Поражения НС при заболеваниях печени. Клиническая картина печеночной энцефалопатии, диагностика, лечение.
Заболевания печении желчевыводящих путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами. Клиника их определяется формой т тяжестью основного заболевания - холецистита, желчно-каменной болезни, механической желтухи, цирроза печени. В основе всех нервно-психических симптомов при поражении печени лежит интоксикация. Поскольку печень - один из главных органов по очистке организма от шлаков, то нарушение ее функции неизбежно приводит к накоплению токсических продуктов обмена веществ. В биохимических анализах крови при большинстве печеночных заболеваний может обнаружиться повышение билирубина, холестерина, желчных кислот; нарушается обмер фибриногена, витаминов С и К, что ведет к патологии свертываемости крови и увеличению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, является причиной отека головного и спинного мозга, проникании в него токсичных продуктов распада билирубина и желчных кислот.
Наиболее частым проявлением такой интоксикации является неврастения. Этот синдром может проявляться в двух вариантах - "раздражительном" (повышенная возбудимость с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, неустойчивость эмоций и двигательная подвижность) и "заторможенном" (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность). Для неврастении так же характерно нарушение сна в различных его вариантах - расстройство засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон. Больные обычно жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а так же давление в области сердца, сердцебиение, расстройства в половой сфере (импотенция, нарушение менструального цикла).
|
|
|
Другим важным симптомов нервно-психического поражения при заболеваниях печени может быть появление кожного зуда, что обычно свойственно для застоя желчи в печени или желчном пузыре (при холестазе или желтухах). Чувство жжения и зуда в какой-либо части тела вызывает желание "все с себя снять"; возможно появление ощущения прохождения электрического тока в позвоночнике или горячих волн по телу. Объясняются эти расстройства чувствительности токсическим действием билирубина. При хроническом печеночном заболевании с застоем желчи возможно, постепенное расширение зон нарушения чувствительности, а так же постепенное присоединение чувство онемения в мышцах, похолодания кончиков пальцев на кистях и стопах. Наряду с этим появляется изменение формы ногтей на руках и ногах - их утолщение и потемнение, - что говорит о хронической печеночной интоксикации.
Лечение нервно-психических проявлений при печеночной патологиинапрямую связано с лечением основного заболевания - печени или желчных путей. Лечение должно быть направлено на устранение интоксикации (капельницы с глюкозой, гемодезом и другими детоксикационными растворами), нормализацию секреторной функции печени и отток желчи, профилактику вторичных воспалительных нарушений органов брюшной полости.
|
|
|
Печеночная энцефалопатия – это комплекс нейро-психических (неврологические, психические нарушения) нарушений центральной нервной системы, возникающий на фоне поражения печени.
Печеночная энцефалопатия характеризуется изменениями личности (нарушение поведения, снижение критичности к себе и др.), интеллектуальными нарушениями и депрессиями. Это состояние является одним из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности (неспособности печени адекватно справляться со своими функциями), требующих срочного врачебного вмешательства.
Симптомы печеночная энцефалопатии
Клиническая картина печеночной энцефалопатии складывается из комплекса неврологических и психических нарушений. Чаще всего из них встречается несколько.
• Расстройство сознания от легких нарушений до комы (тяжелого состояния, связанного с угнетением центральной нервной системы, приводящего к потере сознания и нарушению функций жизненно важных органов). К легким нарушениям относят:
|
|
|
o сонливость;
o фиксированный взгляд (зафиксирован в одной точке);
o заторможенность;
o при прогрессировании заболевания больной перестает реагировать на стимулы (речевые, тактильные (прикосновения)), отвечает с паузами или невпопад.
• Нарушение сна (инверсия) – сонливость днем и бессонница ночью.
• Нарушение поведения, которое обычно наблюдается при хроническом течении заболеваний печени. Больные становятся раздражительными или, наоборот, появляется наигранная веселость, эйфория. Больные теряют интерес к семье, работе, становятся безучастными, апатичными. Возникновение этих симптомов свидетельствует о поражении лобных долей головного мозга.
• Расстройства интеллекта – больные становятся забывчивыми, рассеянными, не способны сосредоточиться, у них нарушается письмо.
• Речь становится монотонной, с постоянными повторениями.
• Усиливается « печеночный» запах изо рта – кисло-сладковатый запах, появление которого связано с нарушением экскреции (выделения) меркаптанов (химических соединений, которые образуются бактериями в кишечнике). При поражении печени эти летучие вещества выделяются через дыхательные пути.
|
|
|
• Астериксис (« хлопающий тремор») — быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых (мелкие суставы, соединяющие кости запястья и фаланг пальцев) и лучезапястных суставах (суставы рук, соединяющий кости предплечья и кисти), часто сопровождающиеся движениями пальцев.
• Повышение температуры тела или чередование периодов нормальной и повышенной температуры в связи с поражением центра терморегуляции головного мозга.
• Эндокринные расстройства (связанные с нарушением функции органов внутренней секреции, например, щитовидной железы, половых желез, надпочечников и др.):
o бесплодие;
o снижение либидо (полового влечения);
o импотенция (половое бессилие).
Формы
Выделяют несколько стадий развития печеночной энцефалопатии.
•I стадия–начальная (субкомпенсация). Характеризуется начальными признаками нарушения психики и неврологическими расстройствами. Наблюдается расстройство сна, беспокойство или, наоборот, апатия, безразличие ко всему происходящему. Возможно повышение температуры тела, усиление желтухи (окрашивание в желтый цвет кожи, склер глаз);
•II стадия – декомпенсация. Усугубляются симптомы I стадии, появляется постоянная сонливость, « хлопающий тремор» (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых (мелкие суставы, соединяющие кости запястья и фаланг пальцев) и лучезапястных суставах (суставы рук, соединяющий кости предплечья и кисти), часто сопровождающиеся движениями пальцев), возможны обмороки, агрессивное поведение, раздражительность, неадекватная реакция на происходящее.
• III стадия – терминальная. Больной плохо реагирует на раздражители. Чтобы войти с ними в контакт, необходим сильный раздражитель: больного надо громко окрикнуть, « расшевелить». Иногда наблюдается раздражительность, агрессия, больной кричит, отказывается от лечения и еды (дезадаптивное поведение). Реакция на болевые раздражители сохранена.
• IV стадия – кома. Отсутствуют движения, реакция на болевые, тактильные (прикосновения) раздражители. Отсутствует реакция зрачков на свет (не расширяются), появляются судороги.
По скорости развития симптомов печеночной энцефалопатии выделяют 2 формы заболевания:
• острую – симптомы развиваются быстро, иногда молниеносно, появляются выраженные нарушения психики, больной может впасть в кому;
• хроническую – симптомы нарастают в течение нескольких недель, месяцев или даже лет.
Причины
В зависимости от причин возникновения заболевания печеночная энцефалопатия делится на 3 типа.
• Тип А – появление печеночной энцефалопатии связано с острой печеночной недостаточностью (неспособностью печени адекватно справляться со своими функциями). Его причинами могут стать:
o вирусный гепатит (воспаление печени);
o алкогольный гепатит (воспаление печени, связанное со злоупотреблением алкоголя);
o рак печени (злокачественная опухоль) и другие заболевания печени, способные привести к развитию печеночной недостаточности;
o отравления лекарственными препаратами, токсическими веществами: диуретиками (мочегонными), наркотическими препаратами, седативными (успокоительными) препаратами.
• Тип В – заболевания печени отсутствуют, нарастающая неврологическая симптоматика связана с тем, что в кровь попадают нейротоксины (воздействующие на нервные клетки) кишечного происхождения. Его причинами могут стать:
o активное размножение микрофлоры (бактерий) кишечника;
o повышенное потребление белка в пищу (например, мясо, яйца, молоко и молочные продукты и др.).
• Тип С – возникает на фоне цирроза печени (замещения нормальной ткани печени грубой соединительной тканью) и его осложнений.
К триггерным факторам (то есть пусковым, которые инициируют патологический (ненормальный) процесс) относят:
• желудочно-кишечные кровотечения;
• длительные запоры;
• избыток белка в пище;
• инфекции;
• злоупотребление алкоголем;
• оперативные вмешательства;
• передозировку лекарственными препаратами.
Диагностика
• Анализ жалоб (жалобы на сонливость, усиление желтухи (окрашивание в желтый цвет кожи склер глаз), повышение температуры тела) и анамнеза заболевания (когда (как давно) появились симптомы заболевания, есть ли какие-либо заболевания печени, какие именно, проводилось ли лечение). Немаловажным является общение с родственниками больного, которые могут указать какие-либо расстройства поведения и сознания, на которые сам больной может не обращать внимания.
• Анализ анамнеза жизни (были у пациента какие-либо заболевания печени, инфекции, употребляет ли пациент алкоголь и в каких дозах, принимает ли постоянно какие-либо лекарственные препараты и др.).
• Физикальный осмотр. Определяется возможная желтуха и ее интенсивность, « печеночный» запах изо рта, тремор (дрожание), непроизвольные движения, нарушения сознания, снижение (или отсутствие) реакции на раздражители (болевые, реакция зрачков на свет и др.).
• Лабораторные методы исследования.
o Общий анализ крови для выявления возможной анемии (« малокровия», снижения содержания эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (белка-переносчика кислорода)), возможных признаков воспалительного процесса (повышение СОЭ, лейкоцитов (белых клеток крови)). Обязателен анализ коагулограммы (анализ свертывающей и противосвертывающей системы крови (гемостаз)) в связи со склонностью к возникновению кровотечений у данных больных (оценивают показатели протромбинового индекса (ПТИ), протромбинового времени (ПТВ), международное нормализованное отношение (МНО), время свертывания крови (ВСК) и др.)
o Общий анализ мочи (ОАМ) при подозрении на присоединение инфекции.
o Посев крови, мочи при подозрении на инфекционный процесс.
o Биохимический анализ крови — определение печеночных ферментов (веществ, ускоряющих обменные процессы в организме) — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), общего белка и белковых фракций, ионограммы (калий, кальций, натрий), показателей функции почек (креатинин, мочевина) и др.
• Инструментальные методы исследования.
o Ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) печени, при которых выявляют изменения печени.
o Биопсия (взятие участка печени на исследование) печени назначается всем пациентам, у которых причина заболевания не установлена. Это исследование позволяет выявить изменения в печени, провести дифференциальную (отличительную) диагностику с другими заболеваниями печени (острый, хронический гепатиты (воспаление печени)). В ходе этих обследований можно выявить те заболевания, которые явились причиной развития печеночной энцефалопатии.
o Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): метод, позволяющий оценить электрическую активность мозга и оценить степень поражения мозговых структур.
o Метод « вызванных потенциалов»: при этом исследовании определяют способность головного мозга реагировать на раздражители (световые, звуковые).
• Консультация гастроэнтеролога. Возможны также консультации терапевта и гепатолога.
Лечение печеночная энцефалопатии
В основе лечения печеночной энцефалопатии лежит устранение факторов, которые спровоцировали ее развитие, а именно:
• остановка кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
• лечение инфекций;
• предотвращение активного размножения микрофлоры в толстом кишечнике;
• исключение приема анальгезирующих (обезболивающих) и седативных (успокоительных) лекарственных препаратов.
Кроме того, обязательно уменьшение токсического (отравляющего) воздействия аммиака на клетки организма. Для этих целей применяют несколько методов.
• Очистительные клизмы и слабительные препараты для уменьшения всасывания токсина.
• Ограничение употребления белка в пищу (например, мяса, яиц, молока и молочных продуктов и др.).
• Подавление образования аммиака в организме:
o прием антибиотиков (антибактериальных препаратов);
o увеличение кислотности кишечного содержимого (ацидификация), так как при пониженной кислотности активно размножаются патогенные (болезнетворные) микроорганизмы. Для этих целей применяют препараты соляной кислоты и ферментные препараты (содержащие ферменты (вещества, ускоряющие обменные процессы в организме) желудочного сока).
Осложнения и последствия
• Отек головного мозга.
• Кровотечения.
• Присоединение инфекций.
• Аспирационная пневмония — развивается у лежачих больных (в тяжелом состоянии) в результате аспирации (« заглатывания») желудочного содержимого, которое, попадая в дыхательные пути, способствует развитию пневмонии (воспаления легких).
• Острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы).
Вопрос№96:Дисметаболические энцефалопатии: клинические проявления, основные причины развития.
Ответ:Заболевания печени.Заболевания печени и желчных путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами. Клинические проявления последних определяются формой, тяжестью и длительностью основного заболевания - холецистита, желч-нокаменной болезни, холангита, холепанкреатита, механической желтухи, цирроза печени и др.
Наиболее часто наблюдаются астенические проявления я рассеянное поражение головного и спинного мозга, а иногда и отдельных периферических нервов, т. е. синдромы энцефалопатии, энцефаломиелопатии и полирадикулоневропатии.
Болезни печени могут быть одной из причин неврита зрительных нервов.
Патогенез поражения нервной системы обусловлен нарушениями дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена - белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного. Развивается гиперглобулинемия, нарушаются образование фибриногена, протромбина, витаминный обмен (в частности, витаминов С и К), что вызывает изменение коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. Кислотно-основное состояние крови сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухе токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот, гепатопортальных расстройствах - аммиака. Одним из звеньев патогенеза может быть нарушение функции других органов, что подтверждается частым развитием гепатокардиального, гепатолиенального, или гепаторенального синдромов.
Неврастеноподобный синдром протекает в двух вариантах - гиперстеническом (раздражительность, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, несдержанность, гневливость, чрезмерная подвижность) и астеническом (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность). Настроение неустойчивое. Сон поверхностный, тревожный. Обычно жалобы на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а также неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, расстройства половой сферы (импотенция, нарушение менструального цикла и др.). Некоторые больные с сенситивными чертами характера при заболевании механической или паренхиматозной желтухой испытывают сильный зуд и чувство жжения в какой-либо части тела, вызывающее желание все снять с себя, ощущения прохождения электрического тока и горячих волн по телу, дерганье и бульканье в области живота, вибрацию в позвоночнике и др.
Гепатогенная энцефалопатия проявляется головной болью, головокружениями, иногда тошнотой и небольшой рассеянной симптоматикой (нистагм, парезы черепных нервов, расстройства координации, гиперкинезы, анизорефлексия, патологические рефлексы). В далеко зашедшей стадии цирроза печени (асцит, спленомегалия) наблюдаются более тяжелые формы портальной энцефалопатии с нарушением сознания. Вследствие формирования анастомозов между системой полой и воротной вен в кровь поступают аммиак и другие токсичные продукты из желудочно-кишечного тракта (в норме они проходят через печеночный фильтр и подвергаются дезинтоксикации). На фоне полиморфной неврологической симптоматики часто отмечаются психомоторное возбуждение, а также гиперкинезы (чаще типа хореоатетоза или порхающего тремора). Психомоторное возбуждение может переходить в оглушение, сопор и затем коматозное состояние. При остром нарастании затруднений тока крови из воротной вены в печень вероятность появлений неврологических нарушений возрастает. Образование аммиака пропорционально содержанию в кишечнике белков, поэтому при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода портальная энцефалопатия развивается особенно часто.
Причиной развития острой токсико-дисциркуляторной энцефалопатии (ОТДЭ) нередко является механическая желтуха. В более легких случаях ОТДЭ проявляется выраженной апатией, адинамией, головной болью, диффузным снижением мышечного тонуса. При ОТДЭ средней тяжести присоединяется очаговая неврологическая симптоматика (анизорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепной иннервации, рефлексы орального автоматизма, ме-нингеальные знаки), а при тяжелой ОТДЭ, помимо нарастания органической церебральной симптоматики, появляются признаки поражения спинного мозга (парезы ног, снижение мышечного тонуса, подошвенных и ахилловых рефлексов). Имеет место определенное соответствие между тяжестью и длительностью аутоинтоксикации билирубином, с одной стороны, и глубиной неврологических расстройств - с другой.
Симптоматика полирадикулоневропатий, связанных с патологией печени, имеет следующие особенности: в начале заболевания типично ограниченное поражение одного-двух корешков или одного нерва, и только спустя несколько недель или месяцев процесс распространяется на другие нервы и постепенно захватывает все конечности - возникает полиневропатический синдром. В зависимости от клинических проявлений различают чувствительную, двигательную и смешанную формы.
Наиболее часто встречается чувствительная (сенсорная) форма, которая характеризуется болями, парестезиями, расстройством поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей и вегетативно-сосудистыми нарушениями (похолодание кистей и стоп, гиперкератоз, гипергидроз, изменение окраски кожи). Степень двигательных расстройств бывает различной - от легкой слабости до относительно глубоких парезов. На руках наблюдается преимущественное поражение лучевого, на ногах - малоберцового нервов.
Иногда при заболеваниях печени и желчевыводящих путей развиваются различные висцеральные расстройства - гепатохолецистокардиальный и гепаторенальный синдромы. Чаще всего наблюдается холецистокоронарный синдром Боткина, который проявляется рецидивирующей кардиалгией на фоне нарушения диеты, диспепсических явлений, желтухи и т. д. У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом с вовлечением сосудов мозга и сердца, патология печени и желчевыводящих путей может быть фактором риска инсульта или инфаркта миокарда.
Диагностика основана на данных клиники и дополнительных методах исследования, среди которых наиболее важны показатели ЭЭГ (появление трехфазных волн - один из ранних признаков перехода гепатогенной энцефалопатии в коматозное состояние) и ЭМГ (снижение амплитуды миопотенциалов, редкие фибрилляции, изменение скорости проведения по нервам выявляются при субклинических формах гепатогенных полиневропатий). В спинномозговой жидкости обнаруживается повышение давления. Для оценки состояния головного мозга и печени важное значение имеет КТ и МРТ.
Лечение. Назначают дезинтоксикационные, дегидратационные, липотропные и общеукрепляющие средства - реополиглюкин, диакарб, церебролизин, ретаболил, глютаминовая кислота, метионин, панкреатин, внутривенные вливания глюкозы с инсулином, изотонического раствора хлорида натрия, крови, плазмы или кровезаменителей (полиглюкин и др.), а также диета с ограничением соли и белков. Для снижения активности бактериальной флоры кишечника, под действием которой вырабатывается аммиак, иногда назначают недлительные курсы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов. Возбуждение и двигательное беспокойство могут быть купированы введением нейролептиков. При появлении кровоточивости назначают аскорутин, викасол, глюконат кальция, дицинон и др. Ряд заболеваний печени и желчных путей лечат оперативно (холецистит, желчнокаменная болезнь, цирроз печени и др.). Появление нервно-психических нарушений, как правило, не должно служить противопоказанием к хирургическому вмешательству.
Прогноз более благоприятен при развитии нервно-психических нарушений на фоне холецистита, холангита и желчнокаменной болезни, менее - на фоне цирроза печени ,с портокавальным анастомозом, спленомегалией, асцитом, кровотечением из вен пищевода.
Заболевания поджелудочной железы. При гипергликемических состояниях вследствие сахарного диабета наблюдается различная симптоматика: головная боль, головокружение, общая слабость, снижение памяти, кожный зуд, нарушения чувствительности, расстройства двигательной сферы. Выделяют следующие синдромы: неврастеноподобный, энцефалопатический, полиневропатический, вегетативной полиневропатии, невралгии и невропатии отдельных нервов, чаще всего лицевого, а также гипергликемической (диабетической) комы.
Диабетическая энцефалопатия характеризуется головной болью, снижением памяти и внимания, нистагмом, нарушением зрачковых реакций на свет и конвергенцию, парезами лицевого и глазодвигательного нервов и др. Тяжелые формы сахарного диабета, особенно у лиц пожилого возраста, могут осложняться инсультом. Патоморфологические исследования позволяют считать, что в патогенезе энцефалопатии и инсультов при диабете важная роль принадлежит присущей сахарному диабету макроангиопатии, т. е. поражению артериол, прекапилляров, васкуляризующих кору, подкорковые образования и ствол мозга.
Следует подчеркнуть частоту нетромботических размягчений, что объясняется избыточным накоплением углекислоты. Последняя, расширяя мозговые сосуды, вызывает регионарное падение АД, что при наличии повышенной потребности мозговой ткани больных диабетом в кислороде и приводит к размягчениям без образования в сосуде мозга тромба.
Диагностика инсультов, протекающих на фоне сахарного диабета, имеет определенные трудности. Неврологическая картина маскируется сопутствующими диабету адинамией, нарушениями чувствительности периферического типа, анизорефлексией, арефлексией и т. п. У многих больных в остром периоде инсульта ухудшается и течение диабета: повышается содержание сахара в крови до необычных для данного больного величин, появляется ацетонурия и т. п. Коматозные состояния у этих больных отличаются большой длительностью (от 1 до 3-5-8 и более 20 сут).
Расстройство мозгового кровообращения может осложниться развитием гипергликемической комы. Все это в случаях инсульта с потерей сознания, сопором, оглушенностыо затрудняет дифференциальную диагностику с диабетической (гипергликемической) комой.
Геморрагический инсульт у больных сахарным диабетом развивается чаще при сочетании с гипертонической болезнью или как осложнение диабетической комы, по-видимому, в результате токсического воздействия на мозговые сосуды продуктов нарушенного обмена, в частности кетоновых тел.
У страдающих сахарным диабетом нередки полиневропатические расстройства, которые протекают с преобладанием чувствительных, вегетативных и двигательных симптомов. Чувствительная форма проявляется парестезиями, болями и небольшим снижением поверхностной чувствительности, нарушением координации движений, двигательная - негрубыми вялыми парезами конечностей и мышечными атрофиями, более выраженными в проксимальных отделах. Для диабетических полиневропатий в высшей степени характерна периферическая вегетативная недостаточность. Наиболее частым проявлением ПВН являются ортостатическая гипотония, фиксированная тахикардия, ночная диарея, тазовые нарушения. Встречаются также невропатии и невралгии отдельных нервов, особенно часто лицевого.
Гипергликемическая диабетическая кома чаще развивается постепенно - в течение нескольких часов или суток. Появляются головная боль, головокружение, жажда, полиурия. Больные становятся вялыми, сонливыми, апатичными, безучастными. Отмечается сухость кожи со следами расчесов. При отсутствии лечения прекоматозное состояние переходит в кому: сознание полностью утрачивается, падает АД, пульс становится слабым, частым, наблюдается запах ацетона изо рта. Зрачки узкие, корнеальные, брюшные и сухожильные рефлексы постепенно снижаются. При коме 1-11 степени обычно определяются патологические рефлексы.
Лечение. В остром периоде инсульта на фоне сахарного диабета следует назначать инсулин: нормализуя углеводный обмен и уменьшая явления гипоксии, он улучшает питание мозговой ткани. Во избежание гипогликемии инсулин лучше вводить дробными дозами. Дисфункция свертывающей и противосвертывающей системы крови, частота нетромботических размягчений и наличие сочетанных по характеру патологического процесса очагов требуют осторожности при назначении больным сахарным диабетом антикоагулянтов. В случаях диабетической комы показано немедленное внутривенное введение инсулина, гипогликемической - глюкозы. Оперативные вмешательства применяются при гнойных панкреатитах, панкреонекрозах, опухолях поджелудочной железы (инсулинома).
Течение синдромов диабетической полиневропатий, диабетической и гипогликемической энцефалопатии нередко рецидивирующее с улучшением под влиянием комплексного лечения.
Заболевания почек.Острая почечная недостаточность (острый гломерулонефрит, постабортный сепсис, отравление, травма и др.) и длительно протекающие заболевания почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) в стадии субкомпенсации и особенно декомпенсации могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства - полиневропатию, энцефалопатию, дискалиемические параличи, уремическую кому и др.
Патоморфологически в головном мозге обнаруживается типичная картина токсической энцефалопатии с сочетанием сосудистых и паренхиматозно-клеточных изменений (отек, ангионекроз, диапедезные кровоизлияния, дегенеративные изменения клеток и др.).
Патогенез неврологических расстройств при заболеваниях почек в стадии декомпенсации обусловлен главным образом интоксикацией, вызванной азотемией.
Однако такие синдромы, как астеноподобный, реновисцеральный, умеренной энцефалопатии, могут осложнить субкомпенсированную недостаточность почек, когда явлений азотемии еще нет. Потеря натрия и хлоридов, небольшая гипо- и гиперкалиемия и гипоальбуминемия приводят к понижению коллоидно-осмотического давления крови, повышению проницаемости сосудов с развитием в головном, спинном мозге и периферических нервах отека, диапедезных геморрагии и плазморрагий, а в дальнейшем к изменению нервных клеток, проводников, нервных сплетений и периферических нервов, а также нарушению сократительной функции мышц.
Токсическое поражение или механическое сдавление камнями ветвей вегетативного сплетения почек может приводить к патологической ирритации болевого импульса в спинномозговые узлы и сегментарный аппарат спинного мозга и появлению болей и гиперестезии в почечных зонах Захарьина-Геда, болей в области сердца (ренокардиальный синдром), живота (реновисцеральный синдром) или обострению пояснично-крестцового радикулита. В далеко зашедшей стадии почечной недостаточности основное значение приобретает сочетанное токсическое воздействие азотемии и всего комплекса метаболитов средней молекулярной массы, метаболического ацидоза, нарушения белкового и водно-электролитного баланса, особенно гиперкалиемии и гиперкреатининемии, а также артериальная гипертензия.
Неврастеноподобный синдром в начальном периоде заболеваний почек проявляется симптомами гиперстении (раздражительность, вспыльчивость, неустойчивость настроения, расстройства сна), в дальнейшем (стадия субкомпенсации и декомпенсации) начинают преобладать симптомы гипостении (повышенная утомляемость, рассеянность, обидчивость, слезливость). Все нарушения развиваются обычно на фоне болей в пояснице, отеков, дизурических расстройств и т. д.
Алгический синдром характеризуется болями, которые локализуются в пояснице на уровне сегментов Тшх-Li с одной (почечная колика) или с двух (нефрит) сторон, носят постоянный или приступообразный характер, не всегда стихают в положении лежа и могут распространяться на внутреннюю поверхность бедра и паховую складку.
При исследовании чувствительности, в зоне пораженных сегментов определяется чаще всего гиперестезия или гиперпатия. Выраженность симптомов натяжения нервных стволов незначительна. Симптомы выпадения в двигательной и рефлекторной сферах, как правило, отсутствуют.
Следует учитывать, что патология почек может вызвать обострение люмбоишиалгического синдрома у больных, страдающих деформирующим спондилезом и остеохондрозом позвоночника, что соответственно изменяет клиническую картину заболевания.
При полиневропатическом синдроме отмечаются умеренные сенсорные, вегетативные и рефлекторные расстройства: боли, жжение, онемение, акроцианоз, гипестезия или гиперестезия в дистальных отделах рук и ног (преимущественно в стопах), иногда снижение ахилловых рефлексов. Тяжелые формы с параличами и парезами конечностей в настоящее время в связи с улучшением лечения почечной недостаточности наблюдаются редко.
Ренокардиальный синдром характеризуется длительными болями ноющего характера в левой половине груди, которые сочетаются с болями в пояснице и плохо купируются нитроглицерином. Электрокардиографическое исследование не выявляет существенных отклонений от нормы. Боли регрессируют по мере купирования почечной недостаточности. Вместе с тем у больных, страдающих ишемической болезнью сердца, пароксизм почечных болей может провоцировать приступы стенокардии.
Реноабдоминальный синдром развивается на высоте приступа мочекаменной болезни и проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, изжогой (не связанными с приемом пищи), икотой, снижением аппетита и другими диспепсическими нарушениями. Может имитировать такие заболевания, как холецистит, аппендицит, панкреатит, гастрит, язвенную болезнь.
Острые энцефалопатические расстройства возникают обычно на фоне резкого нарастания почечной недостаточности. У больных появляются общемозговые (головная боль, головокружение, апатия или, наоборот, возбуждение), а также менингеальные и небольшие очаговые симптомы (анизокория, горизонтальный нистагм, мышечная гипотония, повышение рефлексов и т. п.). Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются в олигоанурической стадии болезни, когда резкое психомоторное возбуждение может сменяться сомноленцией, а в дальнейшем - сопорозным или коматозным состоянием. На глазном дне наблюдаются расширение вен или даже застойные соски. В спинномозговой жидкости отмечается повышение давления (до 250-300ммвод.ст.) при нормальном составе или небольшом плеоцитозе и гиперальбуминозе.
При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии нередко развиваются дискалиемические параличи - слабость мышц рук, ног и туловища, которая может достигать степени полной обездвиженности, а также расстройства дыхания и сердечной деятельности (одышка, брадикардия, артериальная гипотензия и др.). Сухожильные рефлексы и мышечный тонус снижаются. Гипокалиемические параличи более выражены в проксимальных отделах рук и ног, редко захватывают мускулатуру лица, гиперкалиемические - распространяются обычно на мышцы лица, глотки и гортани.
Клинические проявления острой энцефалопатии и дискалиемические параличи обычно постепенно исчезают по мере компенсации недостаточности почек. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства (головная боль, общая слабость, снижение памяти и внимания, повышение рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.) становятся стойкими, т. е. развивается хроническая дисметаболическая энцефалопатия. Иногда она может протекать по типу псевдотуморозного синдрома (головная боль, тошнота, эпилептические припадки, аспонтанность, загруженность).
Нарушения мозгового кровообращения (кризы, преходящие нарушения, инсульты) чаще всего наблюдаются при хронических нефритах, осложненных артериальной гипертензией.
Уремическая кома характеризуется наличием зуда, расчесов на коже, аммиачным запахом изо рта, икотой, рвотой, миоклониями, а нередко и судорожными пароксизмами. В неглубокой стадии комы все сухожильные рефлексы оживлены, а корнеальные и глоточный обычно уже снижены. Вызываются двусторонние патологические пирамидные рефлексы.
Следует учитывать, что течение хронической почечной недостаточности (ХПН) за последние два десятилетия несколько изменилось в связи с развитием эффективных методов лечения. Это во многом относится к терминальной стадии ХПН - уремии. Гемодиализ и трансплантация почки способны продлить жизнь больным на многие годы.
Неврологические расстройства при ХПН следует рассматривать как часть общей реакции организма на нарушение функции почек. Влияние комплекса факторов интоксикации, в том числе анемии, может проявляться в разные сроки в зависимости от чувствительности тех или иных отделов нервной системы. Это лежит в основе определенной стадийности в развитии неврологических нарушений при терминальной стадии ХПН. Клиническая динамика такова. Первоначально появляются стволовые симптомы, затем постепенно снижаются сухожильные рефлексы, и сила мышц ног; на руках сухожильные рефлексы еще некоторое время остаются повышенными, иногда с наличием патологических знаков; далее присоединяются слабость и угнетение сухожильных рефлексов на руках на фоне еще большего поражения нижних конечностей - появления глубоких нижних атрофических парезов и параличей с отсутствием сухожильных рефлексов и чувствительными расстройствами по дистальному типу. Этот процесс происходит на фоне прогрессирующей энцефалопатии, о чем свидетельствуют нарастающие изменения в эмоционально-психической сфере, астериксис, множественный миоклонус.
Известно, что филогенетически более молодые отделы нервной системы более чувствительны как к гипоксии, так и к интоксикации. Поэтому при легкой степени интоксикации прежде всего страдает кортикальный уровень, а также изменяется функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса. При этом выявляются симптомы энцефалопатии. При усилении интоксикации первоначальное возбуждение сменяется резкой слабостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатичностью, забывчивостью, сонливостью. При дальнейшем увеличении интоксикации все больше выявляются спинальные симптомы - уменьшение мышечной силы, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов и чувствительные расстройства в ногах. Эти симптомы могут зависеть как от нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации, так и от непосредственного действия интоксикации на спинной мозг и периферические нервы, что ведет к уменьшению пирамидной симптоматики и нарастанию атрофических парезов.
Широкое внедрение хронического диализа привело к выявлению новой формы неврологической патологии - диализной энцефалопатии, ведущим проявлением которой является деменция. До настоящего времени остается неясным патогенез поражения мозга в подобных случаях; в качестве возможной причины называют избыток алюминия в воде, используемой для диализа. Наличие перманентного шунта иногда приводит к развитию туннельной невропатии срединного нерва в запястном канале.
Закономерность регресса сиптомов очагового поражения нервной системы после успешной трансплатации почки обратна динамикеих нарастания: первоначально исчезают симптомы поражения периферических нервов и спинного мозга, затем происходит регресс симптомов ренальной энцефалопатии. Длительность процесса восстановления - до 2-3 лет. Остающиеся по истечении этого срока симптомы малообратимыи их приходится относить к стойким рези-дуальным нарушениям. Следует помнить, что у больных с пересаженной почкой иноща возникает цитомегаловирусная инфекция.
Лечение. Терапия должна проводиться с учетом формы и стадии почечного заболевания, клинических проявлений и патогенеза. Обычно она направлена в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности. Уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием общемозговых, менингеальных и общеочаговых симптомов требует обязательного применения гемодиализа (перитонеального диализа) или гемосорбции (которые нередко являются подготовкой к пересадке почки). При мочекаменной болезни, пиелонефрите, гидронефрозе, травмах почек по показаниям (неэффективность консерватиной терапии и др.) применяется оперативное вмешательство, после которого отмечается полный или частичный регресс нервно-психических нарушений. Лечение эмоционально-психических расстройств в структуре энцефалопатического синдрома проводится с использованием транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов, общеукрепляющих препаратов и др. Назначение любых лекарственных средств должно проводиться только после совета с нефрологом, учитывая наличие у части больных тяжелой почечной недостаточности.
Прогноз определяется формой и тяжестью основного заболевания и отчасти особенностями осложнения. Стойкой компенсации неврологических симптомов удается достичь только при устранении почечной недостаточности. Невра-стеноподобные, полиневропатические, ренокардиальные, реновисцеральные, энцефалопатические нарушения могут полностью регрессировать, если они обусловлены острыми и относительно нетяжелыми заболеваниями почек или длительно текущими заболеваниями в стадии субкомпенсации или компенсации. Нарастающее или рецидивирующее течение этих синдромов отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом в стадии декомпенсации.
97. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Диабетическая полинейропатия (клиника, диагностика, лечение).
(см. вопрос №77)
98. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Коматозные состояния при сахарном диабете: гипогликемическая, гипергликемическая, кетоацидотическая комы. Клинические проявления, диагностика, лечение.
Полинейропатия, мнонейропатия, диабетическая энцефалопатия, вегетативная нейропатия
Гипогликемическая кома-возникает в результате снижения уровня сахара в крови.
Этиология: высокие дозы инсулина; неправильный прием пищи после введения инсулина; значительная физическая нагрузка.
Развитие комы-клетки центральной нервной системы не могут полностью утилизировать глюкозу и при этом страдают от недостатка энергии. В результате этого резко снижается потребление кислорода клетками. В первую очередь при гипогликемической коме страдает мозг.
Симптомы-кома развивается очень быстро. Больной может внезапно почувствовать резкую слабость, дрожание, чувство голода. На коже выступает пот, артериальное давление повышается. Характерным признаком прекоматозного состояния является возбуждение эмоционального состояния, вплоть до психоза с галлюцинациями.
Позже появляется потеря сознания, и наблюдаются судороги. Артериальное давление в норме, зрачки расширены, глазные яблоки в тонусе, дыхание без запаха ацетона, может быть непроизвольное мочеиспускание. По мере того, как прогрессирует кома, и затрагиваются участки головного мозга, может произойти отек мозга и остановка дыхания.
Лечение-кому можно предотвратить на начальной стадии, приняв сахаросодержащие продукты или напитки. Можно ввести раствор глюкозы высокой концентрации в вену. В коматозном состоянии больному назначают следующее лечение: введение глюкозы внутривенно; введение кортикостероидов; введение адреналина; профилактика отека мозга; при остановке дыхания – перевод больного на искусственную вентиляцию легких.
Гипергликемическая кома.
Этиология: несоответствие введенной дозы инсулина; несвоевременная диагностика заболевания; неправильный подбор препаратов инсулина; прекращение введения инсулина; нарушение диеты.
Развитие-при критическом снижении инсулина в крови, происходит блокирование поступления глюкозы в клетки, в тканях организма происходит энергетическое голодание. результате этого организм компенсирует это состояние за счет включения дополнительных механизмов. Уровень глюкозы начинает бесконтрольно подниматься.
В кровь выделяются в большом количестве гормоны, которые обладают способностью блокировать действие инсулина (адреналин, соматотропин, кортизол). Под влиянием этих гормонов, уровень глюкозы еще больше повышается, и появляются признаки гипергликемии. Клетки, несмотря на увеличение глюкозы в крови, также продолжают испытывать голод. Поэтому в механизм включается липолиз – распад жировых клеток. Жировые клетки расщепляются до свободных жирных кислот и кетоновых тел, которые становятся временным источником питания для головного мозга и мышечной ткани. Но так как в организме критически снижен уровень инсулина, увеличивается содержание кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу. Критическое накопление кетоновых тел в организме может привести к олигурии или анурии. В результате у больного появляются нарушения водного и электролитного обмена. Все эти факторы приводят к нарушениям нервной системы, сердечно-сосудистой системы (внутрисосудистое свертывание крови), нарушениям работы печени и почек.
Симптомы-развивается кома медленно (может быть больше 2 недель). На первой стадии у больного сознание сохранено, появляется чувство сонливости и вялости. Больной ощущает тошноту и боли в животе, частые позывы на мочеиспускание, головную боль. Кожные покровы и слизистые больного сухие. В выдыхаемом воздухе ощущается не резкий запах ацетона. При нарастании кетоацидоза признаки усиливаются. Появляется резко выраженная тошнота, рвота, боли различной локализации. Объективно: кожа сухая и шершавая, черты лица заостренные, кожа лица гиперемирована, язык сухой, снижен тонус мышц. У больного наблюдается тахикардия, пульс слабый, дыхание глубокое и шумное.
В дальнейшем утрачивается сознание, в выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Объективно: у больного сужены зрачки, холодная кожа, сниженный мышечный тонус, слегка вздутый живот. Можно прощупать нитевидный пульс. У больного появляется аритмия, может быть непроизвольное мочеиспускание.
Лечение производится в условиях стационара в отделении интенсивной терапии, где больному оказывают первую помощь: нормализация углеводного обмена — больному вводят инсулин внутривенно струйно, затем капельно, внутримышечно вводят малые дозы гормона; устранение дефицита жидкости — назначается введение растворов; восстанавливается электролитный баланс, восполняется дефицит калия; восстанавливается кислотно-щелочной баланс (введение содовых растворов); восстанавливается деятельность сердца; восполняются запасы глюкозы; предупреждается развитие тромбов (введение гепарина).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) - это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратаци ей организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов. ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете. Факторы, провоцирующие или способствующие развитию диабетической комы: а) диагностированный, ранее нелеченный СД; б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций; в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание; г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота); д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком. В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов - калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии. В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.
Диабетическая кетоацидотическая кома развивается медленно, от первых симптомов декомпенсации СД до полной потери сознаия обычно проходит много часов, иногда - несколько суток. Лишь при острой гнойной инфекции, тяжелых интеркуррентных заболеваниях ДКК может развиться за несколько (8-16) часов. В развитии ДКК можно условно выделить 3 стадии(1,2,3)
Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).
Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы: введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз - в/м или в/в; устранение обезвоженности - регидратация; устранение дефицита калия; устранение ацидоза; профилактика развития гипогликемии и отека мозга; симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний; поскольку лечение носит длительный характер, желательно предварительно установить постоянный подключичный катетер, постоянный мочевой катетер.
ВОПРОС 99.
Гипертиреоз проявляется раздражительностью, головными болями, потливостью, субфебрилитетом, тремором конечностей, ригидностью, атрофиями и слабостью мышц, артериальной гипертонией.
Характерными симптомами заболевания являются экзофтальм, увеличение щитовидной железы (зоб) и тахикардия. Нарушение функции мышц, двигающих глазные яблоки, сопровождается целым рядом типичных для этого заболевания симптомов - Грефе, Мебиуса, Дальримпля и др. В тех случаях, когда нервно-психические нарушения резко выражены, их объединяют в отдельные синдромы (неврастенический, энцефалопатии, миопатии, миастении).
Гипотиреоз характеризуют: вялость, сонливость, ослабление памяти, атрофии мышц, затруднение их расслабления и т. д. Иногда можно выделить синдромы: астенический, энцефалопатии, миотонии (затруднение расслабления мышц), миопатии (атрофии мышц). Легкие формы гипотиреоза, особенно у пожилых, часто скрываются под маской астенического синдрома.
Лечение нервно-психических нарушений зависит от того, имеется гиперфункция или гипофункция той или другой железы внутренней секреции. В первом случае необходимо подавить чрезмерную активность железы с помощью ганглиоблокаторов, нейролептиков, электрофореза новокаина, иглотерапии (тормозной метод), а иногда и хирургического вмешательства (удаление опухолей и т. д.). При гипофункции той или иной железы назначают стимулирующие препараты или заместительную терапию с помощью гормонов.
О патогенезе
При тиреотоксикозе понижается активность ферментов глутаматдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы мозга. Другие ферменты не проявляют изменений своей активности под действием тиреоидных гормонов, а активность полимеразы ядра резко понижается после тиреоидэктомии. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на интенсивность тканевого дыхания и тем самым - на величину энергообразования в клетках нервной ткани. Это влияние осуществляется через регуляцию при участии тиреоидных гормонов активности многих ферментов дыхательной цепи. При гипотиреоидизме понижается активность ферментов дегидрогеназ цикла Кребса, в том числе, сукцинатдегидрогеназы, НАДН-зависимой дегидрогеназы, дегидрогеназ а-глицерофосфата и глюкозо-6-фосфата. Введение тироксина, напротив, активирует эти ферментные системы.
Предполагается, что Т3 в развивающемся мозге регулирует процессы внутриклеточной передачи сигналов и экспрессию генов, детерминирующих синтез белков митохондрий.
В состоянии гипотиреоидизма понижается активность аспартат- аминотрансферазы, цереброзид-сульфотрансферазы, галактозил- трансферазы, трансферазы аминомасляной кислоты, тиамин- пирофосфатазы и инозитолфосфатазы, замедляется включение аминокислот в белки мозга. Повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается у взрослых животных увеличением в коре мозга числа мест связывания агонистов β-адренорецепторов и понижения числа мест связывания гамма-аминомасляной кислоты. Изменяется уровень содержания серотонина и субстанции Р. Практический интерес представляет факт увеличения при тиреотоксикозе числа опиатных рецепторов в мозге и снижение соответственно этому порога болевой чувствительности.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 549; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!