Причины внепеченочного холестаза.
1. Склерозирующий холангит.
2. Стриктуры желчных протоков.
3. Атрезия желчных протоков.
4. Опухоль желчных протоков.
5. Острый (хронический) панкреатит.
6. Опухоль поджелудочной железы.
7. Кисты холедоха.
8. Холедохолитиаз.
Формы холестаза
По характеру течения:
- острый;
- хронический.
По наличию или отсутствию желтухи:
- безжелтушный;
- желтушный.
По наличию или отсутствию синдрома цитолиза:
- без цитолиза;
- с цитолизом.
Звенья патогенеза синдрома холестаза:
- нарушение образования желчных кислот из холестерина;
- повышение проницаемости желчных канальцев;
- усиленная анаболическая активность гепатоцитов;
- иммунное повреждение желчных протоков;
- обструкция просвета или внешнее сдавление крупных желчных протоков.
Лабораторные показатели холестаза: Происходит повышение уровня ферментов в сыворотке крови:
• ШФ (щелочная фосфотаза);
• ГГТП (гамма-глютамилтранспептидаза);
• лейцинаминопептидаза;
• 5-нуклеотидаза;
• билирубин (прямой);
• холестерин;
• липопротеиды;
• желчные кислоты.
Иммунновоспалительный синдром – это синдром, который развивается при аутоиммунном поражении печени и является следствием резкого увеличение образования антител к различным элементам гепатоцита. Доминируют аутоиммунные реакции с развитием системных проявлений. Иммунновоспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы
|
|
|
Морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами
Лабораторные признаки воспалительного синдрома:
•повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
•появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка.
•повышение уровня IgG, IgM, IgA;
•повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток;
•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ).
Определяется положительный ревматоидный фактор, антитела к митохондриям,ложноположительная реакция Вассермана.
|
|
|
Для диагностики аутоиммунных заболеваний печени определяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к гладким мышечным волокнам (SMA), антитела к микросомам печени и почек (антиLKM-1, -3), антимитохондриальные антитела (AMA), антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (ASGP-R).
Синдром печеночноклеточной недостаточности – это синдром отражающий нарушение синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функцииотражает снижение сывороточных концентраций:
- общего белка и альбумина;
- протромбина и других факторов свертывания крови ( II, V, VII факторов свертывания крови);
- холинэстеразы;
- альфа-липопротеинов
- трансферрина,
- холестерина.
Снижение обезвреживающей функции сопровождается увеличениемсывороточных концентраций:
- билирубина за счет неконъюгированной фракции
- аммиака;
- ароматических аминокислот;
- фенолов.
Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
Синдром «шунтирования»
Встречается при портальной гипертензии, при выраженных паренхиматозных поражениях печени.
|
|
|
Индикаторы шунтирования печени – это вещества, которые в норме поступают из кишечника по системе воротной вены в печень и там инактивируются.
1) аммиак и его производные. Аммиак оказывает выраженное токсическое действием на ЦНС, особенно на фоне метаболического алкалоза.В норме концентрация аммиака в крови до 70 мкмоль/л
2) фенол характеризуется выраженным токсическим действием на мозг, вырабатывается в кишечнике под воздействием микробов кишечного происхождения В норме концентрация в крови до 50 мкмоль/л
3) аминокислоты — тирозин, фенилаланин, триптофан; Ароматические аминокислоты, превращаясь в тирамин и октопамин, выполняют роль ложных нейротрансмиттеров, вытесняющих допамин и норадреналин с рецепторов. Из триптофана образуются индол и скатол, которые также способствуют энцефалопатии.
4) жирные кислоты с короткой цепью.— масляная (бутановая — С4), валериановая (пентановая — С5), капроновая (гексановая — С6), каприловая (октановая — С8) — также являются высокотоксичными для головного мозга, особенно масляная и валериановая.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 253; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!