Гиперхолистеролемия: атеросклероз, желчекаменная болезнь. Дислипопротеинемии.
Гиперхолестеринемия– повышение уровня ХС в крови при норме 3,9-5,2 ммоль/л. Факторы риска:
1) Гиперкалорийное питание (избыточное поступление углеводов, жиров).
2) Гиподинамия.
3) Курение.
4) Сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение).
5) Стресс (адреналин приведет к синтезу ацетилКоа → ХС).
АТЕРОСКЛЕРОЗ - Заболевание, связанное с накоплением холестерола и его эфиров, в ЛПНП, в эндотелии сосудов.
В области бляшки часто образуются тромбы, суживающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения и развитию инфаркта миокарда, инсульта.
Непосредственной биохим. причиной атеросклероза явл. модификация ЛП в зоне воспаления, в основном окислением, гликозилирование. Окисление ЛПНП нарастает при недостаточной активности антиоксидантных систем – гиповитаминозах Е и С, нехватке металлов (Fe, Se, Cu, Zn), входящих в состав антиокисдантных ферментов каталазы, пероксилазы, СОД.
Гликозилированиебелков ЛПНП ускоряется при Сд. Также модифицированные ЛП теряют способность связываться с апо-В-100-рецептором и проникать в клетки-мишени и, в результате, накапливаются в крови и интиме сосудов.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Патологический процесс, при котором в желчном пузыре образуются камни, основу которых составляет ХС. Выделения ХС в желчь должно сопровождаться пропорциональным выделением желчных кислот и ФЛ, удерживающих гидрофобные молекулы ХС в желчи в мицеллярном состоянии. Если эти пропорции нарушены, то ХС начинает осаждаться в желчном пузыре, образуя вязкий осадок, который постепенно становится твердым. Камни могут состоять не только из холестерола (белого цвета), но и из смеси ХС, билирубина, белков, кальция – смешанные (коричневого цвета).
|
|
|
Причины: гиперкалорийное питание, избыток ХС в пище, застой желчи, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, а также их синтеза, инфекции желчного пузыря.
ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ – нарушения обмена ЛП крови и, следовательно, нарушения обмена липидов, транспортируемых ЛП. Они проявляются чаще всего повышением концентрации либо одного типа ЛП, либо сочетанным увел-ем нескольких типов ЛП.
I тип – наследств. недостаточность ЛП-липазы – дефект структуры ЛП-липазы – увел-е в крови ХМ и ЛПОНП, нет риска атеросклероза, гиперглицеролемия.
II тип – семейная гиперхолестеролемия – дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апоВ-100 – увел. конц-и ЛПНП, гиперхолестеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз.
III тип – семейная комбинированная гиперлипидемия, нарушение удаления остаточных липопротеинов из крови – дефект в структуре аоЕ. Синтез изоформы апо Е2, которая не взаимодействует рецепторами – увел. конц. остаточных ХМ, ЛПНП, ЛППП, ЛПНП. Гиперхолестеролемия, гипертриглицеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз.
|
|
|
IV и V тип – семейная гипертриглицеролемия – генетич. гетерогенная группа заболеваний. Избыточная продукция ЛПОНП как результат гиперинсулинемии – увел. кон-и ЛПОНП, ЛПНП, гипертриглицеролемия, умеренная гиперхолестеролемия. Атеросклероз, уменьш. толерантности к глюкозе, ксантоматоз.
Кетоновые тела. Синтез. Биологическая роль. Кетонемия, кетонурия, причины.
Кетоновые тела – группа продуктов обмена вещ-в, которые образуются в печени из ацетил-Коа:ацетоуксусная кислота, β оксимасляная (β окси-бутират), ацетон.
В норме 0,9-1,7 ммоль/л (1-3 мг/дл)
Функции кетоновых тел:
1) Источник энергии (ацетоацетат 33 АТФ, β окси-бутират 21 АТФ). В качестве источника энергии кетоновые тела исп. клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Активно их потребляет миокард и кора надпочечников. В цитозоле β окси-бутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии и превращается в ацетил-SKoA, который сгорает в ЦТК и ЦПЭ, что приводит к образованию энергии.
|
|
|
2) Регуляторная (регулирует скорость липолиза в жировых клетках). Образование кетоновых тел идет в печени. Синтез:
Стимулом для воышенного образования кетоновых тел явл. поступление большого кол-ва ВЖК в печень, образующихся в результате липолиза, который активируется при:
1) длит. голодании; 4) алкогольном отравлении;
2) СД 1-го типа; 5) употреблении жирной пищи.
3) интенсивных физ. нагрузках;
У детей до 7 лет под влиянием различ. стимулов (краткосрочное голодание, инфекции, эмоц. возбужение) увел. синтез кетоновых тел 20-30 ммоль/л и возникает ацидоз – на ранней стадии, кетоз – на поздней. Понижается рН крови, ацетонемическая рвота, запах ацетона при дыхании.
Причиной эорму служит неустойчиость углеводного обмена и малые запасы гликогена у детей, что усиливает липолиз в адипоцитах, накопление ВЖК в крови и, соответственно, кетогенез в печени.
Развитие кетоацидоза может перейти в кому и вызвать смерть. Кетоз может возникнуть при СД, при голодании, при беременности, при токсикозе.
Кетонемия – повышение концентрации в крови кетоновых тел. Жиры не депонируются, а ускоряется их катаболизм. Повышается концентрация неэтерифицированных жирных кислот, которые захватывает печень и окисляет их до ацетил–КоА. Ацетил-КоА превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоацетата до ацетона, поэтому от больных исходит его запах. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крои и вызывает ацидоз.
|
|
|
Дата добавления: 2018-05-30; просмотров: 918; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!