Лечение стенокардии: блокаторы кальциевых каналов

⇐ ПредыдущаяСтр 35 из 85Следующая ⇒

Механизм действия

· Снижают пред и постнагрузку

· Могут быть вредны в постинфарктном периоде, особенно при недостаточности левого желудочка

· Эффективность при стенокардии ограничена

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Кардиальные:

ХСН
Рефлекторная тахикардия
Гипотензия
Головокружение

Некардиальные:

Приливы
Головная боль
Слабость
Тошнота
Запор
Заложенность носа
Хрипы
Периферические отеки

Основные эффекты блокаторов кальциевых каналов

	Верапамил 240 – 480 мг	Дилтиазем 120 – 360 мг	Нифедипин 30 – 160 мг
АВ-блокада	+++	++	0
Снижение сократимости сердца	++	+	+
Улучшение коронарного кровотока	+	++	+++
Гипотензия	++	+	+++
Отек голеней	++	+/-	+++
Головная боль	+	0	+++
Противопоказания	Синдром слабости синусового узла (ССС), поражения АВ-узла, фракция выброса левого желудочка менее 35 %		Аортальный стеноз, нестабильная стенокардия

Лечение стенокардии: реваскуляризация

Коронарное шунтирование

Выполняется при поражении основного ствола левой коронарной артерии или поражении трех сосудов и при дисфункции левого желудочка
При неэффективности или выраженных побочных эффектах медикаментозной терапии
Рекомендуется при диабете
Оказывет более выраженное благоприятное действие у пациентов с низкой фракцией выброса (хотя операционный риск выше)

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Выполянется в случаях, не соответствующих критериям для шунтирования
Более простая для выполнения операция, но процент рестенозов выше
Наложение стента стало стандартным
После операции назначают аспирин вместе с тиклопидином или клопидогрелом. Тиклопидин и клопидогрел являются альтернативами при непереносимости аспирина. Тиклопидин может вызвать нейтропению.
Ингибиторы гликопротеинов (абсиксимаб, тирофибан или эптифибатид) вводят при выполнении операции.

Нестабильная стенокардия/Острый коронарный синдром

Вновь возникшая боль, учащение и утяжеление приступов или боль в покое.

Клинические проявления

Симптомы стенокардии, описанные выше. Часто приводит к инфаркту миокарда.

Диагностика

Проявления аналогичны таковым при тяжелой стенокардии или инфаркте миокарда, но на ЭКГ отсутствует подъем сегмента ST.

Лечение

Аспирин, нитраты, бета-блокаторы и липидснижающие препараты назначаются по принципам, описанным выше.
Гепарин, либо подкожно, либо внутривенно; предпочтительнее введение низкомолекулярных гепаринов.
Ингибиторы гликопротеидов (абсиксимаб, тирофибан) назначают при ангиопластике или стентировании, а также при неэффективности лекарственной терапии, описанной выше.
Тромболитики бесполезны.
Статины являются частью базовой терапии.
Клопидогрел используется в лечении острого коронарного синдрома при аллергии к аспирину; при предстоящей ангиопластике или при мелкоочаговом инфаркте миокарда. Тиклопидин используют редко, так как при сходной эффективности у него более выражено побочное действие, например нейтропения.

Инфаркт миокарда (ИМ - MI)

Определение

Ишемический некроз участка миокарда, обычно происходящий в результате резкого снижения притока крови к этому участку.

Эпидемиология и факторы риска

Риск увеличивается с возрастом и достигает максимума в 55 – 64 года у мужчин и на восьмом десятилетии у женщин
Мужчины болеют чаще, чем женщины, пока те не достигнут постменопаузы
Больше риск у людей, предрасположенных к атеросклерозу, страдающих гипертензией, гиперлипопротеинемией, курящих и диабетиков.

Причины ИМ без коронарного атеросклероза

Васкулиты

- Системная красная волчанка

- Узелковый периартериит

- Артериит Такаясу

- Болезнь Кавасаки

Аномальная анатомия коронарных артерий
Коронароспазм

- Вариантная стенокардия

- Прием кокаина

Эмболизация коронарных артерий

- Миксома предсердия

- Тромб из желудочка или предсердия

Состояния гиперкоагуляции

- Истинная полицитемия

- Тромбоцитоз

Патогенез

Необходимо подчеркнуть, что ИМ в основном локализуется в левом желудочке и принимает одну из двух форм:

Трансмуральный – чаще сопровождается образованием волн Q.
Субэндокардиальный – реже сопровождается волнами Q (так называемый Q-негативный инфаркт)

- Захватывает от трети до половины толщины стенки левого желудочка.

- Субэндокардиальный слой стенки левого желудочка наиболее подвержен ишемии из-за хрупкого равновесия потребности и доставки кислорода.

- Низкая частота рецидивов, особенно при терапии дилтиаземом

Клинические проявления

Симптомы

Сильная, длительная (обычно более 20 минут) боль в груди, сходная по характеру с болью при стенокардии
Тошнота, рвота
Холодный пот
Нехватка воздуха
Слабость
Беспокойство

Признаки

Тахикардия (при нижнем ИМ может быть брадикардия)
Снижение сократимости левого желудочка
S₄ галоп
Систолический шум при отрыве папиллярной мышцы или разрыве межжелудочковой перегородки
S₃ галоп и растяжение яремных вен
При повреждении более 40 % миокарда признаки кардиогенного шока (гипотензия): S₃ галоп и/или хрипы в нижних долях легких
Небольшое повышение температуры спустя несколько часов, продолжающееся в течение нескольких дней
Шум трения перикарда (при трансмуральных инфарктах, на 3 – 4 день)
Дисритмии
Может не проявляться клинически, особенно у послеоперационных пациентов, пожилых и страдающих сахарным диабетом или гипертензией. Особенно часто это наблюдается у диабетиков. Может проявляться недостаточностью кровообращения или дисритмиями в отсутствие боли в груди.

Диагностика

История характерного дискомфорта в груди.

ЭКГ

Подъем сегмента ST по крайней мере в двух смежных отведениях ЭКГ
Всем, поступающим в приемное отделение с подозрением на ИМ на основании клинических данных, и невозможностью правильно интерпретировать ЭКГ (блокада левой ножки пучка Гиса, ИМ в прошлом, водитель ритма, прием дигоксина), необходимо выполнять эхокардиографическое исследование. Оно выявляет гипокинезию стенки желудочка. Это специфично на 90 % для ИМ, если не было инфарктов в прошлом.
Вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с характерными клиническими проявлениями является достаточным показанием для проведения тромболитической терапии.

Сердечные энзимы

МВ-КФК специфична для повреждения миокарда.

- Обладает 95 % специфичностью и чувствительностью при ИМ, если измеряется в течение 24 – 36 часов после появления симптомов

- Уровень МВ-КФК в плазме начинает подниматься через 4 – 6 часов после появления болей и достигает максимума через 12 – 24 часа.

- Уровень КФК может повышаться после кардиоверсии, дефибрилляции, сердечно-легочной реанимации, травмы мышц и внутримышечных инъекций, но пока не произойдет гибель клеток миокарда, МВ-КФК в крови не определяется.

Тропонин

- Начинает подниматься через 4 – 6 часов от начала болей

- Остается повышенным в течение 1 – 2 недель

- Более специфичен, чем МВ-КФК

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

- Измерение ЛДГ для рутинной диагностики ИМ больше не рекомендуется

- При ИМ повышение ЛДГ определяется через 12 часов после начала болей и достигает пика через 24 – 72 часа

- Уровень ЛДГ остается повышенным в течение 10 – 14 дней после инфаркта

- Отношение ЛДГ-1 к ЛДГ-2 более, чем 1,0 считается признаком ИМ

- Диагностическая специфичность и чувствительность измерения изоэнзимов ЛДГ снижается в присутствие гемолиза, мегалобластной анемии, почечной недостаточности и различных опухолей, которые могут приводить к повышению уровня ЛДГ-1.

Лейкоцитоз в 10 000 – 20 000 кл/мл
Сканирование с таллием 201 – чувствительный метод диагностики ИМ

- Не позволяет различить зоны некроза и сильной ишемии, что снижает специфичность этого исследования

- Участки ишемии при сканировании с таллием 201 выглядят как холодные участки

- Не путайте с нагрузочным тестированием с таллием

- Использование технеция-99м обеспечивает лучшее разрешение, но служит тем же целям.

Кровоснабжение сердца

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 367; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 30 31 32 33 343536 37 38 39 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!