Пути превращения и выведение холестерола.
Пути превращения ХС:
1) Основной путь превращения ХС – это его окисление. 80% от всего количества окисляется в печени в желчные кислоты, 3% в стероидные гормоны. В результате – в молекуле ХС появл. полярные группы, гидроксилы, карбоксилы, повышается его растворимость в воде, что способствует выведению из организма.
2) Второй путь превращения ХС в организме – это образование эфиров ХС (эстерификация). Эфиры ХС составляют около 10% от общего количества ХС в организме. При этом растворимость уменьшается и это приводит к накоплению в организме. У новорожденных относительно низкий коэффициент эстерификации по сравнению с более старшим возрастом детей = 0,58-1 ммоль/л, что связано с дефицитом полиненасыщенных жирных кислот.
3) Дегидрирование. В положении 7, 8 образуются двойные связи, что приводит к образованию 7-дегидрохолестерола (предшественника витамина Д3).
| 
|
| Прогестерон 
 
|
Выведение холестерола.
Чтобы поддерживать постоянный уровень его в организме необходимо выводить 1,5г в сутки. 1г в сутки окисляется в желчные кислоты, 200-300мг в сутки с калом в виде копростанола, 100мг со слущенным эпителием, 40 мг идет на синтез стероидных гормонов, с мочой 1-2мг в сутки.
Роль ЛПНП и ЛПВП в обмене холестерола.
Транспорт ХС и ЭХС осущ-ся ЛПНП-и и ЛПВП-и. ЛПНП:
1) Образуются в гепатоцитах и в сосуд. системе печени под воздействием печёночной ТАГ-липазы из ЛПОНП.
|
|
|
2) Основным апобелком явл. апоВ-100.
3) Самые атерогенные.
Фун-и:1) Транспорт ХС в клетки половых желёз, коры надпочечников, кожи, печени.
2) Транспорт ПНЖК в виде эфиров ХС в некоторые клетки РВСТ, почек, в нейроциты и др.
Клетки РВСТ активно синтезируют эйкозаноиды. Поэтому им необходим постоянные приток ПНЖК, что осущ-ся переходом ФЛ от оболочки ЛПВП в мембраны клеток, либо поглощением ЛПНП, которые несут ПНЖК в виде ЭХС. Особенностью всех этих клеток явл. наличие лизосомальных кислых гидролаз, расщепляющих ЭХС.
Обмен ЛПНП:
1) В крови первые ЛПНП взаимодействуют с ЛПВП, отдавая свободный ХС и получая ЭХС. в результате в них происходит накопление ЭХС, увел-е гидрофобного ядра и «выталкивание» белка апоВ-100 на поверхность частицы.
2) На всех клетках, использующих ЛПНП с рецептором, они поступают в клетку путём эндоцитоза. В клетке ЛПНП распадаются на ФЛ, белки (аминок-ты), глицерол, ВЖК, ХС, ЭХС,
3) ХС превращ. в гормоны или вкл. в состав мембран.
4) При невозможности удалить ХС часть его этерифицируется с олеиновой к-той ферментом ацетилхолестеролацилтрансферазой (АХАТ).
5) ПНЖК, образованные при распаде ЭХС исп. для синтеза эйкозаноидов или ФС.
6) Остаточный ХС удаляется из клеток в составе ЛПВП.
|
|
|
ЛПВП.
1) Образуются в печени, в плазме крови при распаде ХМ, некоторое кол-во в ственке кишечника.
2) Основным апобелком явл. апоА1.
Фун-и: 1) Осущ. транпорт ХС от тканей к печени.
2) ФЛ ЛПВП явл. источником ПНЖК для синтеза клеточных ФЛ и эйкозаноидов.
В регуляции синтеза рецепторов ЛПНП участвуют: инсулин, Т3, половые гормоны, которые увел. их кол-во, а глюкагон – подавляет.
Эффекты инсулина и Т3 могут объяснить механизм гиперхолестеринемии, риск атеросклероза при СД и при гипотиреозе.
Дата добавления: 2018-05-30; просмотров: 786; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!