Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
32-х летний мужчина обращается в приемное отделение с жалобами на боль за грудиной, длящуюся около 2 часов. Он говорит, что иногда отмечает такую же боль ночью, лежа в постели. Больше жалоб не предъявляет за исключением непродуктивного кашля в течение последнего месяца. Физикальное обследование без особенностей. ЭКГ нормальная. После дачи нитроглицерина под язык отмечает усиление дискомфорта.
Патогенез.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь вызывается патологическим забросом кислого желудочного содержимого в пищевод. Нижний пищеводный сфинктер, на самом деле не является настоящим сфинктером с анатомической точки зрения; его не найти у трупа. Нижний пищеводный сфинктер образован сокращением гладкой мускулатуры дистального пищевода.
Ряд факторов снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Это, например, никотин, алкоголь, кофеин, мята и шоколад. Точно так же действуют блокаторы кальциевых каналов и нитраты. При снижении тонуса сфинктера кислота с большей вероятностью попадет назад в пищевод, особенно когда пациент лежит на спине. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, однако, может возникать и в отсутствие предрасполагающих факторов и часто бывает идиопатической.
Клинические проявления. Диспепсия или боль в эпигастрии может быть вызвана гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью, панкреатитом, гастритом и неязвенной диспепсией. Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь можно отличить по наличию першения в горле, охриплости, неприятного металлического привкуса во рту, кашля и хрипов. Вдобавок, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь чаще всего вызывает боль за грудиной.
|
|
|
Диагностика.Не нужно проводить дополнительных исследований, если жалобы пациента соответствуют вышеописанной клинической картине. В явных случаях, при наличии загрудинной боли, сопровождающейся жалобами со стороны дыхательных путей или характерным привкусом во рту, терапия должна быть начата сразу же посредством антисекреторных препаратов, таких как ингибиторы протонной помпы. Наиболее точным тестом является 24-х часовое мониторирование рН. Проведение данного исследования требуется только при неясной клинической картине и наличии сомнений в диагнозе. Электрод помещается в нескольких сантиметрах выше перехода пищевода в желудок и измеряется средний показатель рН в этой области. Эндоскопия не помогает в исключении рефлюксной болезни.
Лечение.Основой терапии являются ингибиторы протонной помпы, причем все препараты одинаково эффективны. Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол и рабепразол надежно повышают рН желудочного содержимого до 4,0 и более.
|
|
|
У небольшого числа пациентов, обычно менее 5 процентов, эти препараты неэффективны и приходится выполнять операцию по укреплению сфинктера. Традиционно это фундопликация по Ниссену, которую можно делать и лапароскопически. Другим методом является простое наложение кисетного шва на нижний пищеводный сфинктер.
Н2 –блокаторы следует применять только у больных с неявной симптоматикой. Они не так эффективны, как блокаторы протонной помпы. Прокинетики, такие как метоклопрамид, имеют эффективность примерно равную Н2 –блокаторам и применяются редко. Цизаприд был запрещен к продаже в США из-за потенциально опасных побочных эффектов, таких как развитие желудочковых аритмий.
Все пациенты также должны пересмотреть свой образ жизни. Это означает отказ от алкоголя, кофеина, никотина, шоколада и поздних трапез. Также необходимо спать с приподнятым головным концом кровати.
Пищевод Баррета
Патогенез. Пищевод Баррета – осложнение долго существующей рефлюксной болезни. После нескольких лет гастроэзофагеальной рефлюксной болезни эпителий нижнего пищевода претерпевает метаплазию из нормального многослойного плоскоклеточного в цилиндрический.
|
|
|
Диагностика.Пациенты с пищеводом Баррета должны подвергаться эндоскопии каждые
2 – 3 года для исключения дисплазии или рака пищевода. Пациенты с дисплазией низкой степени должны проходить эндоскопию каждые 3 - 6 месяцев для контроля за течением процесса. Пациентам с дисплазией высокой степени необходимо выполнять дистальную эзофагэктомию из-за очень высокой частоты возникновения инвазивной карциномы. Обычно частота опухолевой трансформации составляет от 0,4 % до 0,8 % в год.
Исследование с барием обычно не выявляет патологии. Эндоскопию нужно проводить, если пациент страдает от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни более пяти лет, или есть тревожные симптомы, такие как дисфагия, одинофагия, потеря веса, анемия или гемпозитивный стул.
Лечение.Все больные с пищеводом Баррета должны получать ингибиторы протонной помпы.
Пептическая язвенная болезнь
Пептическая язвенная болезнь – это термин, применяемый по отношению как к язвам желудка, так и денадцатиперстной кишки. Этот термин – литературный памятник ошибочным воззрениям начала 20 века, когда считали, что фермент пепсин вызывает язвенную болезнь.
|
|
|
Этиология.Было предложено удивительно большое число причин язвенной болезни. Однако курение табака, алкоголь и использование стероидных гормонов само по себе неприводит к язвенной болезни. Табак и алкоголь могут препятствовать заживлению и приводят к развитию гастрита, но они не вызывают образования язв. Наиболее вескими причинами развития язв считается использование НПВС, инфицирование Helicobacter pylori, рак желудка, синдром Золлингера-Эллисона, болезнь Крона, ожоги, травма головы и длительная интубация и ИВЛ.
НПВС приводят к формированию язв из-за угнетения продукции слизи, защищающей эпителиальные клетки желудочной слизистой. Простагландины, основные стимуляторы продукции защитной слизи, ингибируются НПВС, которые таким образом снижают резистентность желудочной стенки. Предположительный механизм образования стресс-язв после ожогов и травм головы заключается в чрезмерном сокращении сосудов, питающих слизистую желудка, что приводит к гибели части клеток и изъязвлению. Прием стероидов сам по себе не вызывает пептическую язвенную болезнь и поэтому не является рутинным показанием к профилактике стресс-язв.
Париетальные клетки желудка вырабатывают кислоту. Стимулируют этот процесс три вещества: гастрин, ацетилхолин и гистамин. Гастрин продуцируется G-клетками желудка, и его выброс стимулируется растяжением желудка, присутствием аминокислот и вагусной стимуляцией. Вагусная стимуляция также приводит к выбросу ацетилхолина и гастрин-высвобождающего фактора. Однако наиболее важной причиной выделения гастрина является растяжение стенок желудка.
Гистамин выделяют энтерохромаффинподобные клетки, входящие в состав секретирующей системы желудка наряду с париетальными и главными клетками. Главные клетки производят пепсиноген, которые превращается в пепсин под действием кислоты в просвете желудка. Гистамин напрямую стимулирует выделение кислоты париетальными клетками и потенцирует эффекты ацетилхолина и гастрина на париетальные клетки. Именно поэтому Н2 –блокаторы, такие как циметидин, фамотидин и ранитидин, настолько эффективно угнетают выброс кислоты.
Синдром Золлингера-Эллисона обусловлен избыточной продукцией и высвобождением гастрина из G-клеток. Соматостатин является ингибитором этой системы. Соматостатин ингибирует выброс гастрина и гистамина, а также оказывает прямой угнетающий эффект на продукцию кислоты париетальными клетками. Секретин выделяется S-клетками дуоденальной выстилки. Основным стимулятором для выброса секретина является присутствие кислоты в двенадцатиперстной кишке. Секретин должен угнетать продукцию гастрина, одновременно стимулируя синтез и выделение щелочного секрета поджелудочной железы и желчи.
Наиболее частой причиной язвенной болезни является Helicobacter pylori, на втором месте стоит употребление НПВС. От 80 до 90 % дуоденальных и от 70 до 80 % желудочных язв ассоциированы с Helicobacter pylori. В общем, от 10 до 20 % язв идиопатические, и этиология их не может быть выявлена.
Клинические проявления.Самым характерным проявлением язвенной болезни является боль в среднем эпигастрии. Невозможно отличить дуоденальные язвы от желудочных исходя лишь из симптомов. Единственный достоверный способ – это эндоскопия, или, иногда, радиографическое исследование с барием. Традиционно считали, что боль при язвах желудка усиливается, а при дуоденальных язвах облегчается во время еды. Так как язвы желудка вызывают боль во время еды, их связывали с потерей веса. Это описание является лишь грубым обобщением и для постановки диагноза необходима эндоскопия. Чувствительность при пальпации не характерна при язвенной болезни. Более чем 80 % не отмечают дискомфорта при пальпации живота в отсутствие перфорации. Иногда наблюдают тошноту и рвоту.
Диагностика. Лучше всего диагностировать язвенную болезнь с помощью верхней эндоскопии. Исследования с барием не столь информативны. У в остальном здорового пациента моложе 45 лет при наличии боли в эпигастрии можно отказаться от эндоскопии в пользу пробного лечения Н2 –блокаторами или ингибиторами протонной помпы. Если жалобы остаются, можно выполнить эндоскопию. У пациентов старше 45 лет и у имеющих тревожные симптомы (потеря веса, анемия, гем-позитивный стул или дисфагия) нужно выполнять эндоскопию.
Инфицирование Helicobacter pylori выявляют с помощью серологии, уреазного дыхательного теста, антигенного тестирования кала или биопсии с гистологией. Не совсем ясно, какой из этих тестов следует проводить первым. Серология самая дешевая, наименее инвазивная и наиболее чувствительная. Это означает, что отрицательный результат практически исключает Helicobacter pylori как причину язвенной болезни. Недостатком серологии является то, что она не позволяет отличить свежее заболевание от старого, то есть обладает низкой специфичностью.
Вдобавок, ни серология, ни дыхательный тест, ни исследование кала на антиген не позволяют исключить рак желудка. Преимуществом как дыхательного теста, так и определения антигена в кале является сходная с серологией чувствительность вместе с возможностью отличить старое заболевание от свежего. После эрадикации Helicobacter pylori оба теста вскоре становятся негативными. Это значит, что их можно использовать для оценки эрадикации микроорганизма и контроля излеченности.
Однако универсального теста, подтверждающего выздоровление нет. Биопсия с гистологией - наиболее чувствительный и специфичный тест. К тому же она позволяет исключить рак. У четырех процентов пациентов с язвами желудка обнаруживают рак. При биопсии также можно провести быстрый уреазный тест, называемый CLО-тестом, который позволяет исключить наличие хеликобактера. С помощью этого теста выясняют, производит ли микроорганизм, найденный при биопсии, уреазу, что характерно для Helicobacter pylori.
Лечение.Терапия язвенной болезни строится в основном на эрадикации Helicobacter pylori. Хотя существует более десятка возможных терапевтических комбинаций, сейчас стало ясно, что наилучшим выбором является комбинация ингибитора протонной помпы с кларитромицином и амоксициллином. Все ингибиторы протонной помпы обладают одинаковой эффективностью.
Можно также использовать тетрациклин и метронидазол. Применение препаратов висмута не является необходимым. Схемы с применением ингибиторов протонной помпы более эффективны по сравнению со схемами, включающими Н2 –блокаторы, такие как ранитидин или циметидин. Схема омепразол-кларитромицин-амоксициллин должна быть эффективна более чем у 90 процентов больных.
Тем, у кого излечения добиться не удалось, необходимо провести уреазный дыхательный тест для контроля эрадикации. Если от микроорганизма не удалось избавиться, необходимо провести повторный курс лечения по другой схеме и с добавлением висмута. Также необходимо исследовать чувствительность микроорганизма. Если эрадикация была успешной, а язва персистирует, возникает снова или увеличивается в размерах, необходимо исключить наличие синдрома Золлингера-Эллисона.
Обычно язвы, не связанные с Helicobacter pylori, удается излечить с помощью лишь одних ингибиторов протонной помпы. Мизопростол – это аналог простагландинов, который был создан для профилактики язв, вызванных НПВС. Используется он редко.
Циклооксигеназа-1 (СОХ-1)– это фермент, ответственный за синтез простагландинов, защищающих слизистую желудка. СОХ-2 является ферментом, участвующим в возникновении болевых ощущений. Были созданы ингибиторы СОХ-2, такие как целекоксиб и валдекоксиб, облегчающие боль без повреждения желудка. Они обладают выраженной анальгетической эффективностью, но не угнетают продукцию защитного слизистого слоя. Также они не оказывают эффекта на тромбоциты.
Гастрит
Этиология. Гастритом называю воспаление, эрозию или повреждение слизистой желудка, не развившееся до степени язвы. В отличие от язвенной болезни, гастрит может быть вызван алкоголем, а также НПВС, Helicobacter pylori, травмой головы, ожогами и длительной ИВЛ. Гастрит, вызванный действием этих факторов, обозначается как гастрит типа В, который является самым распространенным типом гастрита. Также он связан с повышенной продукцией кислоты.
Гастрит типа А возникает вследствие атрофии слизистой оболочки желудка и связан с аутоиммунными процессами, такими как дефицит витамина В12. Тип А также сопровождается сниженной продукцией соляной кислоты и ахлоргидрией. У всех пациентов с ахлоргидрией будут заметно повышены уровни гастрина, потому что кислота ингибирует его выделение из G-клеток.
Клинические проявления.Большинство пациентов с гастритом поступают с бессимптомным кровотечением. Если гастрит тяжелый и эрозивный, больные будут жаловаться на боль в том же месте, что и при язвенной болезни. Также могут иметь место тошнота и рвота. Кровотечение может проявляться как гематемезисом, так и меленой.
Диагностика и лечениеHelicobacter pylori такие же при гастрите, как и при язвенной болезни (описано выше). Недостаточность витамина В12 и пернициозная анемия диагностируются по снижению уровня витамина В12 и увеличению уровня метилмалоновой кислоты. Диагноз пернициозной анемии подтверждается присутствием антител к париетальным клеткам и антител к внутреннему фактору Касла. Лечение состоит в замещении витамина В12.
Синдром Золлингера-Эллисона
42-х летняя женщина приходит к вам в кабинет с жалобами на диарею, длящуюся в течение полугода. Она отказалась от молочных продуктов в последние несколько месяцев, потому что другой врач сказал ей, что ее состояние вызвано недостаточностью лактазы, но это не принесло облегчения. Диарея носит дневной характер, и она не отмечала примеси крови или гноя в кале. В анамнезе язвенная болезнь на протяжении нескольких лет, сравнительно резистентная к медикаментозной терапии. Они принимает максимальную дозу омепразола ежедневно, наряду с фамотидином, и все равно симптоматична. Физикальное обследование без особенностей. Результаты лабораторных исследований в норме за исключением умеренной гиперкальцемии. Каков ваш следующий шаг?
Этиология. Синдром Золлингера-Эллисона (СЗЭ) – это гастринемия, вызванная опухолью из гастрин-продуцирующих клеток. Причина появления гастриномы или СЗЭ неизвестна. Половина гастрином находятся в двенадцатиперстной кишке и четверть в поджелудочной железе. Небольшой процент (менее 20 %) ассоциирован с множественной эндокринной неоплазией тип 1 (МЭН-1) или опухолями паращитовидных желез, гипофиза и поджелудочной железы.
Клинические проявления.Более чем 95 % больных с СЗЭ имеют язвенную болезнь. Менее 1 % пациентов с язвенной болезнью имеют в основе СЗЭ или гастриному. Как же вам распознать тот случай, когда необходимо исследовать уровни гастрина для исключения гастриномы? СЗЭ проявляется множественными язвами, плохо поддающимися лечению и находящимися в дистальной части двенадцатиперстной кишки. Обычные пептические язвы менее 1 сантиметра в диаметре, возникают в 2-3 сантиметрах от привратника, одиночные и быстро разрешаются после эрадикации Helicobacter pylori. Диарея возникает у двух третей пациентов. Это может быть обычный водянистый понос или стеаторея. Стеаторея возникает из-за того, что большое количество кислоты инактивирует липазу в дуоденуме. Диарея может предшествовать появлению язв у 20 % больных. Метастазы присутствуют на момент постановки диагноза у 30 процентов. Еще у 20 % метастазы будут выявлены позже.
Диагностика. Хотя повышенный уровень гастрина указывает на СЗЭ, важно помнить, что у всех пациентов на Н2 –блокаторах или ингибиторах протонной помпы уровень гастрина высокий. Основным стимулятором снижения уровня гастрина является кислота. Если ее продукция снижена, уровень гастрина повышается. Для постановки диагноза СЗЭ необходимо, чтобы уровень гастрина был высоким вне антисекреторной терапии. Другим путем будет выявление высокого уровня гастрина на фоне повышенной продукции кислоты. Секретиновый тест считается положительным (патологическим), если будет наблюдаться повышение уровня гастрина после инъекции секретина. В норме секретин должен подавлять выделение гастрина.
Следующим важным шагом после подтверждения диагноза гастриномы будет установление степени распространения опухоли. Удалив хирургическим путем местнораспространенную опухоль, можно добиться излечения. При метастазах возможно лишь облегчение состояния с помощью омепразола. УЗИ, КТ и ЯМР имеют чувствительность в пределах 60 – 80 % при выявлении метастазов. Эти тесты достаточно специфичны, чтобы говорить о наличии опухоли при положительных результатах, однако недостаточно чувствительны, чтобы полностью исключить заболевание при получении отрицательных данных. Радиологический тест соматостатин-рецепторная сцинтиграфия обладает 90 % чувствительностью при выявлении метастазов. Наиболее же чувствительным исследованием является эндоскопическое УЗИ.
Лечение.Локализованную опухоль удаляют хирургически, при наличии метастазов назначают ингибиторы протонной помпы для снижения продукции кислоты.
Гастропарез.
Патогенез.Гастропарез буквально означает слабость желудка. Чаще всего это состояние вызывает сахарный диабет. Нарушение электролитного баланса натрия, магния и кальция также ослабляет мускулатуру ЖКТ.
Клинические проявления.Пациенты жалуются на быстрое насыщение при еде, тошноту после принятия пищи и общее чувство переполнения живота. Это происходит из-за снижения подвижности желудка и задержки там пищи. Гастропарез обычно диагностируют у пациентов, обращающихся с болями в животе и вздутием, долгое время страдающих сахарным диабетом и сопровождающимся ретинопатией, нейро- и нефропатией.
Диагностика.Хотя возможно изучение процесса опорожнения желудка при помощи меченной изотопами пищи, нужда в этом возникает редко. После того, как эндоскопия исключит другие заболевания, диагноз диабетического гастропареза становится очевиден при жалобах на вздутие, тошноту и рвоту у диабетика.
Лечение.Для лечения применяют препараты, усиливающие перистальтику желудка, такие как эритромицин или метоклопрамид. Эритромицин повышает уровень мотилина.
Демпинг-синдром
Патогенез.Это расстройство встречается все реже из-за уменьшения количества операций по поводу язвенной болезни. Этот синдром был гораздо более распространен в прошлом, когда для лечения тяжелой язвенной болезни применяли ваготомию и резекцию желудка.
Демпинг-синдром вызывают два феномена. Сначала быстрое поступление гипертонического химуса в дуоденум, действующего осмотически, вызывает снижение интраваскулярного объема жидкости. Затем происходит резкое повышение концентрации глюкозы в крови из-за сброса пищи в тонкую кишку. В ответ на это выбрасывается большое количество инсулина, вызывающего затем гипогликемию.
Клинические проявления.Пациенты жалуются на потливость, озноб, сердцебиение и головокружение вскоре после еды.
Лечение.Лечения демпинг-синдрома не существует. Рекомендуют принимать пищу маленькими порциями несколько раз в день.
Неязвенная диспепсия
Когда все остальные причины боли в эпигастрии исключены, а боль все еще остается, ставят диагноз функциональной или неязвенной диспепсии. Специфической терапии, способной излечить это состояние, не существует. Назначают пробное лечение с помощью жидких антацидов, Н2 –блокаторов или ингибиторов протонной помпы, до тех пор пока не будет найден препарат, облегчающий состояние. Причина неязвенной диспепсии неизвестна.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 270; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!