Синдром регенерации и опухолевого роста
Индикатором регенерации и опухолевого роста печени считается а-фетопротеин (АФП) сыворотки крови. Главным его источником является гепатоцит. Чем выше концентрация АФП (> 500 нг/мл), тем больше вероятность карциномы печени, рака общего желчного протока. Повышение ее до 50—100 нг/мл может свидетельствовать об остром гепатите и других болезнях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени. В норме АФП практически отсутствует.
С целью ранней диагностики опухолевых заболеваний весьма информативным является исследование ассоциированного с карциномой антигена СА 199.
СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
Желтуха – это синдром, который развивается при повышении уровня билирубина в крови.
Оценка характера нарушений пигментного обмена проводится по результатам исследования билирубина сыворотки крови и билирубина и его метаболитов в моче и кале.
В норме в крови содержание билирубина 8,53 – 20.55 мкмоль/л. Желтуха возникает при нарушении равновесия между образованием и выделением билирубина.
Выделяют 3 вида желтух: надпеченочную или гемолитическую, печеночную или паренхиматозную, подпеченочную или механическую. В клиникеданный синдром диагностируется по окрашиванию кожи и слизистой в различные оттенки желтого цвета.
Нормальный обмен билирубина(Рис1.)
 |
Рис.1 Нормальный обмен биллирубина.
Билирубин образуется в результате распада эритроцитов и выделения гемоглобина, который в свою очередь распадается на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. В ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, костный мозг), посредством комплекса окислительно-восстановительных реакций, происходит образование свободного, непрямого, несвязанного билирубина и выделение его в кровь.
|
|
|
Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он не растворим в воде и соединяется с белками плазмы.
Процесс превращения свободного (непрямого) билирубина, в билирубин-диглюкуронид (связанный, или прямой билирубин) в печеночной клетке (Рис.2) осуществляется следующим образом:
I — захват билирубина (Б) из крови печеночной клеткой после отщепления альбумина;
2. — связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида (Б-Г);
3. — выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина (Б-Г) из печеночной клетки в желчные капилляры.
|
|
|
Рис.2 Процесс превращения свободного (непрямого) билирубина, в билирубин-диглюкуронид (связанный, или прямой билирубин) в печеночной клетке
Связанный биллирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу), состоящий из холестерина, фосфолипидов и желчных солей, небольшого количества белка. . Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике под воздействием микробной флоры происходит постепенное восстановление связанного билирубина до уробилиногеновых тел.
- Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически полное его разрушение (кишечно-печеночная циркуляция).
- Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) проходит по кишечнику и всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется лабораторными методами.
- Наконец, третья часть уробилиногена (стеркобилиноген) превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темно-коричневую окраску.
|
|
|
Гемолитическая желтуха
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найяра - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы).
Рассмотрим механизмы развития гемолитической желтухи. Для этого необходимо кратко вспомнить определение гемолиза и его механизмы. Гемолизом называется усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.
Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроцит лизируются в крови, и внесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительно редко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов. Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущственно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем в селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.
|
|
|
Наиболее важным признаком в начальной диагностике гемолиза является увеличение числа ретикулоцитов.
При гемолитической желтухе (Рис.3) уровень непрямого (свободного, не связанного) билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен. Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровень прямого (связанного) билирубина в сыворотке крови нормальный и билирубинурия (желчные пигменты в моче) отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина.
Рис.3 Гемолитическая желтуха.
Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической картине:
К основным жалобам будут относиться:
Головокружение, слабость быстрая утомляемость – связанные с анемией;
Боли в правом подреберье очень редко.
Кожный зуд и расчесы отсутствуют.
При физикальном обследовании:
Бледность кожных покровов Желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи Желтуха с лимонным оттенком, так как на фоне анемии желтушное окрашивание кожи имеет менее интенсивный цвет.
Увеличение печени может быть незначительным.
Увеличение селезенки (спленомегалия) –при хроническом течении заболевания
В общем анализе крови - анемия различной степени выраженности, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов;
В биохимическом анализе крови -гипербилирубинемия за счет несвязанного билирубина. Функциональные пробы печени без изменений.
В моче повышено количество уробилина.
Кал окрашен в темно-коричневый цвет за счет содержания большого количества стеркобилина (плейохромия).
Паренхиматозная желтуха
При паренхиматозной желтухе (Рис.4) повышается уровень свободного (несвязанного или не прямого) и прямого (связанного) билирубина, в результате того, что страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при гепатитах и циррозах различной этиологии.
Рис.4 Паренхиматозная желтуха.
Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови прямого (связанного) билирубина . Нарушение функции гепатоцитов кроме того сопровождается утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина.
Таким образом, припаренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обуславливая ее темную окраску («цвет пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.
При расспросе пациента будут выявлены жалобы характерные для заболеваний печени: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, кожный зуд, окрашивание кожи в шафраново-желтый цвет.
Увеличение размеров печени иногда селезенки
В биохимическом анализе крови - гипербилирубинемия – за счет свободного и связанного билирубина.
Повышение в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени.
В моче уробилин и желчные пигменты(связанный биллирубин).
Кал несколько обесцвечен, но не белый.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 512; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!