Причины головной боли напряжения
ГБН развивается при психическом перенапряжении, в результате хронического стресса и в результате длительного напряжения мышц. Мышечное напряжение чаще связано с профессиональной позой – длительным сидением у компьютера, за рулем автомобиля, работой, связанной с длительным зрительным напряжением, например, с мелкими деталями (швеи, часовщики, ювелиры, сборщики электронной аппаратуры), постоянным наблюдением за видеомониторами. Неудобная поза во время сна также может быть причиной головной боли напряжения. В механизме развития ГБН имеет значение напряжение мышц шеи, глазных мышц, мышц скальпового апоневроза – так называемый «мышечный стресс». Длительный прием аналгетиков и транквилизаторов способствует развитию хронической головной боли. В реальной жизни часто все эти факторы сочетаются.
Усиление головной боли может быть спровоцировано эмоциональным стрессом, сменой погоды, сильным ветром, голоданием, работой в душном помещении, умственным и физическим переутомлением, работой в ночное время, неправильной осанкой при сидении, приемом алкоголя.
В патогенезе головной боли напряжения играют роль - тонический спазм мышц, как пусковое звено ишемии, отека, электролитных и биохимических сдвигов, приводящих к спазму сосудов и усиливающих боль, - нарушения в центральном механизме хронической боли – снижение болевого порога, недостаточность серотонинергических систем, недостаточность функции антиноцицептивной системы, - депрессия.
|
|
|
Симптомы головной боли напряжения
Различают головную боль напряжения с дисфункцией перикраниальной мускулатуры и без такого сочетания.
В зависимости от длительности и периодичности головной боли классифицируют – эпизодическую и хроническую формы головной боли напряжения. Головная боль, продолжающаяся от 30 минут до 7 дней в течение двух недель в месяц и 6 месяцев в год – это эпизодическая головная боль. Она чаще наблюдается – до 80% всех типов головной боли. Головная боль, продолжающаяся дольше 2 недель в течение месяца и дольше шести месяцев в течение года – хроническая головная боль.
Эпизодическая головная боль чаще менее интенсивная, чаще сопровождается тревожными расстройствами, возникает после провоцирующих моментов – длительного зрительного или психического напряжения, неудобной позы. Хроническая головная боль – практически ежедневная, не прекращающаяся, монотонная, не меняется от нагрузок, интенсивная, сопровождается развитием депрессии, демонстративных, паранойяльных личностных изменений, нарушением социальной активности.
Головная боль напряжения не сопровождается тошнотой и рвотой, не имеет приступов, не имеет пульсирующего характера.
|
|
|
Дифференциальный диагноз:
- диагностика типа головной боли,
- органические неврологические заболевания,
- соматические заболевания, при которых головная боль - один из симптомов.
Лечение головной боли напряжения
Для купирования головной боли рекомендовано использовать массаж головы и шейноворотниковой зоны, постизометрическую релаксацию, точечный массаж, иглорефлексотерапию, непродолжительный прием аналгетиков. Хорошие результаты в лечении хронической головной боли дает когнитивно-поведенческая терапия.
Чаще при головной боли используют парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен) и их комбинированные препараты с кодеином, фенобарбиталом, кофеином, возможно в сочетании с транквилизаторами. Важно помнить, что длительный прием аналгетиков и транквилизаторов приведет к абузусной головной боли.
87. Мигрень. Патогенез, клинические проявления, профилактическое лечение и терапия во время приступа.
Патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).
|
|
|
Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром являетсячетвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.
|
|
|
Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную.
Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1–2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1–2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.
При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно шейную область. При этом появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16–18 ч). При обыкновенной мигрени нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.
При ассоциированной мигреницефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.
Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания.
Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму.
Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия.
В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.
Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно-психического напряжения, приема алкоголя.
88. Миастения. Миастенические и холинергические кризы.
Миастения – хроническое прогрессирующее заболевание с наличием кризов, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью мышц.
Миастения – это генетическое заболевание, но на генном уровне изучено не достаточно. Придается большое значение мутации гена, отвечающего за работу нервно – мышечных синапсов. Обнаружены два механизма развития заболевания:
• биохимические сдвиги в области мионевральных синапсов, обусловленные изменением функции гипоталамуса с вторичным вовлечением в процесс вилочковой железы (тимуса);
• аутоиммунное поражение вилочковой железы с нарушением нервно-мышечной передачи. При этом снижается синтез ацетилхолина и повышается активность холинэстеразы.
Правоцируют: стресс, простудные заболевания, нарушение иммунных функций организма, что приведет к образованию антител к собственным клеткам, против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно – мышечных соединений (синапсов). В норме эти синапсы передают импульс от нерва к мышце путем биохимических реакций с участием медиатора ацетилхолина.
При возбуждении ацетилхолин поступает через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель на холинорецепторы постсинаптической мембраны (мышечной), вызывая ее возбуждение. Фермент ацетилхолинэстераза разрушает медиатор, ограничивая срок его действия. При миастении этот сложнейший механизм нарушается. На концах синапсов вырабатывается мало ацетилхолина или он усиленно разрушается холинэстеразой, а в результате этот синапс блокируется и проведение нервного импульса становится невозможным.
Формы: глазная, бульбарная
Миастенический криз – это внезапный приступ резкой слабости дыхательных и глоточных мышц – нарушение дыхания (частое, свистящее), учащение пульса, слюнотечение. Паралич дыхательных мышц во время тяжелого криза – прямая угроза жизни больного. генерализованная.
Холинергический криз - это состояние, имеющее особый механизм развития, обусловленный избыточной активацией никотиновых и мускариновых холинорецепторов вследствие передозировки антихолинестеразными препаратами. Холинергические кризы встречаются довольно редко (у 3% больных) и развиваются более медленно, чем миастенические кризы. Во всех случаях возникновение их связано с передозировкой антихолинестеразными препаратами. В течение суток или нескольких дней состояние больных ухудшается, нарастает слабость и утомляемость, больной не выдерживает прежнего интервала между приемами антихолинэстеразных препаратов, появляются отдельные признаки холинергической интоксикации, затем, после очередной инъекции или энтерального приема антихолинэстеразных препаратов (на высоте их действия – обычно через 30-40 минут), развивается картина криза, симулирующего миастенические расстройства. Так же бывают смешаные кризы.
ВОПРОС 89.
Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:
Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const
Vткани мозга = Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды
Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа.
Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием.
Во-вторых, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии.
В-третьих, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки.
При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.
Лечение:
В основном - диуретики:
-маннитол при тяж. случаях,
-фуросемид, спиронолактон, при менее тяжелых случаях
Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п.
Хирургия: декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 294; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!