СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Портальная гипертензия – это повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации – в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене (С.Д. Подымова, 1993).
Портальная вена получает кровь от желудка, всего кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Поступая в печень, кровь попадает в крошечные каналы, которые проходят внутри печени. Когда кровь выходит из печени, она поступает обратно в общий кровоток.
Повышать давление в портальных кровеносных сосудах могут два фактора: объем крови, текущей по сосудам, и увеличение сопротивления кровотоку через печень. Наиболее распространенной причиной портальной гипертензии является увеличение сопротивления кровотоку, вызванное циррозом. При котором происходит облитерация внутрипеченочных разветвлений
Портальная гипертензия ведет к развитию дополнительных кровеносных сосудов (так называемых коллатеральных сосудов), которые соединяют портальную систему с большим кругом кровообращения в обход печени. Вследствие формирования этого обходного пути вещества, которые печень обычно удаляет из крови, могут попасть в общий кровоток. Коллатеральные сосуды развиваются в большинстве случаев в нижней части пищевода. Здесь сосуды становятся извилистыми и расширяются, то есть возникает варикозное расширение вен пищевода. Увеличенные сосуды могут развиваться также вокруг пупка и в прямой кишке.
|
|
|
Патогенез. В норме благодаря низкому сопротивлению печеночных синусоидов давление в воротной вене невелико: 100-150 мм вод. ст. О портальной гипертензии говорят, если давление в воротной вене превышает 300 мм вод. ст. Основная причина портальной гипертензии - повышение сопротивления оттоку крови из воротной вены. Поскольку в венах воротной системы печени нет клапанов, затруднение кровотока на любом уровне (от правых отделов сердца до притоков воротной вены) приводит к ретроградной передаче повышенного давления.
Цирроз печени - основная причина портальной гипертензии Вторая по частоте причина - обструкция воротной вены. Редкие причины портальной гипертензии включают синдром Бадда-Киари , веноокклюзивную болезнь и портальный фиброз .
Клиническая картина. Проявления портальной гипертензии - варикозно расширенные вены пищевода и желудка и гемороидальные вены. прямой кишки, в области передней брюшной стенки «голова медузы» спленомегалия, гиперспленизм, асцит, острая и хроническая печеночная энцефалопатия. Основные портокавальные анастомозы располагаются под слизистой пищевода, заднего прохода и прямой кишки, в забрюшинном пространстве и круглой связке печени. При образовании анастомозов в круглой связке печени на передней брюшной стенке появляются расширенные извитые подкожные вены, которые идут от пупка к реберным дугам и мечевидному отростку (" голова медузы ").
|
|
|
Механизм возникновения асцита
Асцитом называется накопление жидкости в брюшной полости; это характерный признак далеко зашедших заболеваний печени (чаще всего - цирроза печени и алкогольного гепатита). Однако этот симптом наблюдается также при туберкулезном перитоните, нефротическом синдроме, сердечной недостаточности и злокачественных новообразованиях.
Механизм возникновения асцита складывается из следующих звеньев:
1. Пусковые факторы асцита:
Портальная гипертензия и секвестрация крови в воротной системе печени. Усиление лимфообразования в печени и истечение лимфы в брюшную полость. Гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы. Расширение артериол в результате высвобождения эндогенных сосудорасширяющих веществ и раскрывания артериовенозных шунтов
2. Вторичные механизмы возникновения асцита:
Повышение симпатического тонуса;
Повышение секреции АДГ;
|
|
|
Повышение активности ренин-ангиотензиновой системы;
Резистентность к предсердному натрийуретическому гормону;
Задержка натрия, обусловленная секрецией альдостерона.
3. Последствия:
Усиление реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах
Усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах
Задержка жидкости
Накапливающаяся в брюшной полости жидкость может быть эффективно дренирована всасыванием через мощную лимфатическую систему париетальной брюшины. Если же поступление жидкости превышает указанную дренажную способность, то богатая белком жидкость в брюшной полости создает осмотические условия для повышения ультрафильтрации из сосудов париетальной брюшины.
Накопление жидкости в брюшной полости зависит от соотношения двух групп факторов, действующих в противоположных направлениях. Нарастание портального венозного и асцитического коллоидно-осмотического давлений способствует дальнейшему образованию асцита; в то же время повышение внутрибрюшного и увеличение коллоидно-осмотического давлений в сыворотке препятствуют накоплению жидкости.
ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Гепатомегалия (увеличение печени) при заболеваниях печени, обычно сочетается с увеличением селезенки. Кончаловский в 1928 году отмечал, что ретикулогистиоцитарный аппарат, объединяющий эти органы как бы стирает дифференцировку между ними, и речь идет о единой цельной системе. Сочетание увеличения печени и селезенки объясняется тесной связью этих органов с системой воротной вены, общностью иннервации и путей лимфоотока.
|
|
|
Болезням печени более чем в 90% случаев принадлежит основная роль в развитии гепатолиенального синдрома.
Основным клиническим признаком гепатолиенального синдрома любой этиологии служит увеличение печени и селезенки. Размеры органов значительно варьируют от небольшой до выраженной гепатоспленомегалии. При заболеваниях печени консистенция обоих органов плотная особенно при циррозе и раке печени.
Существуют некоторые особенности течения гепатолиенального синдрома. При застое в печени селезенка увеличивается незначительно и гиперспленизм отсуствует. При портальной гипертензии селезенка может быть большой, а при некоторых формах цирроза селезенка больше печени, может быть выражен гиперспленизм.
СИНДРОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА
Гиперспленизм- это повышение функции селезенки, проявляется снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов при активном костном мозге. По современным данным патогенез гиперспленизма обусловлен депонированием и усиленным разрушением эритроцитов, тромбоцитов и возможно лейкоцитов в застойной селезенке. Важную роль играют иммунные механизмы, индуцированные вирусом гепатита В и алкогольным гиалином, которые приводят к спленогенному торможению костномозгового кроветворения и имунной цитопении, которая развивается вследствие образования антител к форменным элементам крови.
Методами диагностики гепатолиенального синдрома служит пальпация и перкуссия печени и селезенки, ультразвуковое исследование, сканирование, компьютерная томография.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 230; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!