Лекарственный средства для премедикации



Премедикация- предварительная медикаментозная подготовка больного к общей анестезии и хирургическому вмешательству.

Премедикация производится комбинацией препаратов и в большинстве случаев включает в себя наркотический анальгетик, седативный и антигистаминный препарат.

Седативные средства (бенздиазепины)

ü диазепам 5-10 мг в/м или внутрь за 30 мин до операции;

ü мидазолам 1-2 мг в/в перед операцией;

НПВС

ü кеторолак 30 мг в/м за 30 мин до операции;

ü диклофенак 75 мг в/м за 30 мин до операции;

Опиоиды

ü морфин 0,1 мг/кг в/м за 30 мин до операции;

ü фентанил 50-100 мкг в/в перед операцией

Холиноблокаторы.

ü атропин 0,3-0,6 мг в/м за 30 минут до операции;

 

Н2-блокаторы

ü (ранитидин, фамотидин),

блокаторы протонной помпы

ü (омепразол),

Антиэметики:

ü дроперидол - 2,5-5 мг в/в перед операцией;

ü метоклопрамид – 10 мг в/в в/в за 5 мин до конца операции может снизить частоту послеоперационной тошноты и рвоты. 

Пути проведения болевой чувтвительности.Действие боли на функции организма

Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от периферии в кору головного мозга.

1-е нейроны — их тела находятся в спинномозговых узлах, расположенных в межпозвоночных отверстиях. Каждый нейрон имеет 1 аксон, который делится на два отростка:

- один иннервирует периферические ткани;

- другой — в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов.

2-е нейроны — их тела находятся в задних рогах спинного мозга. Аксоны большинства вторых нейронов направляются на противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку, включаются в состав спиноталамического пути и достигают таламуса, ретикулярной формации, ядер шва и центрального серого вещества. Аксоны второго нейрона заканчиваются синапсом на клетках ядер таламуса.

Кроме того, аксоны 2-х нейронов переключаются на двигательные нейроны передних рогов, что обеспечивает рефлекторную мышечную активность (физиологическую и патологическую) при болевом раздражении, а также на симпатические нейроны, что обеспечивает вегетативную реакцию на боль (вазоконстрикцию, спазм гладкой мускулатуры, выброс катехоламинов).

3-и нейроны — тела расположены в таламусе, их аксоны направляются в постцентральную извилину коры головного мозга, где формируется ощущение боли и ее локализация, в переднюю поясную извилину, где опосредуется эмоциональный компонент боли, в ретикулярную формацию и лимбическую систему.

Этапы проведения болевой чувствительности в ЦНС:

Трансдукция — превращение повреждающего воздействия в электрический импульс (т.е. формирование первичного ноцицептивного импульса);

Трансмиссия — передача болевого импульса по афферентным волокнам из зоны повреждения в спинной мозг;

Модуляция — изменение характера информации в спинном мозге;

Перцепция — обработка ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоциональных компонентов боли.

Реакция организма на боль

 Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня. Системные эффекты боли:

Сердечно-сосудистая система: подъем АД, тахикардия, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и потребности миокарда в кислороде;

Дыхательная система: снижение глубины дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО), возникновение неэффективного кашля и риска ателектазов;

ЖКТ: увеличение тонуса сфинктеров, снижение моторики кишечника;

Мочевыделительная система: увеличение тонуса сфинктеров (задержка мочи);

Свертывающая система: повышение агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза;

Иммунитет: развитие лимфопении, угнетение ретикулоэндотелиальной системы, в результате - увеличение риска развития инфекционных осложнений;

Эндокринные органы: увеличение концентрации катаболических гормонов, снижение концентрации анаболических гормонов (инсулин, тестостерон), повышение концентрации кортизола, ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона (задержка натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства);

ЦНС: появление тревожности, нарушений сна, депрессии (при продолжительных болях).


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 1111; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!