.Поражение ЦНС разворачивается у больных ВИЧ на стадии СПИДа на фоне генерализованной формы криптококкоза. Температурная реакция редко превышает 39⁰C, основной симптом - выраженная, изматывающая головная боль. Быстро присоединяются тошнота, рвота, судороги, гиперестезии (световые, слуховые, тактильные). Признаки менингита могут присутствовать, а могут и не выявляться. Клиника менингита сходна с клиникой бактериального менингита. При криптококкозе ЦНС процесс охватывает менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство, периваскулярные участки, что характерно для менингоэнцефалита. Отличительной чертой криптококкового менингоэнцефалита является характерная картина ликвора: он слабо мутный или кремового цвета и не носит гнойного характера, при наличии в нем большого количества криптококков может приобретать желеобразный характер. В результате всех этих изменений в ликворе нарушается отток ликвора из желудочков в субарахноидальное пространство с развитием окклюзионной гидроцефалии и эпендиматита. Локализованное поражение ЦНС может иметь вид хорошо ограниченной гранулемы, напоминающей гумму.

Токсоплазмозный менингоэнцефалитможет развиться у лиц с хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в результате ее генерализации, которая наступает при ослаблении иммунитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитостатиков, больших доз кортикостероидов, при СПИДе и др.). Повышается температура тела (до 39-40 °С), появляются сильная головная боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеальный синдром. Нарушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и параличи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает подосгрос течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефали- та с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210-220 мм вод. ст. (2-2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100-1000) х 10⁶/л с преобладанием лимфоцитов, большое содержание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и др.).

Лептоспирозные менингитынаблюдаются часто (до 34% оттобщего числа больных лсптоспирозом). Менингеальный синдром развивается на 4-7-й день болезни. Появляются рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400-800 мм вод. ст. (3,9-7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутноватая, содержит (800-4000) х 106/л клеток и 0,6-1,2 г/л белка, вначале преобладают нейтрофилы (55-70%), в дальнейшем цитоз становится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты. Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызывает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, поражение почек), учитываются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, купание в пресноводных водоемах). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микроскопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ; можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологические исследования.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с катарально-респираторным синдромом (грипп, парагрипп, корь).

Грипп. Диагноз не вызывает особых трудностей во время эпидемических вспышек гриппа. Конечно, и во время эпидемии гриппа могут быть болезни, вызванные другими возбудителями, однако удельный вес их очень мал и такой возможностью обычно пренебрегают, выставляя в период эпидемии диагноз «грипп» всем больным с синдромом острого воспаления дыхательных путей. Проведенные многочисленные клинико-лабораторные сопоставления убеждают в том, что подобная диагностическая тактика вполне себя оправдывает, так как почти у всех больных лабораторно (серологически и вирусологически) подтверждается грипп. Наблюдение за динамикой клинической симптоматики в ходе эпидемий гриппа показало, что в начале эпидемии грипп протекает более тяжело, с типичными клиническими проявлениями, а в конце эпидемии начинают преобладать легкие формы болезни, напоминающие по клинической картине ОРЗ другой этиологии, и проводить дифференциальную диагностику становится труднее. В начале эпидемии клиническая симптоматика позволяет выделить грипп из числа других респираторных заболеваний. Болезнь начинается остро, температура тела с ознобом уже в первые сутки достигает максимального уровня (39-40 °С). Резко выражена головная боль с локализацией в лобной области, надбровных дугах. Только для гриппа характерна боль в глазных яблоках (ретроорбитальная), которая появляется при движении глазами, при надавливании на глазные яблоки. Слезотечение и светобоязнь также наблюдаются при гриппе, но они могут быть и при других ОРЗ. Только при гриппе отмечаются сильные боли в мышцах всего тела. При других ОРЗ (аденовирусные заболевания, парагрипп и пр.), даже при наличии высокой лихорадки, мышечных болей не бывает. Общая интоксикация проявляется также в адинамии, повышенной потливости, снижении артериального давления. При высокой лихорадке и резко выраженном токсикозе может наблюдаться раздражение мозговых оболочек (менингизм, энцефалопатия). Очень важно для дифференциальной диагностики, что лихорадка при гриппе в подавляющем большинстве случаев (85%) не продолжается более 2-4 дней. Если же лихорадка сохраняется свыше 5 дней, то это не грипп, или же начинается какое-либо осложнение гриппа (пневмония и др.). От других ОРЗ грипп отличается прежде всего более выраженными проявлениями общей интоксикации и тем, что он протекает в виде эпидемий, захватывающих многие страны, и даже пандемий, особенно если появляется новый антигенный вариант вируса гриппа А. Тяжесть течения болезни при циркуляции различных штаммов вируса гриппа, частота осложнений при разных эпидемических вспышках существенно различаются. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут быть как бы эталоном, по которому можно судить об особенностях гриппа во время этой конкретной эпидемической вспышки. Для гриппа наиболее характерно наличие выраженного трахеита. Это место наиболее сильного воспалительного процесса. У больных гриппом отмечаются изменения и других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит). При гриппе всегда можно найти, пусть даже слабо выраженные, воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей, прежде всего трахеит. Это особенно важно для отличия гриппа от так называемых гриппоподобных форм других инфекционных болезней (орнитоз, сальмонеллез и др.). В межэпидемическое по гриппу время вирусы гриппа в структуре заболеваемости ОРЗ занимают очень небольшое место, составляя всего 1-5% от всей заболеваемости острыми респираторными болезнями. Следовательно, в это время вероятность гриппа очень невелика. Кроме того, в межэпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Заболевания протекают преимущественно в легкой форме со слабо выраженной интоксикацией, отсутствуют такие важные проявления, как мышечные боли, боли в глазных яблоках, высокая лихорадка, повышенная потливость. Клиническая картина гриппа в этот период как бы сближается с симптоматикой ОРЗ другой этиологии. В межэпидемический период надежно дифференцировать грипп от других ОРЗ можно только на основании лабораторных данных. Однако небольшой удельный вес гриппа среди других ОРЗ в межэпидемическое время обычно сдерживает проведение подобных исследований. Лабораторное подтверждение гриппа возможно путем обнаружения вируса в слизи зева и носа с помощью метода флюоресцирующих антител. Этот метод пригоден для экспресс-диагностики, так как ответ можно получить уже через несколько часов. Серологические же методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики, так как необходимо исследовать парные сыворотки (первую берут до 6-го дня болезни, вторую — спустя 10-14 дней). К этому времени все проявления гриппа уже проходят и исследования часто имеют лишь научное значение. Проводят такие исследования при атипичных формах гриппа. В основном диагностика гриппа остается клинической.

Парагрипп. в отличие от гриппа не имеет такой четкой клинической картины, не наблюдается и столь больших эпидемических вспышек, особенности которых можно было бы использовать для дифференциальной диагностики. Гриппозная эпидемическая вспышка развивается остро, даже взрывообразно, так как инкубационный период при гриппе очень короткий (12-24 ч), а при парагриппе — 3-6 дней, и вспышка болезни развивается медленно. Относительно небольшое число заболевших, медленное развитие вспышки, смешанный ее характер (т.е., помимо парагриппа, в это же время наблюдаются и ОРЗ другой этиологии) не дают возможности столь же эффективно, как при гриппе, использовать эпидемиологические данные. В то же время, если взять суммарную годовую заболеваемость, число заболевших парагриппом может приближаться к числу лиц, перенесших грипп (по крайней мере в организованных коллективах). Вирусами парагриппа бывает обусловлено до 20% всех ОРЗ у взрослых и до ОРЗ — у детей. Заболеваемость наблюдается в холодный период года с повышением ее в конце зимы и в начале весны. Клиническая картина парагриппа существенно отличается от таковой при гриппе. Заболевание чаще начинается постепенно, и максимальной выраженности клиническая симптоматика достигает в течение 2-3 дней. На всем протяжении болезни температура тела, как правило, остается субфебрильной (до 38 °С), симптомы общей интоксикации выражены слабо. Лишь у отдельныхбольных температура может достигать фебрильных цифр,но и тогда не развивается выраженных симптомов токсикоза. Ненаблюдается, в частности, болей в глазных яблоках, мышечныхболей, повышенной потливости. Эти особенности могут быть использованыпри дифференциальной диагностике парагриппа отгриппа. Температура тела при парагриппе нормализуется такжек 3-5-му дню болезни. Воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей представлены в виде ринита, фарингита и особенно ларингита. Наиболее выражены воспалительные изменения в гортани,особенно у детей, у которых может развиться даже картинапарагриппозного ложного крупа (стеноз гортани I—II степени).У взрослых больных крупа не бывает. Трахеобронхит отмечаетсяредко. Осложнения пневмониями возникают реже, чем пригриппе.Дифференциальная диагностика парагриппа от аденовирусныхзаболеваний затруднена тем, что как при том, так и придругом заболевании часто развивается конъюнктивит (у 50%больных) и отмечается умеренное увеличение периферическихлимфатических узлов.Для экспресс-диагностики используется обнаружение вирусапарагриппа в слизи зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяютсясерологические реакции (РСК, РТГА), которые проводят с парнымисыворотками. Диагностическим является нарастание титраантител в 4 раза и более. При развитии эпидемической вспышкив каком-либо коллективе положительные результаты серологическихисследований, полученные е сыворотками первых больных,позволяют с большой степенью вероятности устанавливатьэтиологию у позднее поступающих больных, так как вспышкапарагриппа (из-за более продолжительного инкубационного периода)развивается медленно и протекает длительно.Таким образом, при умеренном повышении заболеваемостив конце зимы и начале весны в каком-либо коллективе, относительнопостепенном развитии болезни, преобладании катара верхнихдыхательных путей, выраженном ларингите, субфебрильнойтемпературе тела и относительно хорошем самочувствии больногоможно думать о возможности парагриппозного заболевания.

Корь.До появления характерной экзантемы врачи часто трактуют болезнь как ОРЗ. Действительно, в это время отмечаются умеренное повышение температуры, относительно удовлетворительное общее состояние и выраженный синдром катара верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит). Однако и в начальный период корь можно отличить от острых респираторных заболеваний. Помимо воспаления верхних дыхательных путей, при кори отмечается резко выраженный двухсторонний конъюнктивит с яркой гиперемией, отеком конъюнктивы и отделяемым. Кроме того, в этот период на слизистой оболочке полости рта появляются пятна Вельского—Филатова—Коплика (они даже более выражены, чем в период разгара болезни). Эти пятна являются патошомоничными и бывают только при кори, и если врач уверен, что это пятна Вельского — Филатова - Коплика, то он может быть уверенным и в диагнозе кори. Отсутствие пятен недостаточное основание для исключения кори. На 4-й день болезни появляется типичная коревая экзантема, и диагноз кори становится очевидным.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с катарально-респираторным синдромом (корь, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция).

Аденовирусная инфекция. Аденовирусные болезни встречаются примерно с такой же частотой, как грипп и парагрипп, протекают чаще в виде эпидемических вспышек, во время которых в отдельных коллективах на их долю приходится до 50% и более от общего числа ОРЗ, тогда как в межэпидемическое время не более 3% ОРЗ у взрослых и около 7% — у детей. Вспышки аденовирусных заболеваний отмечаются в течение первых 3 мес. во вновь сформированных коллективах. Объясняется это тем, что аденовирусов циркулирует довольно много (свыше 30) и в антигенном отношении они существенно различаются. Во вновь сформированном коллективе идет как бы «перемешивание», т.е. взаимный обмен разными типами аденовирусов. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях довольно длительный (чаще 5-7 дней), и вспышка, как и при парагриппе, развивается медленно. Заболевания встречаются преимущественно в холодное время года. Аденовирусные заболевания в отличие от парагриппа начинаются обычно остро, температура тела чаще повышается до лихорадочных цифр (свыше 38 °С). Повышенная температура тела сохраняется более длительно (иногда до 10 дней и более). Даже при высокой лихорадке самочувствие больных остается относительно удовлетворительным, общая интоксикация выражена слабее, чем у больных гриппом. Отсутствуют такие проявления токсикоза, как боли в глазных яблоках (ретроорбитальные), хотя и бывает светобоязнь и ощущение «песка» в глазах при развитии аденовирусного конъюнктивита. Нет также сильных болей в мышцах, повышенной потливости. У части больных наблюдается двухволновая температурная кривая (даже при отсутствий осложнений). У взрослых аденовирусные заболевания нередко протекают в легкой форме с кратковременным повышением температуры тела до субфебрильного уровня. Местные воспалительные изменения при аденовирусных ОРЗ проявляются преимущественно в ринофарингите, иногда наблюдается ларингит, а у детей может даже развиться ложный круп со стенозом гортани II степени. Однако у большинства больных воспалительные изменения захватывают лишь слизистую оболочку носа и глотки. Своеобразная клиническая форма аденовирусного ОРЗ — так называемая фаринго-конъюнктивальная лихорадка. При этой болезни характерны следующие проявления: повышение температуры тела, ринофарингит, увеличение периферических лимфоузлов, конъюнктивит (чаще фолликулярный). Своеобразная клиническая симптоматика фаринго-конъюнктивальной лихорадки позволяет дифференцировать ее от других ОРЗ, а если такие больные выявляются во время вспышки ОРЗ, то можно думать об аденовирусной природе этой вспышки. Медленное развитие вспышки аденовирусных заболеваний, длительность ее, относительно невысокий уровень заболеваемости обусловливают то, что эти вспышки носят, как правило, смешанный характер, т.е. помимо аденовирусных заболеваний в это время встречаются и ОРЗ, вызванные другими этиологическими агентами. Однако 50-80% всех заболеваний в этот период, тем не менее, аденовирусные, что может быть использовано при проведении дифференциальной диагностики. Особенность аденовирусных болезней в том, что при них часто отмечается поражение глаз, обычно в виде конъюнктивитов. Аденовирусные конъюнктивиты часто начинаются с поражения одного глаза, спустя несколько дней присоединяется воспаление и другого глаза, причем поражение его обычно менее выражено. Вероятно, это объясняется тем, что к этому времени уже начинает сказываться влияние защитных реакций организма. Изолированное поражение глаз (без симптомов со стороны респираторных органов) встречается при аденовирусных заболеваниях редко. У взрослых это может быть кератоконъюнктивит, у детей — пленчатый конъюнктивит. Такие проявления аденовирусной инфекции не относятся к ОРЗ, однако если во время вспышки респираторных заболеваний возникают подобные поражения глаз у отдельных больных, то это дает основание думать, что вспышка ОРЗ обусловлена аденовирусами. Пневмонии при аденовирусных болезнях бывают реже, чем при гршше, у детей могут протекать тяжело. По этиологии это — вирусно-бактериальные пневмонии, они мало отличаются от пневмоний при других ОРЗ и поэтому не имеют большого дифференциально-диагностического значения. Для быстрого обнаружения специфического антигена в ранние сроки болезни используют иммунофлюоресцентный метод. Вирусные включения определяются в клетках слизистой оболочки носоглотки. Серологически диагноз аденовирусного ОРЗ можно подтвердить с помощью РСК со специфическим антигеном. Исследуют парные сыворотки (первую берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 10-14 дней). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Риновирусная инфекция. Болезнь встречается преимущественно в осенне-зимний период и обусловливает 15-25% всех ОРЗ. Клиника риновирусной инфекции довольно характерна и позволяет диагностировать это заболевание на основании одних клинических данных, особенно во время эпидемической вспышки в каком-либо коллективе. Особенность болезни — отсутствие или очень слабо выраженная общая интоксикация. Температура тела остается нормальной, реже отмечается небольшой субфебрилитет. Основное проявление болезни- ринит. Воспаление других отделов респираторного тракта отсутствует или выражено очень слабо. Больные жалуются назаложенность носа, затруднение носового дыхания и обильные водянистые выделения из носа (как при вазомоторном рините). Через 2-3 дня выделения из носа уменьшаются, становятся слизистыми, а иногда и слизисто-гнойными, затем насморк проходит. Некоторые больные отмечают периодическое слезотечение, чиханье, неприятные ощущения в горле и небольшой сухой кашель. Очень редко наблюдаются симптомы бронхита, и крайне редко развивается осложнение пневмонией. Заразный насморк как своеобразная форма болезни был известен до открытия риновирусов, уже это указывает на возможность клинической дифференциальной диагностики. Действительно, если мы имеем дело с групповыми заболеваниями в каком- либо коллективе или в семье, где все заболевания протекают легко и проявляются преимущественно в виде ринита с обильным серозным отделяемым из носа при отсутствии лихорадки и общей интоксикации, то имеются все основания для диагноза риновирусного заболевания. Актуальность клинической дифференциальной диагностики обусловлена и тем, что специфические лабораторные методы распознавания риновирусной болезни пока не вошли в практику. Наиболее часто риновирусное заболевание приходится дифференцировать от вазомоторного ринита. Однако лица, болеющие им, как правило, указывают, что они болеют давно и что стоит им переохладиться, как сразу же из носа появляются водянистые выделения, в теплом помещении выделения прекращаются.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с катарально-респираторным синдромом (РС-инфекция и коклюш, парагрипп).

Респираторно-синцитиальная инфекция. Встречается преимущественно у детей, у которых обусловливает до 30-70% острых бронхитов и бронхиолитов и 10-30% острых пневмоний. У взрослых PC-вирусные болезни наблюдаются редко в виде спорадических случаев, протекают относительно легко, но часто (около 25%) осложняются пневмониями. Неосложненные РС- вирусные ОРЗ протекают с небольшим повышением температуры тела (до 38 0С) и слабо выраженными проявлениями общей интоксикации. Характерная особенность этих болезней — преимущественное поражение бронхов и бронхиол. Другие отделы респираторного тракта поражаются умеренно. При ОРЗ другой этиологии также могут наблюдаться бронхиты, но развиваются они обычно спустя несколько дней от начала болезни, в то время как при PC-вирусных заболеваниях возникают с первых дней и очень быстро захватывают не только бронхи, но и бронхиолы, особенно у детей. Это проявляется в выраженных нарушениях дыхания (цианоз, одышка, сухие свистящие и влажные мелкопузырчатые хрипы, приступообразный кашель). У взрослых больных недостаточности дыхания и цианоза не отмечается, но с самого начала болезни на первый план выступает бронхит, протекающий с нарушениями бронхиальной проходимости. Течение болезни более длительное, чем при других ОРЗ, даже если не развивается осложнение пневмонией. Клиническая симптоматика этого заболевания довольно своеобразна как у детей, так и у взрослых. Она дает достаточно оснований для проведения дифференциальной диагностики. Подтверждение диагноза, как и при других вирусных ОРЗ, может осуществляться обнаружением специфического антигена в мазках из носоглотки с помощью иммунофлюоресценгного метода (экспресс-метод) и серологически путем исследования парных сывороток (РСК со специфическим антигеном). Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Коклюш.Начальный период болезни называется катаральным, так как проявляется в виде воспаления слизистой оболочки респираторного тракта (катара верхних дыхательных путей). Общее состояние больного в это время остается удовлетворительным, температура тела обычно субфебрильная (может быть и нормальной), отмечается лишь общее недомогание. Больного беспокоят насморк и кашель, вначале небольшой, затем он все усиливается, и лишь в конце 2-й недели болезни появляются типичные приступы судорожного кашля, которые делают диагноз коклюша нетрудным. В начальном периоде болезни на первый план выступают ринит и ларинготрахеит, позднее присоединяются признаки бронхита. В этот период очень часто ставят ошибочный диагноз ОРЗ. Клинические особенности коклюша: отсутствие выраженной лихорадки и относительно хорошее самочувствие больного, упорный и все нарастающий кашель (даже и после нормализации температуры тела), длительность течения болезни (свыше недели, когда другие ОРЗ обычно уже заканчиваются). Имеют значение для диагностики эпидемиологические данные: отсутствие прививок против коклюша, заболеваемость коклюшем в коллективе и в семье. Специфическое подтверждение диагноза коклюша (паракоклюша) возможно путем выделения возбудителя или серологически (реакция агглютинации, РСК, PH ГА). Диагностическими являются титры антител 1:80 и выше или нарастание титров антител при исследовании парных сывороток.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (кампилобактериоз, сальмонеллез, дизентерия).

Дизентерия, гастроинтестинальная форма.Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но возможна и при инфицировании другими видами шигелл. Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общее свойство этих болезней — сочетание лихорадки (иногда до 39 °С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия. Более выраженная и длительная (до 3-5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1-2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствуети длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишьиногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентериейможет развиться дегидратация I-II степени. Не отмечаетсяпри дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепато-лиенального синдрома. Инфекционно-токсический шок может развитьсякак при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем оннаблюдается несколько чаще.Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Изменения толстой кишкипроявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особеннонисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим дажепри частом стуле существенного нарушения водно-электролитногообмена не наблюдается. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1-2 раза за сутки. При сальмонеллезеже рвота более частая, обильная и продолжается в течениепервых 2-3 дней болезни. При ректороманоскопии у больныхдизентерией выявляются более значительные (нередко геморрагические)изменения слизистой оболочки толстой кишки.Диагноз дизентерии можно установить на основании клинико-эпидемиологических данных. Бактериологически (посевиспражнений) удается его подтвердить лишь в 50-70% случаев.Серологические реакции при дизентерии малоинформативны,а рекомендуемая иногда внутрикожная аллергическая пробас дизентерином у взрослых людей не имеет диагностическогозначения.

Сальмонеллёз. Сальмонеллезный гастроэнтерит — самая частая форма сальмонеллеза. Клинические проявления этого заболевания отмечаются уже через 12-24 ч после употребления инфицированной пищи (мясные, рыбные, яичные и другие блюда). Заболевания часто носят групповой характер. Начало болезни внезапное. С ознобом повышается температура тела (до 39 °С и выше), появляются общая слабость, головная боль, вскоре присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем они имеют вид жидкости, окрашенной желчью. Спустя несколько часов появляются урчание в животе и жидкий стул. В отличие от дизентерии тенезмов, ложных позывов на дефекацию, слизи и крови в испражнениях не бывает. Стул вначале каловый зловонный, затем жидкий, водянистый, обильный. В тяжелых случаях появляются признаки обезвоживания: сухость во рту, жажда, уменьшение количества мочи, сгущение крови, В более тяжелых случаях могут присоединиться судороги. При пальпации живота болезненность локализуется преимущественно в эпигастральной области, в меньшей степени в пупочной, отмечается урчание в области слепой кишки. Симптомов колита нет. При групповых заболеваниях дифференциальная диагностика сальмонеллеза не очень трудна и диагноз может быть установлен на основании клинико-эпидемиологических данных. Сложнее дифференциальная диагностика спорадических случаев. При этом нужно учитывать не только дизентерию и эшерихиоз, но и неинфекционные болезни. В частности, острый аппендицит может протекать с повышением температуры тела, болями в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Однако в этих случаях диспепсические расстройства выражены слабо и не соответствуют высоте лихорадки и признакам общей интоксикации. При обследовании больного отмечается относительно небольшая болезненность в эпигастральной области и сильная - в правой подвздошной области. При анализе крови для аппендицита характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, для сальмонеллеза — чаще лейкопения или нормоцитоз. Однако в первые 1-2 дня болезни при сальмонеллезе нередко выявляется также лейкоцитоз (8-10 х 10⁹/л), что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Некоторые формы инфаркта миокарда могут обусловить довольно сильные боли в они гастральной области и рвоту, в связи с чем в начальный период болезни иногда ставят ошибочный диагноз сальмонеллезного гастроэнтерита («пищевой токсикоинфекции»), хотя температура тела при инфаркте миокарда повышается лишь на следующий день и обычно не выше 38 °С. При сальмонеллезе лихорадка высокая и опережает рвоту. Диарея при инфаркте миокарда не развивается, при сальмонеллезе нет выраженных изменений функций сердечно-сосудистой системы. Здесь важно не делать поспешных выводов и не начинать промывания желудка и других процедур при подозрении на инфаркт миокарда. Для точного установления диагноза сальмонеллезного гастроэнтерита наиболее информативным является выделение сальмонелл (из остатков пищи, рвотных масс, испражнений, крови). Вероятность выделения возбудителя больше при взятии материала в ранний период болезни. Серологические исследования значительно менее информативны. Дополнительно к данным бактериологического исследования они позволяют расшифровать этиологию (ретроспективно) еще у 5-10% больных сальмонеллезным гастроэнтеритом. Диагностическим является нарастаниетитров антител при исследовании парных сывороток. Используются реакция агглютинации и РНГА.

Кампилобактериоз. Инкубационный период от 6 ч до 11 сут, чаще 1-2 сут.. Чаще всего наблюдается гастроинтестинальная форма болезни. Почти у половины больных заболевание начинается остро с озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повышения температуры тела до 38-40 °С, затем через 2-3 сут присоединяются диспепсические расстройства, протекающие по типу гастрита или гастроэнтерита, не отличающиеся от пищевой токсикоинфекции. Однако у большинства больных развивается энтероколитический или колитический синдром, т.е. имеется дизентериеподобное течение болезни. Характерны коликообразные боли в животе, которые могут появиться в первый же день болезни или несколько позже. Чаще всего боли локализуются в левой подвздошной области, но могут быть и разлитыми. Одновременно или через несколько часов появляется понос. Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи от 2-3 до 10 раз в сутки и более. Через 2-3 суток испражнения становятся скудными, с примесью слизи и крови, почти у половины пациентов они имеют вид «ректального плевка». В то же время такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы, наблюдаются редко. В отдельных случаях поражения пищеварительного тракта протекают по типу острого гастрита или гастроэнтерита. В зависимости от тяжести течения болезни длительность гастроинтестинальной формы кампилобактериоза составляет от 2-3 сут до 2 нед. Осложнения гастроинтестинальной формы: гиповолемический шок, аппендицит, терминальный илеит, перитонит, артрит. Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживают катаральногеморрагический колит.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (дизентерия, амебиаз, эшерихиоз).

Амебиаз. Эта болезнь широко распространена в странах с жарким климатом. В СНГ встречается преимущественно в республиках Средней Азии и на Кавказе. Максимум заболеваний приходится на август. Инкубационный период чаще 3 -6 нед. Болезнь начинается подостро. Появляются слабость, головная боль, умеренно выраженные боли в животе, температура тела обычно не выше субфебрильной. Вскоре присоединяется понос, стул жидкий с примесью стекловидной слизи и крови. Стул типа «малинового желе» бывает редко. При пальпации отмечается более выраженная болезненность в области слепой и восходящей кишки. В отличие от дизентерии для амебиаза характерны слабая выраженность общей интоксикации и большая продолжительность кишечных расстройств, следует учитывать, что примесь крови в стуле характерна для более тяжелых форм болезни. Если больной не получает противоамебной терапии, то после непродолжительной ремиссии наступает обострение, и далее развивается хроническая форма заболевания, которая имеет рецидивирующее течение, и нередко возникают внекишечные осложнения (абсцессы печени, легких и др.). При ректороманоскопии в период кишечных расстройств можно обнаружить характерные язвенные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Лабораторным подтверждением диагноза амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Испражнения следует собирать в тщательно вымытую посуду (малейшие примеси дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб) и проводить исследование в течение ближайших 20 мин. Серологические анализы имеют меньшее диагностическое значение.

Эшерихиоз.Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1 -2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. В отличие от холеры, в большинстве случаев наблюдаются боли в животе, появление рвоты предшествует диарее, возможны интоксикация и лихорадка, наличие болезненности живота при пальпации, воспалительных изменений в толстой кишке, выявляемых при эндоскопии, патологических примесей в испражнениях. Тяжелые степени обезвоживания наблюдаются редко. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (колиинфекция, холера, ротавирусная инфекция).

Колинфекция.Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1 -2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. В отличие от холеры, в большинстве случаев наблюдаются боли в животе, появление рвоты предшествует диарее, возможны интоксикация и лихорадка, наличие болезненности живота при пальпации, воспалительных изменений в толстой кишке, выявляемых при эндоскопии, патологических примесей в испражнениях. Тяжелые степени обезвоживания наблюдаются редко. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически.

Холера. Диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезпой, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов — понос. При холере,наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без другихпризнаков гастрита).Во время эпидемической вспышки диагноз холеры можетустанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однакопервые случаи и спорадические заболевания холерой должныобязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренныхметодов лабораторной диагностики холеры используют методыиммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинациив фазовом контрасте, РИГА и классические методы выделенияи идентификации холерных вибрионов.

Ротавирусная инфекция.Это широко распространенное во всех странах вирусное заболевание, поражающее преимущественно детей. Взрослые болеют редко. Инкубационный период короткий (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. На фоне субфебрильной температуры и умеренно выраженных признаков общей интоксикации появляется обильный жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Рвота бывает очень редко. Испражнения водянистые, иногда мутновато-белесоватые, могут напоминать стул холерного больного. Характерны громкое урчание в животе, позывы к дефекации императивного характера, тенезмов не бывает. Почти у всех больных развивается дегидратация различной степени, у детей может быть очень тяжелой с нарушением функции почек и декомпенсированным метаболическим ацидозом. При пальпации отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. При ректороманоскопии выраженных воспалительных изменений не отмечается. При проведении дифференциальной диагностики учитываются зимняя сезонность, групповой характер заболеваний, отрицательные результаты обычных бактериологических исследований, острое начало болезни, обильный водянистый стул до 10-15 раз в сутки, разной степени дегидратация больного, умеренно выраженная температурная реакция. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях (электронная микроскопия, иммунофлюоресцентный метод и др.).

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (вирусные гастроэнтериты, изоспороз, кампилобактериоз).

Вирусные диареи.Острые заболевания, обусловленные группой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, колицивирусы, астровирусы и др.), характеризующиеся диареей и умеренной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи. Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфебрильная или нормальная. Диагноз может быть поставлен только на основании ПЦР, ИФА и других лабораторных методов.

Изоспориаз (изоспороз, кокцидиоз).Протозойное антропонозное заболевание (возбудитель — Isospora hominis) наблюдается в основном у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция и др.). Характеризуется симптомами общей интоксикации (температура до 39 °С, головная боль, миалгия) и поражением органов пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул иногда с примесью слизи). Проявления болезни сохраняются 1-2 нед., а у ВИЧ-инфицированных заболевание протекает тяжело и длится свыше месяца. Диагноз подтверждается обнаружением ооцист изоспор в стуле или дуоденальном содержимом.

Кампилобактериоз.Инкубационный период от 6 ч до 11 сут, чаще 1-2 сут.. Чаще всего наблюдается гастроинтестинальная форма болезни. Почти у половины больных заболевание начинается остро с озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повышения температуры тела до 38-40 °С, затем через 2-3 сут присоединяются диспепсические расстройства, протекающие по типу гастрита или гастроэнтерита, не отличающиеся от пищевой токсикоинфекции. Однако у большинства больных развивается энтероколитический или колитический синдром, т.е. имеется дизентериеподобное течение болезни. Характерны коликообразные боли в животе, которые могут появиться в первый же день болезни или несколько позже. Чаще всего боли локализуются в левой подвздошной области, но могут быть и разлитыми. Одновременно или через несколько часов появляется понос. Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи от 2-3 до 10 раз в сутки и более. Через 2-3 суток испражнения становятся скудными, с примесью слизи и крови, почти у половины пациентов они имеют вид «ректального плевка». В то же время такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы, наблюдаются редко. В отдельных случаях поражения пищеварительного тракта протекают по типу острого гастрита или гастроэнтерита. В зависимости от тяжести течения болезни длительность гастроинтестинальной формы кампилобактериоза составляет от 2-3 сут до 2 нед. Осложнения гастроинтестинальной формы: гиповолемический шок, аппендицит, терминальный илеит, перитонит, артрит. Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживают катаральногеморрагический колит.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом ( иерсиниоз, криптоспоридиоз, ПТИ).

Криптоспоридиоз- зооантропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением тонкой кишки, водянистой диареей и обезвоживанием. На фоне иммунодефицита приобретает затяжное тяжелое течение. Относится к СПИД-индикаторным болезням. Инкубационный период составляет от 5 до 14 дней. Болезнь начинается с появления жидкого стула. Одновременно возникают симптомы общей интоксикации: лихорадка до 38-39 °С, головная боль, боли в мышцах, слабость. Аппетит снижен. Больные жалуются на схваткообразные боли в средней части живота, в части случаев на тошноту и рвоту, отмечают урчание в животе, чувство тяжести и распирания. Частота стула варьирует от 2-3 до 15-20 раз в сутки. Тенезмов и ложных позывов нет. Испражнения водянистые, без патологических примесей, зловонные. Возможно умеренное обезвоживание. Длительность болезни составляет от нескольких дней до 2-3 нед. Заболевание заканчивается полным выздоровлением. У больных СПИДом и при других иммунодефицитах течение болезни отличается большей тяжестью, более выраженной интоксикацией, гипертермией, большей частотой рвоты, более интенсивной диареей с потерей жидкости до 10-15 л в сутки и более, что приводит к тяжелому обезвоживанию и развитию гиповолемического шока. В испражнениях возможно появление патологических примесей (слизи, крови). Процесс может распространяться на желчевыводящие пути. При этом появляются боли в правом подреберье и другие симптомы холецистита. Возможно проникновение криптоспоридий в дыхательные пути с развитием респираторного криптоспоридиоза. Болезнь принимает затяжное и хроническое течение. При присоединении криптоспоридиоза около половины больных СПИДом умирают в течение ближайших 6 мес.

Диагностика. Клиническая диагностика затруднена. Подозрение на криптоспоридиоз может возникнуть при появлении симптомов гастроэнтерита со зловонными испражнениями, общей интоксикацией у лиц, совершающих путешествия с резкой сменой климатических условий, характера питания и водопотребления, у ослабленных детей с признаками белковой недостаточности, лиц, получающих иммуносупрессоры, цитостатики, имеющих профессиональный контакт с животными, у больных ВИЧ-инфекцией. Для подтверждения диагноза используют паразитоскопию испражнений, рвотных масс, дуоденального содержимого (выявление ооцист). Используют также РНИФ, ИФА, ПЦР. Дифференциальную диагностику проводят с другими диарейными инфекциями (сальмонеллезом, ПТИ, эшерихиозом, кампилобактериозом, ротавирусным гастроэнтеритом), спру и другими болезнями с синдромом мальабсорбции.

Иерсиниоз.Очень часто иерсиниоз протекает с диареей, которая отмечается при гастроэнтероколитической и аппендикулярной формах болезни. Тошнота и рвота наблюдаются редко, очень редко бывает примесь крови в испражнениях, так что чаще иерсиниоз протекает с признаками энтероколита. Характерны лихорадка (38-39 °С и выше), выраженные симптомы обшей интоксикации. Боль локализуется, как правило, в нижних отделах живота, больше справа. Боль очень сильная, нередко схваткообразная. При аппендикулярной форме отмечаются выраженные признаки аппендицита. Тенезмов, спазма сигмовидной кишки и ложных позывов к дефекации не отмечается. Стул жидкий со зловонным запахом до 10 раз в сутки. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 х 109/л), повышение СОЭ. Могут быть признаки мезаденита. Дифференцировать необходимо от сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиоза, псевдотуберкулеза, острого аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из испражнений, из серологических методов используют реакцию агглютинации и РНГА. Диагностическим считается титр 1:160 и выше или нарастание титра антител в периоде реконвалесценции.

ПТИ. Полиэтиологическая группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением пищевых продуктов, в которых произошли размножение возбудителей и накопление их токсинов. ПТИ характеризуются картиной острого гастроэнтерита, общей интоксикацией, обезвоживанием, непродолжительным доброкачественным течением.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальные отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период 6 - 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных клостридиями типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Диагноз лабораторно подтверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала).

Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вызывает затруднения при проведении дифференциальной диагностики. По своим проявлениям это заболевание занимает как бы промежуточное положение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Отравления вызывают не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и пр.), но даже чаще мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковым энтеротоксином может развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разрушается при повышенной температуре. Болезнь начинается остро, появляются сильные режущие боли в эпигастральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой природы), рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо и кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживания не развивается. Наблюдаются выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области, может быть урчание в илеоцекальной области, колитические симптомы отсутствуют. Характерна кратковременность заболевания. Уже через сутки больные чувствуют себя хорошо, все проявления болезни исчезают. У части больных в течение 2-3 дней сохраняется умеренно выраженная слабость. Отсутствие температурной реакции, кратковременность болезни, преобладание симптомов гастрита при слабо выраженном поносе позволяют отличать стафилококковую интоксикацию от гастроэнтеритов микробной природы. Стафилококковое пищевое отравление отличается от холеры небольшой и кратковременной диареей, которая появляется позднее рвоты, а также резко выраженными болями в эпигастрии, не характерными для холеры. От ботулизма отличается быстрым выздоровлением и отсутствием неврологической симптоматики. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику и с неинфекционными болезнями. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может начаться с резких болей в эпигастральной области, сопровождающихся рвотой и падением сердечно-сосудистой деятельности. Однако выраженные симптомы гастрита при стафилококковом отравлении и быстрая обратная динамика позволяют дифференцировать эти болезни.

Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с лихорадкой неясной этиологии (лейшманиоз, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция)

Лейшманиоз.Инкубационный период варьирует в широких пределах - от 3 нед до 1,5 лет. Начало чаще постепенное, но у приезжих может быть острым. Наиболее яркий симптом - длительная волнообразная лихорадка с ознобами, большими суточными колебаниями, нередко 2-3-кратным подъемом температуры тела в течение суток. Возможны ремиссии, длящиеся от нескольких дней до нескольких месяцев. По мере прогрессирования болезни развивается спленомегалия. Селезенка плотная, безболезненная, нередко занимает всю левую часть брюшной полости. Печень также значительно увеличена, плотная. Поражение печени может сопровождаться нарушением ее функций, в частности нарушением синтеза альбуминов, а также портальной гипертензией и асцитом. Лимфоидная инфильтрация кишечной стенки способна приводить к диарее, развитию синдрома мальабсорбции. Поражение костного мозга в сочетании с гемолизом проявляется прогрессирующей гипохромной анемией, тромбоцитопенией. Характерна также лейко- и гранулоцитопения вплоть до агранулоцитоза, сопровождающегося некротической ангиной. На поздней стадии болезни развиваются кахексия и отечно-асцитический синдром, появляется характерная темная пигментация кожи. В части случаев в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Возможно появление на коже узелковых высыпаний - лейшманоидов. В терминальной стадии присоединяются гнойно-септические осложнения, тромбогеморрагический синдром, язвенный стоматит. Диагностика. Клинический диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных районах, укусы москитов) и клинической картины болезни (кожные поражения, а при висцеральном лейшманиозе - лихорадка, спленомегалия, характерные изменения в крови). Для подтверждения диагноза используют паразитоскопию соскоба из края язвы или бугорка, при висцеральных формах - мазка и толстой капли крови, пунктата костного мозга, реже используют посев на среду NNN, биологическую пробу, а также РСК, РНИФ, ИФА.

Токсоплазмоз. При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при развитии иммуносупрессии. Начало болезни может быть острым и постепенным. Возникают лихорадка (от субфебрильной до фебрильной), озноб, головная боль, миалгия и артралгия. Нередко появляются высыпания на коже пятнисто-папулезного характера. Частые симптомы - полиаденопатия (особенно увеличение шейных лимфатических узлов), увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита, сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расширением его границ, появлением систолического шума. На электрокардиограмме выявляют признаки нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т.Клинический диагноз всех видов токсоплазмоза представляет серьезные трудности. Имеют значение эпидемиологические данные: контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша, непрожаренного мяса. Из клинических данных при приобретенном токсоплазмозе большое значение имеет сочетание признаков генерализованной инфекции (лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром) с признаками нейроинфекции. Для врожденного токсоплазмоза также характерны признаки септической инфекции с поражением ЦНС, гидроцефалией, наличием кальцификатов в мозге, а также хориоретинита.

Для подтверждения диагноза используют ПЦР, кожную аллергическую пробу - для установления факта инфицирования, серологические реакции (РНИФ, РНГА, ИФА). Особенно важны выявление IgM и обнаружение антител в СМЖ при поражение ЦНС. Токсоплазмы могут быть обнаружены в биоптатах лимфатических узлов, миндалин, в СМЖ.

ВИЧ-инфекция. Продолжительность инкубационного периода определяется от момента заражения до появления первых симптомов болезни и составляет от 2-3 нед до 2-3 мес или сероконверсии, которая происходит в сроки от 2 нед до 3 мес после заражения. В большинстве случаев болезнь начинается остро, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Почти у всех больных появляется лихорадка. Частым симптомом бывает полиаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. Нередко отмечают кашель и першение в горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных обнаруживается сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розеолезная, уртикарная) на лице, туловище и конечностях. Нередки изъязвления слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов. Реже возникают миалгии и артралгии, диарея, гепатолиенальный синдром. Возможно поражение нервной системы (менингоэнцефалит, менингит, полирадикулоневрит и др.). У 10-15% больных отмечаются и проявления оппортунистических инфекций (кандидоз слизистых оболочек рта, пищевода, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция). У части больных стадия первичных проявлений протекает бессимптомно. При исследовании крови в первые дни болезни возможна лимфопения со снижением количества СБ4 и (в меньшей степени) СБ8, которая в дальнейшем сменяется лимфоцитозом, в основном за счет увеличения количества СD8. Нередко в крови обнаруживают атипичные широкоплазменные мононуклеары, что позволяет наряду с клиническими проявлениями обозначать этот период болезни как «мононуклеозоподобный синдром».

Продолжительность острой лихорадочной фазы составляет от 5 дней до 1,5 мес, чаще в пределах 2-4 нед. Острая фаза болезни в отдельных случаях, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летальным исходом, но у подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количество непрерывно образующихся вирусов уничтожается, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (стадия 3), продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до 20 лет (в среднем 6-7 лет). Эта фаза может отсутствовать, тогда у больных после стихания клинических проявлений острой инфекции появляется полиаденопатия, в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острой лихорадочной фазы и является в течение длительного времени единственным клиническим проявлением ВИЧинфекции.

Подозрение на ВИЧ-инфекцию возникает при наличии определенных эпидемиологических и клинических данных. Диагноз подтверждают лабораторными методами.

Возможные признаки ВИЧ-инфекции:

· немотивированная потеря массы тела до 10%;

· неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более 1 мес;

· полиаденопатия более 2 мес;

· пневмоцистная пневмония;

· саркома Капоши у лиц младше 60 лет;

· кандидозный эзофагит, криптоспоридиоз кишечника, криптококковый менингоэнцефалит;

· токсоплазмоз мозга у лиц старше 1 мес;

· цитомегаловирусный хориоретинит;

· злокачественная лимфома;

· внелегочный туберкулез и атипичный микобактериоз;

· рецидивирующий опоясывающий лишай;

· простой герпес с длительно незаживающими язвенными поражениями;

· множественные рецидивирующие бактериальные поражения кожи и другие бактериальные инфекции.

Все эти поражения могут возникать при иммунодефицитах различной этиологии, поэтому необходимо исключить предшествующую терапию глюкокортикоидами, другими иммунодепрессантами, цитостатиками, наличие онкологических и аутоиммунных заболеваний, действие проникающей радиации, врожденный иммунодефицит.

Эпидемиологическое значение имеют следующие факторы:

· переливание крови ВИЧ-инфицированного донора;

· для ребенка - ВИЧ-инфекция у матери, для матери - ВИЧинфекция у ребенка как возможный источник инфекции;

· внутривенное введение наркотиков;

· половой контакт с ВИЧ-инфицированным, половые контакты с наркоманами, проститутками, мужчинами-гомосексуалистами, наличие большого количества половых партнеров и др.

Лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции проводят в два этапа.

На первом этапе при помощи ИФА выявляют суммарный спектр антител. В свете того, что ИФА может давать ложноположительный результат, лицам с положительным результатом показан второй этап диагностики - определение антител к определенным белкам вируса (gp41, gp120, gp160, P24, P55, P17) методом иммуноблоттинга. В ранние сроки после инфицирования и в терминальной фазе антитела могут отсутствовать. При наличии антител к двум-трем гликопротеидам результат иммуноблоттинга считают положительным, к одному - сомнительным.Высокоэффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции служит ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Ценность этого метода состоит в том, что возможно обнаружение единичных вирусных частиц с первых дней после инфицирования вплоть до терминальной стадии болезни, метод позволяет контролировать интенсивность вирусемии (вирусную нагрузку), в частности в процессе лечения, а также этот метод высокоспецифичен. Для оценки тяжести поражения иммунной системы исследуют содержание лимфоцитов СD4.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с лихорадкой неясной этиологии (ВЭБ-инфекция. ЦМВИ, токсоплазмоз).

ВЭБ-инфекция. Инкубационный период варьирует от 4 до 50 дней. У детей начало обычно острое, у взрослых может быть подострым и постепенным. В типичных случаях характерная картина болезни развертывается полностью к концу первой недели. Принято выделять типичное и атипичное течение инфекционного мононуклеоза. В типичных случаях для инфекционного мононуклеоза характерны лихорадка, полиаденопатия, увеличение печени и селезенки, фарингит, тонзиллит, своеобразные изменения картины крови. При остром начале болезни первым симптомом бывает подъем температуры тела до 38-39 °С, который сопровождается умеренным общим недомоганием, легкими катаральными явлениями, затем присоединяются боли в горле, увеличиваются лимфатические узлы и к концу недели выявляются все характерные симптомы. При постепенном начале болезни увеличиваются и становятся чувствительными лимфатические узлы, появляются субфебрильная температура тела, недомогание, через несколько дней - боли в горле и лихорадка.

В зависимости от тяжести течения болезни лихорадка длится от 3-4 дней до 2-3 нед и более, нередко после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. Интоксикация выражена слабо или умеренно даже в случаях с выраженной лихорадкой. Наиболее типичны слабость, головная боль; боли в мышцах нехарактерны. Постоянно обнаруживают увеличение латеральных шейных лимфатических узлов. Они часто видны невооруженным глазом. Увеличиваются также передние шейные, подчелюстные, подмышечные и другие группы лимфатических узлов, но несколько позже и не так значительно. У взрослых иногда страдают бедренно-паховые лимфатические узлы. Как правило, отмечают симметричность поражения. Лимфатические узлы умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Они никогда не нагнаиваются. Иногда вокруг шейных лимфатических узлов выявляют отечность мягких тканей. Через 2-3 нед размеры узлов сокращаются, они уплотняются, но могут оставаться увеличенными до 2-3 мес. и дольше. Увеличение размеров печени и селезенки также характерно. Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально - на 2-й неделе. Нормализуется размер печени через 3-5 нед. Помимо увеличения печени, возможны тошнота, ухудшение аппетита, потемнение мочи и появление желтушности склер и кожи. Как правило, желтуха кратковременная, возникает в разгаре болезни. Она сопровождается увеличением количества связанного билирубина и повышением активности аминотрансфераз, что свидетельствует о наличии гепатита, причем гиперферментемия возможна и при отсутствии желтухи. Селезенка также увеличивается в первые дни болезни, но размеры ее сокращаются раньше, чем печени, - на 3-4-й недели болезни. Из других симптомов следует отметить сыпь, которая появляется у отдельных больных на 7-10-й день болезни. Ее возникновение обычно связано с приемом ампициллина.

Дифференциальную диагностику при инфекционном мононуклеозе проводят с инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, полиаденопатией и гепатолиенальным синдромом (аденовирусная инфекция, доброкачественный лимфоретикулез, ВИЧ-инфекция, краснуха у взрослых, тифопаратифозные заболевания), ангиной, локализованной и токсической дифтерией, цитомегаловирусной инфекцией, лейкозами, лимфомами (лимфогранулематоз), при наличии желтухи - с вирусными гепатитами, иерсиниозом. В настоящее время наиболее актуальна дифференциальная диагностика с мононуклеозоподобным синдромом при ВИЧ-инфекции. При последнем обнаруживают асимметричное увеличение различных лимфатических узлов (двух-четырех), атипичные мононуклеары появляются на фоне лейкопении. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию.

Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть подтвержден путем обнаружения специфических антител методом ИФА и РНИФ. С наибольшим постоянством уже с первых дней болезни обнаруживаются IgM-антитела к капсидному антигену, позже определяются антитела к раннему антигенному комплексу. Иммунодиагностика позволяет дифференцировать реактивацию инфекции Эпстайна-Барр, латентную инфекцию от инфекционного мононуклеоза. Иммунодиагностические методы могут быть использованы для диагностики лимфомы, вызванной вирусом Эпстайна-Барр. ПЦР позволяет выявить наличие ДНК вируса, но не позволяет дифференцировать первичную инфекцию от реактивации латентной.

ЦМВИ(приобретенная).Продолжительность инкубационного периода составляет 15- 90 дней. При интранатальном и раннем постнатальном инфицирова- нии клинические признаки болезни обычно появляются через 1-2 мес после рождения ребёнка. Заболевание может протекать с изолированным поражением слюнных желёз или внутренних органов. Исходя из ведущего клинического синдрома выделяют респираторную, церебральную, желудочно-кишечную, гепатобилиарную, почечную, гематологическую формы. Также могут поражаться надпочечники, щитовидная железа, яички и яичники, глаза, кожные покровы, вилочковая железа. Заболевание отличается длительным течением и часто рецидивирует. Инфицирование детей старшего возраста и взрослых в большинстве случаев приводит к формированию бессимптомного вирусоносительства или развитию субклинической инаппарантной формы хронической цитомегаловирусной инфекции. Иногда развивается симптомокомплекс, напоминающий инфекционный мононуклеоз [острое начало с повышением температуры тела, симптомами интоксикации, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, лимфаденопатией, увеличением печени и селезёнки, лимфомоноцитозом, атипичными мононуклеарами в крови (не более 5-10%)]. Реактивация цитомегаловирусной инфекции возникает при различных иммунодефицитах (ВИЧ-инфекции, злокачественных опухолях, тяжёлых ожогах, после трансплантации органов, на фоне длительного приёма цитостатиков и глюкокортикоидов и т.д.). Клиническая манифестация заболевания у лиц с иммунодефицитом сопровождается разнообразной симптоматикой - от сиалоаденита (увеличения слюнных желёз, регионарного лимфаденита) до тяжёлых диссеминированных форм. Заболевание обычно начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии, артралгии. Развиваются лейкопения, тромбоцитопения. Часто поражаются печень (цитомегаловирусный гепатит с холестатическим компонентом), лёгкие (интерстициальная пневмония), ЖКТ (энтероколит, в том числе язвенно-некротический; панкреатит, эзофагит), глаза (ретинит), ЦНС (энцефалит). При тяжёлых формах отмечают полиорганные поражения. Клиническая симптоматика в таких случаях напоминает сепсис (длительная лихорадка, выраженная интоксикация, увеличение лимфатических узлов и т.д.). Диагностика. На основании клинических данных диагностировать цитомегалию крайне сложно. Во всех случаях необходимо подтверждение диагноза с помощью дополнительных методов исследования. Используют цитологические, вирусологические, серологические и молекулярно-биологические методы.

· Цитологическое исследование позволяет выявить гигантские эпителиальные клетки, содержащие внутриядерные включения.

· Выделение вируса проводят заражением культур фибробластов

· Из серологических методов используют РСК и РПГА с парными сыворотками, а также ИФА и РИА. Для обнаружения Аг вируса при экспресс-диагностике используют РИФ

· В последнее время всё большее распространение для диагностики цитомегаловирусной инфекции получают молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация и ПЦР) - высокочувствительные и достоверные исследования, позволяющие обнаружить вирусную ДНК.

При приобретённой цитомегалии, протекающей с синдромом мононуклеоза, необходимо исключить инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпстайна-Барр или вирусом герпеса человека типа 6, и раннюю фазу ВИЧ-инфекции. Во всех случаях ведущее значение имеют результаты лабораторных исследований.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с лихорадкой неясной этиологии (ВИЧ и сепсис).

Возможные признаки ВИЧ-инфекции:

· немотивированная потеря массы тела до 10%;

· неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более 1 мес;

· полиаденопатия более 2 мес;

· пневмоцистная пневмония;

· саркома Капоши у лиц младше 60 лет;

· кандидозный эзофагит, криптоспоридиоз кишечника, криптококковый менингоэнцефалит;

· токсоплазмоз мозга у лиц старше 1 мес;

· цитомегаловирусный хориоретинит;

· злокачественная лимфома;

· внелегочный туберкулез и атипичный микобактериоз;

· рецидивирующий опоясывающий лишай;

· простой герпес с длительно незаживающими язвенными поражениями;

· множественные рецидивирующие бактериальные поражения кожи и другие бактериальные инфекции.

Эпидемиологическое значение имеют следующие факторы:

· переливание крови ВИЧ-инфицированного донора;

· для ребенка - ВИЧ-инфекция у матери, для матери - ВИЧинфекция у ребенка как возможный источник инфекции;

· внутривенное введение наркотиков;

Лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции проводят в два этапа.

Сепсис.Инкубационный период при сепсисе можно установить только в тех случаях, когда имеется непосредственная связь с каким-либо конкретным фактором (аборт, экстракция зуба, введение катетера в вену и т.д.) В этих случаях продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 2-3 сут. Клиническая картина болезни складывается из септического синдрома, характерного для всех форм сепсиса, и органопатологии, которая может существенно различаться. Обычно сепсис развивается остро, реже постепенно. Наиболее типична лихорадка неправильного типа с большими суточными колебаниями, причем повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом, падение - обильным потоотделением. Реже наблюдается упорядоченная температурная кривая гектического, ремиттирующего или постоянного типа. Лихорадка при сепсисе, как правило, сопровождается выраженной интоксикацией, проявляющейся резкой мышечной слабостью, тахикардией, снижением АД, отсутствием аппетита, бессонницей, головной болью, миалгией, иногда бредом, галлюцинациями, спутанностью сознания. Постоянным проявлением септического синдрома служит увеличение селезенки и печени.

Часто отмечаются бледность кожи, желтушность склер и кожи, обусловленные как поражением печени, так и гемолизом. При сепсисе нередко наблюдаются высыпания на коже. Наиболее типична пустулезная или пустулезно-геморрагическая сыпь. При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, наблюдается геморрагическая сыпь. Геморрагии могут иметь различные размеры, неправильную форму, часто сочетаются с кровоизлияниями в конъюнктивы и другие слизистые оболочки. Реже обнаруживается сыпь токсико-аллергического характера (пятнистопапулезная, эритематозная). Возможно появление инфильтратов с нагноением в мягких тканях. Для больных сепсисом характерно нарушение трофики тканей, поэтому у них часто развиваются трофические нарушения и пролежни.

Нередки поражения опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, периостит, артрит, полиартрит). Артриты и полиартриты могут сопровождаться накоплением гнойного экссудата в полости сустава и деструктивными изменениями; реже они протекают по типу инфекционно-аллергических и не приводят к стойкому нарушению функции суставов.

Частое проявление сепсиса - пневмония. Септическая пневмония носит полисегментарный характер, часто сопровождается деструкцией легочной ткани и образованием полостей распада. В связи со слабой воспалительной реакцией септическая пневмония может протекать со скудными физикальными данными и поздно выявляться рентгенологически, поэтому следует фиксировать внимание на таких симптомах, как одышка, цианоз, гипоксемия. Возможны плевриты, эмпиема плевры. Тяжелым осложнением становится развитие ОРДС.

Сердечно-сосудистая система, как правило, вовлекается в патологический процесс. Постоянно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца. Возможны флебиты и тромбофлебиты, артерииты. Часто наблюдается миокардит. Наиболее ярким проявлением сепсиса служит эндокардит. Могут поражаться как измененные (ревматический порок, склерозированные створки), так и интактные клапаны. Бородавчатые наложения, свойственные септическому эндокардиту, чаще локализуются на створках митрального и аортального клапанов, но могут располагаться и по краям патологических отверстий при врожденных пороках или пристеночно. Наиболее характерные проявления эндокардита - сердечные шумы, быстро изменяющие свой характер и интенсивность. Перфорация или отрыв створок клапанов могут приводить к развитию острой сердечной недостаточности и отека легких. Типичным проявлением эндокардита является тромбоэмболический синдром. Возможны эмболии крупных артериальных стволов (бедренной, плечевой артерии), артерий сетчатки с нарушением зрения, мозговых сосудов с развитием судорожного синдрома и появлением очаговых неврологических симптомов. Наиболее ярким проявлением тромбоэмболического синдрома становится появление эмболических некрозов на пальцах рук и ног, ладонях и стопах, нередки гангрены фаланг пальцев, кончика носа, мочек ушей.

Постоянным симптомом является анорексия, возможны диарея, боли в животе, рвота, но непосредственное поражение септическим процессом пищеварительного тракта (флегмоны и абсцессы желудка, кишечной стенки) отмечается редко. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, язвенный энтероколит, обусловленный дисбактериозом на фоне массивной антибиотикотерапии.

Важное место в клинической картине болезни занимает поражение печени. Гепатит проявляется увеличением печени, желтухой, умеренной гиперферментемией, нарушением белково-синтетической функции печени, снижением показателей сулемовой пробы, гипербилирубинемией с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина. Развитие острой печеночной недостаточности наблюдается редко. Возможны абсцессы и инфаркты печени. Селезенка, как правило, увеличена, нередки абсцессы и инфаркты селезенки.

Поражение почек занимает одно из основных мест в клинической картине болезни. Оно может протекать по типу диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита, пиелонефрита, токсического нефроза. Почти постоянно обнаруживается протеинурия, цилиндрурия, повышенное содержание форменных элементов крови, возможно развитие ОПН. Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии явных признаков почечной патологии возможно наличие возбудителя в моче.

Помимо токсического поражения нервной системы наблюдаются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, развитие менингоэнцефалита и абсцессов мозга.

Картина крови при сепсисе характеризуется прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигов формулы влево, относительной и абсолютной лимфопенией и увеличением СОЭ. В то же время при тяжелом, молниеносном течении болезни воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. Существенные изменения возможны в системе гемостаза, они часто носят разнонаправленный характер, как в сторону гиперкоагуляции, так и гипокоагуляции. Для оценки тяжести септического процесса имеют значение выраженная гипоальбуминемия, повышение уровня креатинина, определение респираторного индекса (pO2/FiO2), уровня билирубина, лактата, КОС крови, активности трансфераз. Диагноз сепсиса устанавливается на основании клинических данных: наличия входных ворот инфекции, первичного гнойно-воспалительного очага, клинических признаков септического синдрома и полиорганности поражений. Основным методом подтверждения диагноза является выделение культуры возбудителя из крови, мочи, гнойничковых элементов на коже, СМЖ и других биосубстратов. Поскольку речь идет об условнопатогенной флоре и бактериологические находки могут иметь случайный характер, важно повторное выделение культуры одного и того же микроорганизма. Для получения положительного результата при подозрении на сепсис следует произвести забор материала до начала антимикробной терапии. Посев венозной крови в первые сутки следует производить 3-4 раза, желательно во время озноба. Особое значение имеют качество и набор сред. При выделении культуры возбудителя исследуется ее чувствительность к максимально широкому набору антибиотиков и химиопрепаратов. Дополнительные тесты - определение уровня прокальцитонина и СРБ.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом желтухи (ОВГА, ОВГВ, инфекционный мононуклеоз).

Вирусный гепатит А чаще встречается у лиц молодого возраста, иногда протекает в виде эпидемических вспышек в коллективах. Имеет диагностическое значение выявление контактов с больными гепатитом А в сроки, укладывающиеся в инкубационный период (чаще 15-30 дней). Длительность преджелтушного периода несколько короче (чаще 5-7 дней), чем при вирусном гепатите В (чаще 8-10 дней). В отличие от вирусного гепатита В в этот период редко беспокоят суставные боли. Чаще наблюдается гриппоподобный вариант преджелтушного периода, реже — диспепсический и астеновегетативный. В этот период отмечаются повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение аппетита. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Желтушный период гепатита А начинается с появления иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна, у 20-50% больных наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови лейкопения (иногда нормоцитоз), нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного), значительно повышается активность аминотрансфераз, особенно АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Желтушный период длится 7-15 дней. У большинства больных вирусным гепатитом А билирубинемия не превышает 80-90 мкмоль/л (5 мг%). Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита. Содержание билирубина, протромбина, активность аминотрансфераз обычно нормализуются к 20-25-му дню с момента появления желтухи. Тяжелые формы гепатита А наблюдаются редко, хронические формы, как правило, не развиваются. Иногда бывает затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 мес. после исчезновения всех других симптомов гепатита.

Вирусный гепатит В передается преимущественно парентеральным путем, поэтому для диагностики важно выяснить, не было ли в сроки инкубационного периода (чаще 60-120 дней) переливаний крови, плазмы, препаратов крови, оперативных вмешательств, многократных внутривенных, внутримышечных и других инъекций. Преджелтушный период более длительный, в это время больных часто беспокоят суставные боли. У отдельных больных посттрансфузионным гепатитом и при тяжелых формах в конце преджелтушного периода может быть небольшое повышение температуры тела. Выраженность всех проявлений преджелтушного периода больше, чем при вирусном гепатите А. Чаще преджелтушный период начинается с диспепсических явлений (плохой аппетит, вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в области печени и в подложечной области, у некоторых больных кратковременное расстройство стула). При артралгическом варианте, который проявляется у 30% больных вирусным гепатитом В, отмечаются сильные ломящие боли в крупных суставах, в костях, мышцах, особенно в ночное время. У 10% больных отмечается кратковременная уртикарная сыпь. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается, отмечается увеличение печени, повышается активность АсАТ и особенно АлАТ. Желтушный период при гепатите В, как правило, очень длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений, которые постепенно нарастают. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе (при гепатите А к этому времени уже исчезает). При тяжелых формах уже в первые дни желтухи на фоне прогрессирующего ухудшения состояния может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома). В этот период больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в области печени, иногда беспокоят боли в суставах, кожный зуд. Желтуха нарастает постепенно, различают стадию нарастания, максимального развития и снижения. Вначале желтуха выявляется лишь при тщательном осмотре (обязательно при дневном освещении или при лампе дневного света) на склерах, мягком и твердом нёбе, затем становится желтушной кожа. Выраженность желтухи, как правило, пропорциональна тяжести болезни. Однако могут наблюдаться тяжелые и очень тяжелые формы гепатита при слабо выраженной желтухе. Почти у всех больных увеличены размеры печени; при выздоровлении и уменьшении желтухи размеры печени обычно уменьшаются. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность развития острой печеночной недостаточности. Часто увеличена селезенка. Характерны брадикардия и гипотензия. Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А. Состояние больных постепенно улучшается, уменьшается и исчезает желтуха, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени, моча светлеет, а кал становится окрашенным. Иногда выздоровление тянется медленно, снова может появляться умеренная желтуха в виде отдельных волн. Могут длительно сохраняться диспепсические явления, астенизация. Исходом вирусного гепатита В могут быть затяжные и хронические формы вирусного гепатита. У части больных (около 0,2%) в дальнейшем может развиться цирроз печени. Лабораторным подтверждением вирусного гепатита В может быть обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Отрицательные результаты этих исследований не исключают возможности вирусного гепатита В.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе почти во всех случаях развивается гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. В этом случае мы имеем острый гепатит, который обусловлен вирусом (Эпштейна-Барр), но тем не менее это поражение печени не относится к вирусным гепатитам. Это хорошо обосновано, так как помимо гепатита при инфекционном мононуклеозе наблюдается развернутая клиническая симптоматика с поражением многих органов и систем. При мононуклеозном остром гепатите имеются все признаки, которые характерны для вирусных гепатитов. В частности, желтуха печеночного генеза, увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Отличие заключается в более выраженном синдроме общей интоксикации (повышение температуры тела до 39-40 °С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает и после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении ряда органов и систем, что нехарактерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии. Основные проявления инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, следующие: 1) лихорадка; 2) тонзиллит; 3) генерализованная лимфаденопатия; 4) увеличение печени и селезенки; 5) характерные изменения периферической крови. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится чаще от 1 до 3 нед., а иногда и дольше. Она не уменьшается и после появления желтухи. Температурная кривая остро-волнообразная или неправильного типа. Применение антибиотиков не влияет на ход температурной кривой. Высота лихорадки чаще 38-40 °С. Тонзиллит — обязательный компонент клинической симптоматики инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения нёбных миндалин с образованием на них пленок, которые напоминают иногда фибринные налеты при дифтерии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2-3-й день от начала заболевания. Генерализованная лимфаденопатия характерный симптом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. К сожалению, врачи часто не уделяют достаточного внимания тщательному обследованию состояния периферических лимфатических узлов. Обращает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими болезнями. Именно этим объясняется то, что одно из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза — разрыв селезенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе. Картина периферической крови при этой болезни настолько характерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз — 9-15 х 10⁹/л. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40% и часто достигает 80-90%. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3-6 мес. Из других болезней, протекающих с желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусном гепатите и при некоторых формах листериоза. Совокупность клинических проявлений позволяет достаточно надежно дифференцировать мононуклеозный гепатит от вирусных гепатитов А и В, а также от инфекционных желтух иной природы. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза используют различные модификации реакции гетерогемагглютинации (реакции Пауля—Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика,Гоффа и Бауера, Ли—Давидсона). Специфической является РСК с антигеном из вируса Эпштейна—Барр.

v Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом желтухи (Лептоспироз, иерсиниоз, малярия).

Лептоспироз. В настоящее время к желтушной форме лептоспироза относят тяжелую форму болезни, протекающую с выраженной желтухой, которая может быть обусловлена любым из циркулирующих серотипов (серогрупп) лептоспир. Раньше к этой форме относили лишь те заболевания, которые вызваны L. icterohaemorrhagiae. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3-5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Очень характерным, даже патогномоничным, признаком можно считать поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда и делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики. Второй, обязательный для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптом, — поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров, в сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200-300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ. Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновой характер температурной кривой.Диагностически значима имеет и картина периферическойкрови: умеренный лейкоцитоз (до 15 х 10⁹/л ) нейтрофильногохарактера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываютсяи эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность,купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).Таким образом, совокупность клинических данных позволяетдовольно точно дифференцировать лептоспирозную желтухуот вирусных гепатитов А и В, а также от других инфекционныхболезней, протекающих с желтухой. Наиболее информативны для дифференциальной диагностики: внезапное начало, высокаялихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с З-5-гo дня болезни, изменения почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединениепризнаков менингита, геморрагического синдрома.Для подтверждения диагноза используются специфическиеметоды. Из них самый быстрый — обнаружение при микроскопиив темном поле лептоспир в крови (в острый период болезни)или в моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективнодиагноз лептоспироза можно подтвердить серологически с помощьюРСК и реакции микроагглютинации. Диагностическимявляется нарастание титров антител в 4 раза и больше.

Иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом (он вызывается также иерсиниями), однако желтуха отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная) в отличие от псевдотуберкулеза протекают без желтухи. Основные клинические проявления желтушной формы кишечного иерсиниоза: высокая лихорадка с большими суточными размахами (2-3 °С), повторные ознобы и поты, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса. Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические методы (реакция агглютинации, РНГА).

Малярия.При малярии, вызванной P. vivax, и малярии овале появлению приступов может предшествовать продромальный период длительностью до 3-4 сут. В этих случаях болезнь начинается с недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, субфебрильной температуры тела. В течение 2-3 сут эти симптомы нарастают, температура тела достигает 38-39 °С. Приступ малярии протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Приступ начинается с ощущения резкого холода. Появляется потрясающий озноб, больной не может согреться. Кожа становится бледной, холодной, сухой, часто появляются «гусиная кожа», цианоз губ и ногтевых пластинок. Температура тела в период от 15 мин до 3 ч достигает 39-41 °С, затем озноб прекращается и сменяется чувством жара. Головная боль становится интенсивной, появляются сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Продолжительность периода апирексии зависит от времени возникновения следующего приступа, что, в свою очередь, определяется продолжительностью эритроцитарной шизогонии. При тропической малярии, малярии, вызванной P. vivax, и малярии овале интервал между началом приступов составляет 48 ч, при четырехдневной - 72 ч. Периодичность приступов при всех видах малярии может нарушаться при заражении двумя-тремя генерациями плазмодия или при формировании в организме двух-трех генерализаций, цикл шизогонии которых совершается в разном ритме. Особенно это характерно для тропической малярии. При трех- и четырехдневной малярии приступы чаще начинаются утром или днем, при малярии овале - во второй половине дня, при тропической малярии - в различное время суток. После двух-трех приступов увеличивается селезенка, становится легко доступной для пальпации, имеет плотноватую консистенцию, часто болезненна. С таким же постоянством, но в меньшей степени, увеличивается печень. При рецидивах или реинфекции размеры селезенки и печени более значительны, при пальпации они становятся плотными. Внутрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом приступе, ведет к развитию гипохромной анемии, выраженность которой нарастает после каждого приступа, появляются гипербилирубинемия и желтуха. Кожа становится бледно-желтушной, моча - темной. Больные испытывают слабость, одышку и между приступами. Количество приступов без лечения варьирует от 5-6 до 10-14, после чего температура тела нормализуется, состояние больных улучшается, через 1-2 нед восстанавливается работоспособность. Однако сохраняется паразитемия, через 2-3 мес уровень ее повышается до критического, и может развиваться ранний рецидив, свойственный всем формам малярии.

В типичных случаях, протекающих с характерными приступами, увеличением селезенки и печени, легкой желтухой, и при наличии эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных регионах, укусы комаров, нарушение правил химиопрофилактики) клинический диагноз не представляет трудностей. Проблемы возникают при спорадической заболеваемости в регионах, свободных от малярии (например, Подмосковье), в ранние сроки болезни при наличии инициальной лихорадки без четко выраженных приступов, при тропической малярии с неправильной лихорадкой, доминирующим диарейным синдромом или желтухой. Во избежание поздней диагностики обследование на малярию (мазок, толстая капля крови) необходимо проводить всем лицам с неясной лихорадкой, лихорадкой и диареей, желтухой, особенно если они прибыли из эндемичных по малярии регионов. Следует иметь в виду, что у получавших химиопрофилактику возможны удлинение инкубационного периода и облегченное течение болезни. Исследование крови - единственный быстрый и достоверный метод диагностики малярии. Толстую каплю крови и мазок окрашивают по Романовскому-Гимзе. В толстой капле крови легче обнаружить плазмодии, в мазке крови легче определить вид возбудителя. Кровь исследуют 2-3 раза с интервалом 8-12 ч, во время приступа и в период апирексии. Определение количества паразитов в 1 мкл крови или процентного содержания пораженных эритроцитов имеет большое прогностическое значение и также помогает дифференцировать бессимптомное паразитоносительство. Обнаружение гаметоцитов в крови характеризует эпидемиологическую значимость больного или паразитоносителя. Большое значение имеет обнаружение специфических фрагментов ДНК плазмодия методом ПЦР, в эндемических очагах используют также иммунохроматографические экспресс-тесты.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 711; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 58 59 60 61 62 63 64 656667 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!