Гипертиреоидизм (Тиреотоксикоз)
Этиология.Причиной гипертиреоидизма служит избыточная продукция ТТГ (редко) или патологическая стимуляция щитовидной железы.
Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб = гипертиреоидизм + диффузный зоб + экзофтальм + дермопатия. Это самая частая причина гипертиреоидизма. Чаще его находят у женщин на четвертом десятке жизни. В основе болезни Грейвса лежит диффузное увеличение железы и формирование антител, которые связываются с рецепторами к ТТГ на мембране тироцитов, что приводит к гиперстимуляции железы.
Болезнь Грейвса также сопровождается офтальмопатией (экзофтальмом) и претибиальной микседемой, обычно возникающей на дорсальной поверхности ног и стопах (это не является проявлением гипотиреоидизма, а возникает по аутоиммунному механизму). Пораженные участки хорошо отграничены, приподняты и утолщены, могут быть зудящими и гиперпигментированными. Болезнь Грейвса может сочетаться с другими системными аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, миастения гравис и сахарный диабет.
Возможно развитие автономной гиперфункционирующей (токсической) аденомы. Также наблюдается токсический многоузловой зоб (болезнь Пламмера), который является неаутоиммунным заболеванием пожилых людей, приводящим обычно к аритмии и хронической сердечной недостаточности. Может развиться на почве простого зоба. При многоузловом зобе никогда не бывает офтальмопатии.
|
|
|
Транзиторный гипертиреоидизм возникает на почве подострого тиреоидита (болезненный) и лимфоцитарного тиреоидита (безболезненный, послеродовой).
Экстратиреоидными источниками тиреоидных гормонов могут быть эктопированные ткани щитовидной железы (строма яичника, функционирующая фолликулярная карцинома).
Клинические проявления.В общем, симптомы со стороны нервной системы преобладают у молодых пациентов, а кардиоваскулярные и миопатические у пожилых. Помимо этого выявляют эмоциональную лабильность, бессонницу, тремор, учащение стула, потливость и непереносимость жары. Также наблюдается потеря веса (несмотря на увеличенный аппетит) и снижение мышечной силы. У старших пациентов могут развиться одышка, сердцебиения, стенокардия или сердечная недостаточность. При гипертиреоидизме кожа теплая и влажная, имеется пальмарная эритема, а волосы становятся тонкими и шелковистыми. Офтальмологические симптомы включают урежение мигательных движений, выпячивание глазных яблок и нарушения их движений.
Диагностика.Диагноз гипертиреоидизма ставят на основании сбора анамнеза и физикального обследования. Лабораторные исследования выявляют снижение ТТГ при первичном и повышение ТТГ при вторичном гипертиреоидизме. Уровни Т4 и Т3 повышены. Захват йода увеличен.
|
|
|
Дифференциальная диагностика.Гипертиреоидизм следует отличать от тревожных расстройств, неврозов и маний, феохромоцитомы, акромегалии и болезней сердца. Причинами офтальмоплегии и экзофтальма могут быть миастения гравис и опухоли глазницы. Очень важно отличать первичный гипертиреоидизм от тиреоидита!
Лечение.Первыми шагами при лечении гипертиреоидизма будет назначение пропранолола (для устранения адренергических симптомов) и антитиреоидных препаратов, таких как пропилтиоурацил (безопасен при беременности) и метимазол. Можно выполнить разрушение железы (аблацию) с помощью радиоактивного йода. Субтотальная тиреоидэктомия показана только при беременности (во втором триместре) и у детей. После аблации наступает гипотиреоидное состояние и требуется гормон-замещающая терапия.
Тиреоидный шторм
Тиреоидный шторм – это наиболее тяжелое проявление тиреотоксикоза. Вызывает его стресс, хирургическое вмешательство или травма. Проявляется он крайней раздражительностью, делирием, комой, тахикардией, беспокойством, рвотой, диареей, гипотензией, обезвоживанием и высокой температурой.
|
|
|
Лечение.При развитии тиреоидного шторма проводят поддерживающую терапию с помощью вливаний физраствора и глюкозы, глюкокортикоидов и специальных охлаждающих одеял. Также проводят терапию направленную на ликвидацию гипертиреоидизма. Сначала дают антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил 100 мг каждые 2 часа). Затем вводят йод, чтобы уменьшить продукцию гормонов. За этим следует назначение антиадренергических препаратов (бета-блокаторов). В заключение дают дексаметазон для уменьшения выброса гормонов, уменьшения перехода Т3 в Т4 на периферии и обеспечения поддержки функции надпочечников.
Гипотиреоидизм
Этиология.В 95 % случаев гипотиреоидизм обусловлен первичным поражением самой щитовидной железы. Первичный гипотиреоидизм может быть вызван хроническим тиреоидитом (болезнь Хашимото). Это самая частая причина развития гипотиреоидизма в сочетании с зобом и сопровождается выработкой антимикросомальных антител. Также к гипотиреоидизму приводят хирургическое вмешательство или применение радиоактивного йода, наследственные дефекты биосинтеза гормонов и недостаток йода. Такие препараты как литий и ацетилсалициловая кислота способствуют обострению первичного гипотиреоидизма.
|
|
|
К супратиреоидным причинам гипотиреоидизма относятся гипофизарные (вторичный гипотиреоидизм) и гипоталамические (третичный гипотиреоидизм).
Клинические проявления.У новорожденных гипотиреоидизм проявляется кретинизмом (1 случай на 5000 новорожденных), персистирующей физиологической желтухой, хриплым плачем, запором, сонливостью и проблемами с кормлением. Позднее наблюдается задержка развития, карликовость, огрубление черт лица, выступающий язык, широкий, плоский нос, широко расставленные глаза, редкие волосы, сухая кожа, большой живот с пупочной грыжей, нарушение умственного развития, задержка роста костей и позднее прорезывание зубов.
Гипотиреоидизм у взрослых на первых порах проявляется сонливостью, запором, непереносимостью холода, ригидностью и спазмами мышц, синдромом запястного канала и меноррагиями. Позднее присоединяются снижение умственной и моторной активности, понижается аппетит и вес, волосы и кожа становятся сухими, голос ниже и грубее, может развиться глухота. При обследовании обнаруживают замедление глубоких сухожильных рефлексов и удлинение фазы расслабления. В конце-концов развивается микседема с характерным бесстрастным лицом, поредением волос, периорбитальными отеками, увеличением языка и бледной холодной кожей, грубой и тестоватой на ощупь.
Диагностика.Диагноз гипотиреоидизма ставят на основании симптомов и физикального обследования. Также для подтверждения диагноза используют данные лабораторных методов исследования.
| Первичный гипотиреоидизм | Вторичный или третичный гипотиреоидизм |
| ↑ ТТГ | Нормальный или ↓ ТТГ |
| ↓ Т4 , ↓ свободного Т4 | ↓ Т4 , ↓ свободного Т4 |
| Т3 понижается в меньшей степени | Сопровождается снижением секреции других гормонов |
Лечение.Целью лечения при гипотиреоидизме является постепенное восстановление нормального метаболизма у пожилых пациентов и страдающих коронарной болезнью. Левотироксин (Т4) следует назначать под контролем уровней ТТГ/Т3 (от изменения дозировки до достижения гормонального баланса может пройти до 6 недель). При наличии подозрения на супратиреоидную этиологию гипотиреоидизма необходимо сначала назначить гидрокортизон, а затем проводить гормонзамещающую терапию.
Микседемная кома развивается у пациентов с длительно текущим нелеченным гипотиреоидизмом. У них наступает ступорозное, гипотермическое состояние, часто заканчивающееся смертью. Состояние сопровождается угнетением дыхания (задержкой углекислого газа). Вызывает микседемную кому переохлаждение, травма, инфекции и препараты, угнетающие ЦНС. Лечение состоит во введении больших доз Т3 и Т4.
Тиреоидит
Понятие тиреоидит включает расстройства различной этиологии, проявляющиеся воспалением щитовидной железы. Течение их различно и каждое из них может вызывать эутиреоидное, тиреотоксическое и гипотиреоидное состояния.
Подострый тиреоидит.Подострый тиреоидит включает гранулематозный, гигантоклеточный или тиреоидит де Кервена. Начаться заболевание может в любом возрасте, но обычно это случается на четвертом – пятом десятке жизни. Возможно подострый тиреоидит имеет вирусную этиологию и может проявляться после ОРВИ слабостью, лихорадкой, болью в области железы, иррадиирующей в нижнюю челюсть, уши, шею или руки. На этой стадии щитовидная железа увеличенная и твердая на ощупь. Лабораторные находки включают ускорение СОЭ, уменьшение захвата йода железой, первоначальный подъем Т3 и Т4 (вызывается утечкой гормонов из разрушенных клеток), сменяющийся гипотиреоидизмом по мере истощения запаса гормонов.
Обычно подострый тиреоидит следует дифференцировать от болезни Грейвса. Лечение симптоматическое с помощью аспирина, преднизона и пропранолола. Заболевание может длиться месяцами, но в конце-концов разрешается с нормализацией функции железы.
Тиреоидит Хашимото.Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы сопровождающееся ее лимфоцитарной инфильтрацией. Считается, что причиной служат аутоиммунные факторы.
Этиология.Тиреоидит Хашимото – распространенное заболевание, чаще поражающее женщин среднего возраста, также он является самой частой причиной спорадического зоба у детей. О вовлечении аутоиммунных факторов свидетельствует лимфоцитарная инфильрация, увеличение уровня иммуноглобулинов и антител к элементам ткани щитовидной железы (антитиреоглобулиновые антитела).
Клинические проявления.Основным проявлением заболевания является безболезненный зоб. Зоб имеет упругую консистенцию и не всегда симметричен. Развивается гипотиреоидизм.
Диагностика.Предположить тиреоидит Хашимото можно после обнаружения твердого, не тиреотоксического зоба при обследовании. На начальных стадиях лабораторные данные в норме, затем ТТГ возрастает, а Т3 и Т4 снижаются. Выявляют высокие титры антитиреоидных антител, называемых антимикросомальными. Гистологическое подтверждение получают с помощью биопсии иглой, но обычно этого не требуется.
Лечение.Назначают гормон-замещающую терапию L-тироксином.
Лимфоцитарный (немой, безболезненный или послеродовой) тиреоидит.Лимфоцитарный тиреоидит – это самоограничивающийся эпизод тиреотоксикоза на почве хронического лимфоцитарного тиреоидита. Чаще встречается у женщин независимо от возраста. Щитовидная железа безболезненная, плотная, симметричная и слегка увеличенная. Т3 и Т4 повышены, захват йода снижен, СОЭ в норме. Если и имеются антитиреоидные антитела, то в низком титре. Этиология и патогенез лимфоцитарного тиреоидита неясны. Заболевание длится 2 – 5 месяцев и может рецидивировать (в случае послеродового тиреоидита).
Лечение симптоматическое с помощью пропранолола.
Тиреоидит Риделя заключается в интенсивном фиброзировании щитовидной железы и окружающих структур (включая медиастинальный и ретроперитонеальный фиброз).
Опухоли щитовидной железы
Классификация.Аденомы щитовидной железы могут быть нефункционирующими и гиперфункционирующими. Они медленно растут на протяжении нескольких лет. Гиперфункционирующие аденомы лечат хирургическим путем или разрушением радиоактивным йодом. Различают фолликулярные (наиболее распространенные и высокодифференцированные автономные узлы), папиллярные и аденомы Хюртле.
Карциномы щитовидной железы
Папиллярная карцинома.Папиллярная карцинома – самый частый вид рака щитовидной железы. В анамнезе имеются указания на воздействие радиации. От 60 до 70 процентов всех случаев рака щитовидной железы приходятся на папиллярную карциному. У женщин она встречается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Отмечаются два пика заболеваемости – на втором-третьем десятилетии жизни и затем в пожилом возрасте. Опухоль растет медленно, годами, и метастазирует по лимфатическим путям. Если опухоль маленькая и ограничена одной областью в щитовидной железе, то ее лечат хирургическим путем. Также подавляют секрецию ТТГ. При больших опухолях наряду с операцией проводят облучение.
Фолликулярная карцинома.На долю фолликулярных карцином приходится 15 % всех раков щитовидной железы. Чаще встречается у пожилых и у женщин. Опухоль более злокачественна, чем папиллярная карцинома. Распространяется гематогенно, дает метастазы в легкие и кости. Для лечения применяют субтотальную тиреоэктомию с послеоперационным введением радиоактивного йода.
Анапластическая карцинома.На долю этого вида опухолей приходится 10 % раков щитовидной железы. Возникает преимущественно в старших возрастных группах. Чаще поражаются женщины. Анапластическая карцинома высокозлокачественна, вызывает быстрое и болезненное разрастание. Восемьдесят процентов больных умирают в течение года после постановки диагноза.
Медуллярная карцинома.Медуллярная карцинома составляет 5 % всех раков щитовидной железы. Может возникать спорадически или носить семейный характер. Развивается из парафолликулярных клеток и является более злокачественной, чем фолликулярная карцинома. Часто секретирует кальцитонин. Медуллярная карцинома включена в состав двух типов МЭН (множественная эндокринная неоплазия). При типе IIa (синдром Сиппла) находят феохромоцитому, медуллярный рак щитовидной железы и (в половине случаев) паратиреоидную гиперплазию. В МЭН тип IIb входит феохромоцитома, медуллярная карцинома и невромы. Медуллярная карцинома также может носить семейный характер без связи с другими расстройствами эндокринной системы. Единственной эффективной терапией является тиреоэктомия.
Когда следует подозревать рак щитовидной железы.Подозревать карциному следует при быстром увеличении железы или развитии в ней массы, безболезненной и не вызывающей охриплости. При предшествующей радиотерапии области головы, шеи или верхнего средостения потребуется около 30 лет для развития рака щитовидной железы. У мужчин и пожилых людей чаще наблюдаются злокачественные заболевания щитовидной железы. Подозрительны на онкологию также наличие одиночного узла и гиперпродукция кальцитонина. Кальфицикаты на рентгене, такие как псаммомные тельца указывают на папиллярную карциному, увеличение плотности железы наблюдают при медуллярной карциноме.
Диагностические подходы при наличии одиночного нефункционирующего узла.При обследовании большинства таких пациентов наилучшим первым шагом будет биопсия тонкой иглой с последующим цитологическим исследованием материала. Также бывает полезным сцинтилляционное радионуклидное сканирование. 20 % нефункционирующих узлов оказываются злокачественными, функционирующие узлы очень редко озлокачествляются. У пациента с узлом в щитовидной железе необходимо прежде всего измерить уровень ТТГ, если он в норме, то следующим шагом должна быть биопсия тонкой иглой.
Паращитовидные железы
Общие сведения.Функцией паратгормона (ПТГ) является поддержание концентрации внеклеточного кальция. ПТГ напрямую действует на кости и почки и опосредованно на кишечник (влияет на синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола), поднимая уровень кальция в крови. Регулятором функции ПТГ является уровень ионизированного кальция в плазме.
Обзор механизма регуляции уровня кальция.Поддержание уровня кальция зависит от трех органов: костной системы, почек и кишечника. В этом механизме задействовано три гормона: ПТГ (гиперкальцемический), кальцитонин (гипокальцемический) и активированный витамин D (гиперкальцемический).
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 1016; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!