Диарея, вызванная антибиотиками
Патогенез.Наиболее частым патогенном, вызывающим диарею после применения антибиотиков, является Clostridium dificile. Любой антибиотик может вызвать это состояние, но чаще всего вызывает диарею клиндамицин.
Клиническая картина и диагностика.Если спустя несколько дней или недель после применения антибиотиков развивается диарея, необходимо исследовать стул на токсин Clostridium dificile. Диарея может возникнуть после того, как прием антибиотиков прекращен.
Лечение.Препаратом выбора является метронидазол. Если после улучшения происходит рецидив, то его продолжают лечить метронидазолом. Ванкомицин перорально применяют только в тех редких случаях, когда метронидазол не эффективен. Внутривенно метронидазол назначают, если пациент не способен принимать его через рот. По отношению к ванкомицину это положение не применимо. Внутривенно введенный ванкомицин не оказывает действия на кишечник, так как не проходит через стенку кишки. В свою очередь оральный ванкомицин не оказывает системного эффекта, потому что он также не проходит через стенку кишки.
Непереносимость лактозы
Патогенез. Непереносимость лактозы возможно одна из самых частых причин диареи
из-за большой распространенности лактазной недостаточности. Расстройство встречается столь часто, что диагностика и лечение носят преимущественно эмпирический характер.
Клинические проявления.Этот вид диареи сопровождается вздутием живота и метеоризмом, но крови и лейкоцитов в кале никогда нет. Несмотря на мальабсорбцию лактозы, потери веса не происходит.
|
|
|
Диагностика и лечение.Точный диагноз устанавливают на основании обнаружения повышенной осмоляльности стула и увеличенной ионной разницы. Ионная разница обозначает различие между осмоляльностью стула и рассчитанной по уровням натрия и калия осмоляльностью более чем на 50 мОсм/кг. Другими словами, измеренная осмоляльность стула окажется выше, чем можно было бы ожидать, исходя из уровней натрия и калия. Дополнительные ионы дает лактоза. Другими источниками увеличенной осмолярной разницы могут быть магнезия и полиэтиленгликоль.
Обычно лактазную недостаточность диагностируют путем исключения из диеты молока, сыра, мороженого и других молочных продуктов за исключением йогурта. Исчезновение симптомов должно произойти в течение 24 – 36 часов. (Показательно отличие от целиакии, при которой отмена глютен-содержащих продуктов приведет к улучшению лишь через несколько недель.)
Если улучшение наступает в течение 24 – 36 часов, то соблюдение диеты будет наилучшей терапией.
Синдром раздраженного кишечника
|
|
|
Патогенез.Хотя его часто описывают как диарейное расстройство стула, синдром раздраженной кишки (СРК - IBS) является преимущественно болевым синдромом неизвестной этиологии. СРК – идиопатическое расстройство, при котором увеличена интенсивность перистальтики и сегментационных сокращений кишечника.
Клиническая картина.У 20 % пациентов с СРК наблюдается лишь запор. Большое число страдают только от диареи или диареи, перемежающейся запором. У всех имеются болевые ощущения.
Диагностика.Не существует специального диагностического теста для СРК. Диагноз ставится путем исключения непереносимости лактозы, воспалительного заболевания кишечника, целиакии, карциноида, инфицирования Giardia и анатомических аномалий кишечника.
Диагностическими критериями являются:
· Боль, проходящая после дефекации или изменения характера стула (например, боль исчезает, если развивается понос)
· Ослабление симптомов по ночам
· Понос, чередующийся с запорами
Лечение.Четко разработанной терапии СРК нет. Всех пациентов переводят на диету с высоким содержанием пищевых волокон для увеличения объема стула. Пациенты, у которых в клинической картине преобладает понос, должны получать антидиарейные препараты, такие как лоперамид или дифеноксилат.
|
|
|
Опытным путем подбирают наиболее эффективный спазмолитик. Примерами спазмолитиков являются гиосциамин, дицикломин и алкалоиды белладонны. Механизм их действия заключается в расслаблении мускулатуры кишечной стенки и уменьшении таким образом боли.
В тяжелых случаях назначают трициклические антидепрессанты. Предположительно они оказывают антихолинергический эффект и расслабляют стенки кишечника. У этих пациентов также высока частота депрессий, а трициклические антидепрессанты обладают анальгетическим эффектом при нейрогенных болях.
Современным препаратом является тегасерод (Tegaserod), используемый при СРК с преобладанием запоров. Основным осложнением лечения тегасеродом будет диарея. Другой новый препарат – это алосетрон (Аlosetron). Его используют при преобладании диареи, так как он замедляет перистальтику. Оба препарата оказывают свое действие через изменение уровней серотонина в кишечнике.
Карциноидный синдром
Патогенез.Карциноидный синдром наблюдается при опухолях нейроэндокринного происхождения. Чаще всего они располагаются в аппендиксе и тонкой кишке. Бронхиальный карциноид встречается редко, но отличается яркой симптоматикой за счет того, что продуцируемый им серотонин не разлагается в печени, а напрямую поступает в кровоток. За исключением бронхиального карциноида, говоря о карциноидном синдроме, мы подразумевает метастатическую болезнь. Пока опухоль не достигнет критической массы (обычно при метастазировании) печень способна нейтрализовывать весь вырабатываемый серотонин.
|
|
|
Клинические проявления.Проявляется карциноидный синдром поносом, покраснением лица, тахикардией и гипотензией. Может развиться сыпь из-за недостаточности ниацина, что является прямым следствием карциноида. (И серотонин, и ниацин синтезируются из триптофана. При гиперпродукции серотонина возникает недостаток триптофана, что ведет к нехватке ниацина.) Вследствие постоянного воздействия серотонина на правые отделы сердца возникает эндокардиальный фиброз. Это приводит к трикуспидальной недостаточности и легочному стенозу.
Диагностика.Диагноз ставят на основании определения уровня
5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) в моче.
Лечение.В основном назначают лишь октреотид (аналог соматостатина) для уменьшения диареи. Лишь очень небольшое число карциноидов можно удалить хирургическим путем. Если опухоль достаточно хорошо отграничена, то ее резецируют. В большинстве случаев это относится к бронхиальному карциноиду. Также оперируют для устранения обструкции кишечника.
Мальабсорбция
Патогенез.Основными причинами нарушения всасывания жиров являются целиакия и хронический панкреатит, однако нельзя забывать и о таких редких, но тем не менее возможных причинах как тропическое спру и болезнь Уиппла. Отличительной чертой этих расстройств будет характер диареи: каловые массы будут жирными, маслянистыми с сугубо отвратительным запахом, как при ферментации жиров. Этот тип диареи носит названия стеатороея.
При всех типах мальабсорбции будет наблюдаться потеря веса, потому что на жиры приходится большая часть калорийности пищи. Вдобавок происходит нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, E и К. Это приводит к гипокальцемии, повышенной кровоточивости и удлинению протромбинового времени.
Нарушение всасывания железа присоединяется при вовлечении двенадцатиперстной кишки, где в норме всасывается железо. Мальабсорбция витамина В12 наступает при повреждении или утрате слизистой терминальной части илеума.
Клинические проявления.Единственным патогномоничным признаком целиакии является герпетиформный дерматит. Это везикулярная кожная сыпь на разгибательных поверхностях, наблюдаемая у 10 % больных. Даже в отсутствие герпетиформного дерматита целиакия будет предполагаемым диагнозом при нарушении всасывания жиров из-за своей распространенности.
У пациентов с хроническим панкреатитом в анамнезе будут повторные приступы панкреатита, вызванного алкоголизмом или желчными камнями. Тропическое спру соответственно нужно подозревать, если пациент побывал в тропической стране. Самой редко встречаемой будет болезнь Уиппла. Вдобавок к симптомам мальабсорбции жиров при болезни Уиппла наблюдается деменция (10 %), артралгия (80 %) и офтальмоплегия.
Диагностика.Целиакию выявляют с помощью определения антиглиадиновых, антиэндомизиальных и антитрансглютаминазных антител. Наиболее точной будет биопсия тонкой кишки, показывающая сглаживание ворсинок. Даже если определение антител подтверждает диагноз целиакии, все равно необходимо выполнять биопсию стенки кишечника для исключения лимфомы. Еще одной причиной провести биопсию будет отсутствие характерных проявлений при тропическом спру.
Простое удаление из рациона глютена (пшеницы, ржи и овса) – не очень точный способ диагностики, потому что антитела продолжают циркулировать на протяжении недель после отмены глютена.
Хронический панкреатит диагностируется на основании наличия повторных приступов панкреатита и подтверждается обнаружением кальцификатов на рентгенограммах и КТ поджелудочной железы. Наиболее точным, но редко проводимым исследованием будет секретиновый тест или обнаружение низкого уровня трипсина. Секретин в норме вызывает обильный выброс щелочного панкреатического секрета, богатого ферментами, в двенадцатиперстную кишку. Если провести назогастральный зонд в дуоденум у пациента с хроническим панкреатитом и ввести внутривенно секретин, то выброса секрета не произойдет.
В прошлом выполняли исследование с Д-ксилозой, чтобы отдифференцировать целиакию от хронического панкреатита. Д-ксилоза – это моносахарид, который всасывается без ферментной обработки. Если всасывания Д-ксилозы не происходит, это свидетельствует о патологии кишечной стенки. При хроническом панкреатите Д-ксилоза всасывается и экскретируется, чего не наблюдается при целиакии, болезни Уиппла или тропическом спру, поражающих стенку кишечника. Дополнительно, недостаток железа, фолиевой кислоты и кальция также указывает на патологию слизистой, потому что для их всасывания не требуется участия панкреатических ферментов.
Диагноз тропического спру и болезни Уиппла ставят после обнаружения микроорганизмов при биопсии кишечной стенки. Наиболее точным тестом при болезни Уиппла будет полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение. Целиакию лечат безглютеновой диетой (никакой пшеницы, ржи, овса и ячменя). При хроническом панкреатите проводят пероральное замещение недостающих ферментов. Амилазу, липазу и трипсин можно принимать в виде одной комбинированной таблетки. Тропическое спру лечится сульфаметоксазолом-триметопримом или доксициклином на протяжении полугода. Болезнь Уиппла также лечат сульфаметоксазолом-триметопримом или доксициклином, но возможно и применение цефтриаксона.
Дивертикулез
Патогенез.Дивертикулез настолько распространен в старших возрастных группах населения западного мира, что его можно считать просто частью старения, а не болезнью. Предположительно его причиной является недостаток в диете пищевых волокон, что ведет к снижению объема стула, повышению внутрикишечного давления при дефекации и выпячиванию стенки толстой кишки. Дивертикулез имеется у 50 % людей старше 50 лет и по мере старения его распространенность все увеличивается.
Клинические проявления.Большую часть времени пациенты асимптоматичны. Заболевание проявляется болью в левом нижнем квадранте живота, которая может носить спастический характер.
Диагностика.Дивертикулез диагностируют с помощью колоноскопии. Эндоскопия имеет преимущество перед исследованием с барием, особенно при кровотечении. Дивертикулы больше распространены слева, в сигмовидной кишке, однако кровоточат чаще дивертикулы справа из-за более тонкой слизистой и хрупкости сосудов. Кровотечение из дивертикула безболезненно.
Лечение.Дивертикулез сам по себе лечат только с помощью увеличения содержания пищевых волокон в рационе.
Дивертикулит
Патогенез.Дивертикулит развивается при инфицировании одного из дивертикулов. Это чаще происходит при закупорке устья дивертикула орешком или зернышком.
Клинические проявления.Дивертикулит проявляется лихорадкой, чувствительностью при пальпации, интенсивной болью и подъемом числа лейкоцитов в анализе крови.
Диагностика.Дивертикулит подтверждают с помощью КТ. Исследование с барием и эндоскопия относительно противопоказаны при дивертикулите из-за слегка повышенного риска перфорации. При проведении КТ такой риск отсутствует.
Лечение.Применяют антибиотики, такие как ципрофлоксацин и метронидазол. Также возможно использование ампициллина/сульбактама, пиперациллина/тазобактама или сочетания цефотетана или цефокситина с гентамицином. Заболевание легкой тяжести можно вести на пероральных антибиотиках, таких как амоксициллин/клавулоновая кислота (Аугментин).
Запор
У 72-х летней женщины в анамнезе кровотечение из верхних отделов ЖКТ и железодефицитная анемия, по поводу которой она недавно стала получать сульфат железа. Также она страдает сахарным диабетом с периферической нейропатией, потребовавшей назначения амитриптилина. У нее имеется нелеченный гипотиреоидизм, и гипертензия, контролируемая с помощью нифедипина. В настоящее время она страдает от запоров, и если стул все-таки есть, то он очень темный, почти черный.
Патогенез.Самая частая причина запора – недостаточное поступление пищевых волокон и жидкости с едой. Такие препараты как блокаторы кальциевых каналов, сульфат железа, опиоидные анальгетики, трициклические антидепрессанты вызывают запор. В приведенном примере наиболее вероятной причиной является сульфат железа.
Клинические проявления.У пациентки из вышеприведенного примера стул черного цвета. Причиной этого может быть кровотечение, прием субсалицилата висмута и препаратов железа. Однако гастроинтестинальное кровотечение приводит к поносу, а не к запору, потому что кровь действует как слабительное. Кровь вызывает понос, железо запор.
Лечение.При запоре следует отменить препараты, вероятно вызывающие его и обеспечить употребление достаточного количества жидкости. Препараты, повышающие объем стула, применяемые при дивертикулезе, также эффективны при запоре. Для лекарственной терапии запора используют молочко магнезии, каскару, бисакодил и докузат. Клизмы применяют при острых и серьезных запорах. Также очень полезны лактулоза и полиэтиленгликоль.
Рак толстого кишечника
Патогенез.Риск развития рака толстого кишечника на протяжении жизни составляет более 6 процентов. Большинство случаев носят спорадический характер, что подразумевает, что этиология их не выяснена. Употребление большого количества красного мяса и жиров увеличивает риск рака толстого кишечника, также как и курение.
Клинические проявления.Если опухоль находится справа, то у пациентов выявляют гемпозитивный, коричневый стул и хроническую анемию. Левосторонняя локализация чаще сопровождается симптомами обструкции и уменьшением диаметра каловых масс. Это происходит из-за того, что кишечник с правых отделах шире и каловые массы более жидкие, что делает обструкцию на этом участке маловероятной.
Диагностика.Колоноскопия - наиболее информативное исследование. С помощью сигмоидоскопии можно выявить поражение только на протяжении 60 см дистального участка толстой кишки. Чувствительность сигмоидоскопии и колоноскопии одинакова. Только 60 % всех опухолей возникают в дистальных отделах. Исследование с барием не настолько точно, как колоноскопия. Также оно не позволяет производить биопсию.
Лечение.Выбор метода лечения зависит от стадии и степени распространенности опухоли. Если рак растет только в области слизистого, подслизистого или мышечного слоев, то его легко можно резецировать и добиться излечения. Однако если опухоль проросла серозный слой и распространилась в окружающие ткани и лимфоузлы, то добиться полного излечения с помощью операции не удастся. Запущенные случаи лечат посредством химиотерапии. Основой химиотерапии злокачественных образований ЖКТ остается
5-фторурацил.
Скрининг.Рекомендовано проводить ежегодное исследование кала на скрытую кровь, колоноскопию каждые 10 лет и сигмоидоскопию каждые 5 лет. Скрининг следует начинать в общей популяции после 50 лет. Самым эффективным методом является колоноскопия. Ложноположительные результаты тестирования на скрытую кровь возможны после употребления НПВС, красного мяса и птицы. Ложнонегативный результат может давать прием витамина С.
Если обнаруживают полипы, то повторные колоноскопии следует проводить каждые
3 – 5 лет. У лиц, имеющих семейный анамнез рака толстого кишечника, скрининг следует начинать с 40 лет.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 288; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!