ВОПРОС 69. (какой-то хреновый вопрос)
Первичный нейроСПИД (бывает и вторичный, но она возникает от каких-либо возбудителей из-за иммунодефицита)
СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Морфологическим субстратом ВИЧ-энцефалопатии является первичное поражение белого вещества больших полушарий мозга воспалительного и демиелинизирующего характера, преимущественно в подкорковых структурах, которое обусловлено многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатией.
Для клиники ВИЧ-энцефалопатии характерной является триада синдромов:
● интеллектуально-мнестические нарушения,
● изменения поведения и
● двигательные расстройства.
Начальная стадия болезни характеризуется снижением памяти, концентрации внимания, замедлением и снижением интеллектуальной деятельности. В неврологическом статусе наблюдаются гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма, тремор и проявления легкой атаксии, гипомимия. Постепенно возникают четкие нарушения познавательных функций, скованность, повышенная сонливость, неопрятность, апатия, углубляются двигательные нарушения (атаксия, гиперкинезы). В неврологическом статусе отмечаются также центральный парез, судорожные припадки, нарушения функции тазовых органов. На последнем этапе возникают акинетический мутизм, абулия, нижняя спастическая параплегия, генерализованные судорожные приступы, психопатологические нарушения, маразм.
|
|
|
При проведении КТ или МРТ характерны следующие клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:
● атрофия коры с расширением субарахноидальных пространств и желудочков головного мозга;
● субкортикальные очаги в лобных и теменных долях. На МРТ в Т2-взвешенном режиме определяют симметричные диффузные или мультифо-кальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре, которые не создают масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество.
При исследовании спинномозговой жидкости патологические изменения не отмечаются, но в 20% случаев определяется незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение содержания белка (500-1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-ассоциированный менингит. Диагноз менингита базируется на наличии трех синдромов:
-общеинфекционного;
-оболочечного;
-воспалительных изменений в спинномозговой жидкости.
Однако в большинстве случаев наблюдаются атипичные варианты течения ВИЧ-ассоциированного менингита.
Клиническая картина преимущественно стертая, может проявляться только головной болью, обусловленной гипертензионно-ликворным синдромом. Нередко маскируется как постгриппозный энцефалит, мигреноподобные приступы, церебральный арахноидит.
|
|
|
Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингиальных симптомов, клиническая картина которого может проявляться головной болью распирающего характера, шумом в ушах, головокружением, болью при движении глазных яблок. Иногда отмечаются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздраженности.
При тяжелом течении менингоэнцефалита клиническая картина характеризуется головной болью, повышением температуры тела, наличием менингиальных знаков, центральными парезами, поражением черепных нервов (V, VII, VIII пар). Могут наблюдаться судорожные приступы, нарушения психики, сознания.
Диагностическими критериями ВИЧ-ассоциированного менингита или менингоэнцефалита являются незначительный, но стойкий лимфоцитарный плеоцитоз, наличие ВИЧ-инфекции и антител к ней, вместе с тем возможно отсутствие их в крови.
Васкулярный нейроСПИД. В некоторых случаях нейроСПИДа возможно развитие вирус-индуцированного васкулита головного и спинного мозга. Поэтому у 20 % больных развивается ишемический инсульт. У ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, возникают отек, пролиферативные изменения интимы, что приводит к сужению сосудов, их тромбозу с дальнейшим развитием инфаркта мозга, с возможным разрывом сосудов и кровоизлиянием.
|
|
|
Для ишемического инсульта, обусловленного нейроСПИДом, характерно волнообразное течение. Часто развитию острого ишемического инсульта предшествуют транзиторные ишемические атаки. Вследствие многочисленных поражений сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Довольно часто наблюдают ишемические инсульты в вертебрально-базилярном бассейне с тяжелым клиническим течением. Неврологическая симптоматика сопровождается нарушениями сознания, альтернирующими синдромами, тетрапарезами, мозжечковой атаксией. Часто у ВИЧ-инфицированных лиц отмечается трансформация ишемического инсульта в геморрагический.
Для геморрагического инсульта характерны апоплектиформное начало, тяжелое течение. Возможны кровоизлияния в мозжечок. Повышает риск развития интрацеребральных геморрагии тромбон итог юн пл. которая нередко развивается у больных СПИДом.
|
|
|
Вакуольная миелопатия может возникать изолированно или сочетаться со СПИД-деменцией. Патоморфологически определяют демиелинизацию и спонгиозную дегенерацию спинного мозга, преимущественно в боковых и задних канатиках на уровне средних и нижних грудных сегментов спинного мозга. Вакуольная миелопатия характеризуется медленно нарастающим спастическим парапарезом с высокими сухожильными рефлексами, патологическими стопными знаками, сенситивной атаксией, нарушениями чувствительности по проводниковому типу с верхней границей, которая отвечает пораженному сегменту. Характерны также нарушения функции тазовых органов по центральному типу. Важными диагностическими признаками являются отсутствие болевого синдрома, симптома Лермитта (ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику). При МРТ определяют атрофию и участок усиленного сигнала в Т2-взвешенном режиме на уровне грудного отдела спинного мозга с вовлечением шейного отдела или без него.
Воспалительная полинейропатия может наблюдаться на любой стадии развития ВИЧ-инфекции. Чаще всего она является следствием прямого нейроцитопатического действия ВИЧ, реже - результатом иммунологически обусловленного поражения периферических нервов.
Симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия. Больных беспокоят ощущения онемения, жжения, парестезии в нижних конечностях, которые усиливаются при любом прикосновении. Такой вариант нарушений чувствительности носит название „обожженная стопа". Характерно усиление боли в ночное время и уменьшение ее при опускании нижних конечностей в холодную воду. В неврологическом статусе определяют гипестезию по типу перчаток и носков, снижение вибрационной чувствительности до 5-6 с, гипорефлексию ахилловых рефлексов. Коленные рефлексы обычно сохранены. Иногда наблюдается атрофия мелких мышц стоп, трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях. У некоторых больных доминируют проявления вегетативной недостаточности: ортостатическая артериальная гипотензия, лабильность пульса, нарушение ритма сердца. По данным электронейромиографии определяются признаки аксонального характера полинейропатии.
Возможны также другие варианты поражения периферической нервной системы, в частности острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, нейропатия лицевого нерва, энцефаломиелополирадикулонейропатия. Особого внимания заслуживают проявления энцефаломиелополирадикулонейропатии. Она часто имитирует острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз. Однако для нее характерны неуклонная прогредиентность процесса, отсутствие ремиссий, несмотря на проведение адекватного патогенетического лечения. Для подтверждения правильного диагноза этих клинических форм необходим типа тельный сбор анамнеза, в особенности у лиц молодого возраста, которые могут принадлежать к группам риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки), а также серологические исследования крови и спинномозговой жидкости.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 281; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!