Основные опасности и осложнения
Ошибочная диагностика ангины, гриппа у больных дифтерией. Просмотр начала развития острой дыхательной недостаточности – игнорирование афонии, поперхиваний, пареза и паралича мягкого неба, клинической картины полиорадикулоневрита. Отказ от комплексной терапии инфекционно-токсического шока на догоспитальном этапе. Лечение больных на дому, позднее введение противодифтерийной сыворотки, развитие анафилактических реакций на ее введение вне стационара.
#80 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (токсоплазмоз, бруцеллез, ВЭБ – инфекция) (См. стр 207 Шувалов синдромная диагностика, надо прочитать обязательно, так как там патогенез)
Хронические инфекционные лимфаденопатии характеризуются длительным многомесячным течением. Степень увеличения лимфатических узлов может быть умеренной (бруцеллез, токсоплазмоз) или резко выраженной (синдром лимфаденопатии и синдром приобретенного иммунодефицита). Кроме того, длительные лимфаденопатии наблюдаются и при неинфекционных болезнях. Бруцеллез всегда протекает с лимфаденопатией как в острый период (остросептическая форма бруцеллеза), так и при хроническом течении. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (39—40°С), однако она переносится больным относительно удовлетворительно, других признаков общей интоксикации почти нет.
Больной с высокой температурой тела может ходить, читать книги, иногда продолжает работать. К концу первой недели болезни появляется лимфаденопатия, в то же время отмечается увеличение печени и селезенки. Лимфатические узлы в отличие от хронических форм бруцеллеза мягкоэластической консистенции, болезненные или чувствительные при пальпации. Увеличены все группы лимфатических узлов и довольно равномерно. Признаки мезаденита при бруцеллезе не выявляются. При переходе остросептического бруцеллеза во вторично-хроническую метастатическую форму размеры лимфатических узлов несколько уменьшаются, отдельные узлы склерозируются, становятся плотными, безболезненными при пальпации. Если же наступает переход остросептической формы во вторично-латентную, то размеры лимфатических узлов могут полностью нормализоваться или же лимфадения выражена весьма слабо.
|
|
|
Токсоплазмозный мезаденит наблюдается примерно у половины больных хроническим токсоплазмозом. Для диагностики важно то, что он сочетается с другими проявлениями токсоплазмоза. Более выражены признаки токсоплазмозного мезаденита в первые месяцы (а иногда в первые 1—2 года) от начала первично- хронической формы токсоплазмоза. Чаще такие формы наблюдаются у подростков. В дальнейшем симптомы мезаденита постепенно уменьшаются и затем у части больных они перестают обнаруживаться несмотря на то, что другие проявления хронического токсоплазмоза сохраняются. При очередном обострении хронического токсоплазмоза признаки мезаденита могут возобновиться, но чаще всего их выявить не удается. Таким образом, у больных хроническим токсоплазмозом признаки мезаденита выражены умеренно в виде самостоятельных несильных болей в животе и болезненности при пальпации в соответствующих точках. Для дифференциальной диагностики важно наличие других проявлений хронического токсоплазмоза. Это прежде всего длительный субфебрилитет. Он может быть постоянным, без ремиссий в течение ряда месяцев, иногда в виде волн разной длительности, чередующихся с периодами апирексии также различной длительности. При обострениях преобладают периоды повышенной температуры тела, при переходе в латентное состояние длительность волн субфебрилитета уменьшается, а апирексии — увеличивается. Субфебрилитет выявляется у 90% больных хроническим токсоплазмозом. С такой же частотой выявляется и генерализованная лимфаденопатия. Больные очень часто отмечают миалгию и артралгию. У 20% больных можно выявить кальцификаты в мозге, у 16% — симптомы хориоретинита (свежие очаги или старые рубцовые изменения). У большей части больных выявляются изменения миокарда по данным ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости, очаговые и диффузные изменения миокарда).
|
|
|
|
|
|
При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, СОЭ — нормальная. В отличие от туберкулезного мезаденита все острофазовые реакции остаются нормальными (С- реактивный белок, сиаловая кислота и др.). При наличии комплекса приведенных признаков и положительных результатов реакций на токсоплазмоз можно диагностировать токсоплазмозныи мезаденит. Хронический токсоплазмоз почти всегда (у 90% больных) протекает с генерализованной лимфаденопатией. В отличие от бруцеллеза примерно у половины больных токсоплазмозом выявляются симптомы мезаденита. Общая характеристика лимфаденопатии при хроническом бруцеллезе и хроническом токсоплазмозе в общем сходна. В первое время увеличенный лимфатический узел имеет мягкоэластическую консистенцию, отмечается выраженная его болезненность при пальпации, а иногда бывают и самопроизвольные боли, нередко больные сами обращают внимание, что у них появилась болезненная припухлость в области лимфатических узлов; в дальнейшем размеры увеличенного лимфатического узла несколько уменьшаются, болезненность исчезает, а консистенция становится более плотной. Все группы лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются равномерно. В последующем, как и при бруцеллезе, отдельные лимфатические узлы склерозируются, становятся плотными и длительно сохраняются в таком виде без дальнейшей динамики. Только по особенностям лимфаденопатии проводить дифференциальную диагностику трудно, можно лишь отметить, что при токсоплазмозе увеличение лимфатических узлов выражено несколько больше, чем при бруцеллезе. Решает вопрос о нозологической форме наличие других проявлений болезни, характерных для хронического токсоплазмоза. Основными симптомами для дифференциальной диагностики хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90% больных), часто мезаденит, миозиты, поражение миокарда, хориоретинит. Для исключения бруцеллеза можно поставить пробу Бюрне, при токсоплазмозе она отрицательная. Проба с токсоплазмином, если она отрицательная, позволяет исключить токсоплазмоз, но если она положительная, то это говорит лишь о наличии инфицированности, которая наблюдается у 25—30% всего населения и поэтому не является подтверждением диагноза токсоплазмоза, так же как и положительные серологические реакции, выявляющие наличие противотоксоплазмозных антител. Решает диагностику токсоплазмоза только совокупность клинических проявлений данного заболевания. При необходимости проводят специальные исследования, для того чтобы исключить сходные с токсоплазмозом заболевания. Для хронических форм бруцеллеза характерно сочетание различных по степени увеличения и стадии развития воспалительного процесса лимфатических узлов. Наряду с увеличенными болезненными при пальпации лимфатическими узлами отмечаются мелкие, плотные, безболезненные при пальпации лимфатические узлы. Подчеркивая относительно небольшое увеличение лимфатических узлов при бруцеллезе, Н.И. Рагоза обозначал его как «микрополиаденит», а плотные шарообразные склерозированные лимфатические узлы сравнивал с дробинками. Такая пестрота изменений лимфатических узлов иногда наблюдается и при других хронических инфекционных болезнях, например при токсоплазмозе. Для диагностирования бруцеллеза одной лимфаденопатии, конечно, недостаточно; нужно тщательно обследовать больного для выявления возможных других признаков хронического бруцеллеза. Для вторично-хронических метастатических форм бруцеллеза характерно наличие в анамнезе указания на перенесенный остросептический (острый) бруцеллез. Первично-хроническая метастатическая форма начинается сразу с органных проявлений, минуя острую фазу. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, в частности пребывание в эндемичной по бруцеллезу местности (Казахстан, Ставропольский край, Закавказье и др.), контакт с животными. Проявлением хронических форм бруцеллеза, кроме лимфаденопатии, являются очаги или метастазы бруцеллеза. Чаще всего (у 90% больных) поражается опорно-двигательный аппарат. Наблюдаются различные сочетания артритов, периартритов, бурситов, сакроилеитов, миозитов, фиброзитов. Поражаются преимущественно крупные суставы. В результате артритов может развиться ограничение подвижности в суставах. Своеобразными изменениями являются фиброзиты (целлюлиты) — это инфекционные гранулемы, расположенные в подкожной клетчатке. В первые дни после появления они болезненны при пальпации, размеры их варьируют в широких пределах (0,5—3 см), обычно они овоидной формы, иногда в виде тяжей.
|
|
|
Локализуются они в подкожной клетчатке предплечий, голеней и чаще в области поясницы, крестца, спины. В дальнейшем они уменьшаются в размерах, становятся более плотными и безболезненными. Они могут полностью рассосаться или же склерозируются и тогда пальпируются в виде плотных безболезненных образований, которые длительное время выявляются без особой динамики.
На 2-м месте по частоте стоит поражение периферической нервной системы (у 30—50% больных) в виде невритов, полиневритов, радикулитов. Изменения ЦНС проявляются в виде функциональных неврозоподобных состояний. Очень редко развиваются энцефалиты, миелиты, менингоэнцефалиты. На 3-м месте по частоте стоят изменения половой системы, у мужчин в виде орхитов и эпидидимитов, у женщин часто возникают самопроизвольные выкидыши, а также различные воспалительные заболевания матки и придатков. Могут поражаться при бруцеллезе и другие органы, но это отмечается реже.
Своеобразная клиническая картина и эпидемиологические данные позволяют достаточно надежно проводить клиническую дифференциальную диагностику. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне), которая у больных бруцеллезом всегда положительная. Однако нужно учитывать, что эта проба бывает положительной и у привитых против бруцеллеза. В качестве ориентировочной можно использовать реакцию Хаддлсона, однако она нередко дает неспецифические положительные результаты, поэтому дополнительно нужно ставить более информативную и специфическую реакцию агглютинации (реакция Райта) со специфическим антигеном. Используют также РСК с бруцеллезным антигеном. Выделение возбудителей проводят редко, так как работы с возбудителем бруцеллеза можно производить лишь в специально оборудованных лабораториях.
Инфекционный мононуклеоз. Среди острых инфекционных болезней наиболее выраженная генерализованная лимфаденопатия отмечается при инфекционном мононуклеозе. Это наиболее типичное и характерное проявление болезни. При инфекционном мононуклеозе увеличиваются все группы периферических лимфатических узлов, доступных для пальпации, а при рентгенологическом исследовании может быть выявлено увеличение бронхиальных лимфатических узлов. У отдельных больных могут наблюдаться признаки мезаденита, но это является скорее исключением. Увеличение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе выявляется с первых дней и сохраняется на всем протяжении болезни, а иногда и в периоде реконвалесценции. Лимфатические узлы эластической консистенции — чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение лимфатических узлов средней выраженности, до формирования бубонов дело не доходит. Не происходит также и нагноение лимфатических узлов. Степень увеличения отдельных групп лимфатических узлов неодинакова, причем у разных больных преобладает увеличение разных групп. Например, у одних больных увеличены больше паховые лимфатические узлы, у других шейные или подмышечные, иногда бывает, что все группы лимфатических узлов правой половины тела увеличены сильнее, чем левой, и наоборот. Все же более часто наибольшее увеличение отмечается в области шейных и подмышечных лимфатических узлов. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица. После нормализации размеров лимфатических узлов признаки лимфостаза исчезают. Стойкий лимфостаз и слоновость после инфекционного мононуклеоза не развиваются. Клиническая симптоматика инфекционного мононуклеоза настолько своеобразна, что дифференцирование его от других инфекционных лимфаденопатии больших трудностей не представляет. Помимо увеличения лимфатических узлов наиболее типичными проявлениями этой болезни являются лихорадка, увеличение печени и селезенки, тонзиллит и изменения периферической крови. Длительность лихорадки при мононуклеозе может колебаться в широких пределах, характер температурной кривой может быть также различным (постоянная, волнообразная и др.). Лихорадка чаще продолжается от 1 до 3 недель. Характерно, что антибиотики и антибактериальные химиопрепараты не оказывают существенного влияния на длительность лихорадки и характер температурной кривой. Увеличение печени и селезенки выявляется иногда уже со 2— 3-го дня болезни, реже в конце первой недели. Характерно значительное увеличение селезенки, за счет быстрого увеличения и растяжения ее капсулы появляются боли в области левого подреберья, а также выраженная болезненность органа при пальпации. В редких случаях летальных исходов основной причиной смерти служит разрыв селезенки. Печень также увеличена более значительно, чем при тифо-паратифозных заболеваниях. Может развиться желтуха (мононуклеозный гепатит). Активность сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ) даже у больных без желтухи повышена, постоянно отмечается и повышение активности щелочной фосфатазы. Тонзиллит при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти у всех больных. Однако сроки его возникновения могут колебаться. У одних больных он появляется с первого дня болезни, у других развивается на 3—4-й день, а иногда и в более поздние сроки. Характер поражения миндалин бывает различным. У одних больных может быть катаральный воспалительный процесс, у других развиваются некротические изменения с фибринозными налетами, весьма напоминающими дифтерийные. Однако в отличие от дифтерии зева налеты не выходят за пределы миндалин. При инфекционном мононуклеозе налеты более рыхлые и более желтоватого цвета. Типичных фолликулов (мелких гнойничков в толще тканей небных миндалин, просвечивающих через слизистую оболочку) при инфекционном мононуклеозе не бывает, хотя в литературе пишут иногда о возможности подобных изменений. После отторжения фибринозного налета образуются эрозии, на поверхности которых скапливается гнойное отделяемое, возникающее за счет наслоения бактериальной микрофлоры. Иногда видно гнойное отделяемое из лакун, т.е. при фарингоскопии отмечается картина, характерная для лакунарной ангины. Однако при этом не наблюдается стадии фолликулярного тонзиллита, которая является обязательной для стрептококковой лакунарной ангины. При использовании антибиотиков, в частности пенициллина, изменения в зеве не претерпевают особой динамики. Изменения крови при этой болезни являются настолько характерными и постоянными, что они и послужили основанием для названия «мононуклеоз». Количество лейкоцитов увеличивается, как правило, уже с первых дней болезни (до 12—15-109/л). Наиболее существенными изменениями являются резкое уменьшение количества нейтрофилов (до 10—15%) и преобладание одноядерных элементов. Причем помимо моноцитов и лимфоцитов появляются так называемые атипичные мононуклеары. Изменения лейкоцитарной формулы длительно сохраняются и в период выздоровления (до 3 мес и более). Сочетание этих проявлений болезни является достаточным для дифференциальной диагностики. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (Пауля — Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауера, Ли-Давидсона и др.). Специфическая реакция (РСК c антигеном из вируса Эбштэйна — Барр) пока еще не вошла в широкую практику.
При инфекционном мононуклеозе, вызванном ЭБВ, возникает симметричное увеличение прежде всего заднешейных и поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от 0,5 до 5 см. При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна пастозность подкожной клетчатки. Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отёчны, покрыты сплошным плотным налётом, выходящим за их границы. Размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные. И наоборот, тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ достигают больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе чётко контурируются и хорошо видны при повороте головы. У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая бычья шея. Нагноения ЛУ при инфекционном мононуклеозе не бывает.
#81. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (корь, краснуха, ВИЧ-инфекция).
Корь протекает с лимфаденопатией, причем в большей степени увеличены шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы. Симптоматика кори настолько типична, что дифференцировать ее от других лимфаденопатий не представляет сложности. Иногда возникают трудности при дифференцировании кори от атипичных форм инфекционного мононуклеоза, при котором появляется макулопапулезная кореподобная сыпь. Однако при мононуклеозе отсутствует этапность высыпания, нет выраженного конъюнктивита, пятен Вельского — Филатова — Коплика и других проявлений кори. При кори, наоборот, отсутствует увеличение печени и селезенки и нет типичных для мононуклеоза изменений гемограммы. Может быть сочетание генерализованной лимфаденопатии и пятнистой кореподобной сыпи при лекарственной токсино-аллергической реакции (аллергическая таксидермия). Но в этом случае нет выраженной лихорадки, признаков общей интоксикации, этапности высыпания, пятен Вельского — Филатова — Коплика, а также других клинических проявлений кори.
(из нац рук-ва) При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации. ЛАП — не ведущий симптом кори, сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженным катаральным синдромом, пятнами Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке ротовой полости, обильной пятнисто-папулёзной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.
Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными. Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной диагностики основное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня (при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет после себя пигментации. Конъюнктивит отсутствует или слабо выражен, менее выражены воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика. Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследуются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве случаев различить эти болезни можно на основании клинической симптоматики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе или в семье).
Краснуха — одна из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической ЛАП. Уже в продромальном периоде, ещё до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ — патогномоничный симптом краснухи, он может быть столь выраженным, что его можно определить визуально.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) описан впервые в 1981 г. и за короткий срок широко распространился во многих странах в том числе и в нашей стране. В клинической симптоматике СПИДа одним из характерных и ранних проявлений является генерализованное увеличение лимфатических узлов. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Увеличены все группы периферических лимфатических узлов (шейные, подмышечные, паховые). Размеры узлов 2—3 см в диаметре, они умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные. Иногда отмечается болезненность при пальпации в области мезентериальных лимфатических узлов. Генерализованная лимфаденопатия является одним из ранних клинических признаков СПИДа, который первое время может быть почти единственным. Затем появляется слабость, повышается температура тела (вначале субфебрильная, затем достигает фебрильного уровня — 38—39°С). При присоединении вторичной инфекции лихорадка носит неправильный (септический) характер с большими суточными размахами. Появляются и прогрессивно нарастают слабость, общее недомогание, снижается работоспособность. Характерно снижение массы тела (на 10—20 кг). В дальнейшем в клинических проявлениях СПИДа на первый план начинают выступать симптомы наслоившихся инфекционных болезней или опухолевых процессов. Лимфатические узлы в этот период или несколько увеличиваются по сравнению с начальным периодом, или же размеры их остаются без существенной динамики, однако генерализованная лимфаденопатия сохраняется почти во всех случаях и в периоде разгара СПИДа. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), чаще развивается пневмоцистная пневмония, которая протекает очень тяжело и приводит к летальному исходу в 90—100% случаев. Появляются боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой, цитомегаловирусами, грибами (аспергиллез, кандидоз), тяжело протекает и респираторный криптоспороидоз. У 30% больных СПИДом, кроме генерализованной лимфаденопатии и признаков общей интоксикации, на первый план в клинической картине выступают поражения ЦНС. Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже — цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с проявлениями серозного менингита. Поражение головного мозга может быть обусловлено и опухолями (первичная и вторичная лимфома головного мозга). При желудочно-кишечном типе СПИДа, наряду с общими проявлениями и генерализованной лимфаденопатией, отмечается длительная диарея с потерей массы тела и картиной энтерита, обусловленного чаще криптоспороидозом. Иногда развивается картина септического заболевания, обусловленного различными наслоившимися микроорганизмами. Примерно у 30% больных СПИДом возникает саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание, развивающееся у пожилых лиц и протекающее с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Саркома Калоши у больных СПИДом имеет ряд особенностей: поражает молодых лиц, захватывает не только кожу (образуются темные пятна, бляшки, узлы), но и многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, протекает более агрессивно. В результате прогрессирования иммунодефицита развиваются тяжелые болезни, которые не встречаются у лиц с нормальной иммунной системой. По предложению ВОЗ, эти болезни рассматриваются как СПИД-индикаторные (СПИД-маркерные). Они разделены на две группы. Первая группа включает заболевания, которые развиваются только при тяжелом иммунодефиците (уровень CD4 ниже 200) и позволяют установить клинический диагноз ВИЧ-инфекции даже при отсутствии ВИЧ-антител или ВИЧ-антигенов. Вторая группа включает заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и в ряде случаев без него. При наличии заболеваний второй группы необходимо лабораторное подтверждение диагноза ВИЧ-инфекции.
СПИД-индикаторные болезни
Первая группа
1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов,
2. Внелегочный криптококкоз.
3. Криптоспороидоз с диареей более 1 мес.
4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки и лимфоузлов у больного старше 1 мес.
5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающими больного старше 1 мес.
6. Генерализованная саркома Калоши у больного моложе 60 лет.
7. Лимфома головного мозга (первичная) у больного моложе 60 лет.
8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и (или) легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет.
9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (микобактерии комплекса М. avium — intracellulare) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легочной) в коже, лимфатических узлах корней легких.
10. Пневмоцистная пневмония.
11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
12. Токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.
Вторая группа
1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей старше 13 лет (более 2 случаев за два года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражение костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками.
2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).
3. ВИЧ-энцефалопатия (≪ВИЧ-деменция≫, ≪СПИД-деменция≫).
4. Гистоплазмоз диссеминированный (внелегочная локализация).
5. Изоспороз (изоспориаз) детей с диареей, персистирующий более 1 мес.
6. Саркома Калоши у детей любого возраста.
7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста.
8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением лимфогранулематоза) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа:
а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркита и др.);
б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные).
9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов.
10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких).
11. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая.
12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание). СПИД-индикаторные болезни могут развиваться в различных сочетаниях. Все они носят тяжелый прогрессирующий характер. Чаще наблюдаются генерализованная саркома Калоши, пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция и др. При дифференциальной диагностике лимфаденопатий учитываются также эпидемиологические предпосылки. При необходимости проводятся лабораторные иследования на ВИЧ-инфекцию.
(нац рук-во) ЛАП— одно из клинических проявлений ВИЧ-инфекции. В стадии острой ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные и заднешейные ЛУ, позднее — поднижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безболезненны, мягковатоэластической консистенции, размером 1–3 см в диаметре, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Одновременно с ЛАП наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, увеличение печени, иногда и селезёнки. Описанный симптомокомплекс чрезвычайно сходен с инфекционным мононуклеозом и поэтому носит название «мононуклеозоподобный синдром». Продолжительность полиаденопатии, возникшей в стадии острой ВИЧ-инфекции, чаще всего составляет 2–4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется или появляется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/лет генерализованная лимфаденопатия может быть единственным клиническим маркёром ВИЧ-инфекции или сочетаться с другими её проявлениями.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 562; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!