Герпетический энцефалит. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение.
Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиболее часто энцефалит вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), реже - 2-го (ВПГ-2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистенция в организме и способность периодически активизироваться под действием неспецифических факторов.
Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышения температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется моно- и гемипарезами, гиперкинезами. Течение обычно тяжелое. Летальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. В редких случаях возможно полное выздоровление без последствий. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» медленные волны. Исходом часто бывает деменция.
Диагностика. Диагноз подтверждается серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. КТ и МРТ уже в ранние сроки позволяют выявить зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), легкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается.
|
|
|
В качестве основного лекарственного средства больному назначается Ацикловир (в высоких дозах и внутривенно), а дополнительная терапия включает в себя применение антибиотиков, способных проникать через гематоэнцефалический барьер, иммуномодулирующих средств (Интерферон), и препаратов для симптоматического лечения (жаропонижающих, противосудорожных, нейропротекторов).
Вопрос№66:Весенне-летний клещевой энцефалит. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение.
Ответ:Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.
Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части России. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.
|
|
|
Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.
Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.
В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.
Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук, например, при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.
|
|
|
Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.
Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.
Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.
|
|
|
Патоморфология. Имеются отечность оболочек, вещества головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.
Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.
Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
Температура снижается на 5-7-й день заболевания. Постепенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.
Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.
Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характера, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астенический синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как паралитические формы встречались реже.
Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тяжелее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, поражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожающие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.
Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Доминируют общеинфекционные проявления. Показатели цереброспинальной жидкости остаются нормальными.
Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.
Особый вариант представляет собой энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм3.
Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описывалось прогредиентное течение клещевого энцефалита, когда спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.
Диагностика.В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно наличие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), японского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция связывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.
Наиболее оперативным приемом диагностики заболевания является метод флюоресцирующих антител.
Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет симптоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выраженной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.
Прогноз. Относительно благоприятное течение клещевого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тяжелые формы с высокой (до 30%) летальностью.
Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вводиться повторно.
67. Опоясывающий герпес. Постгерпетическая невралгия. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение.
Герпес опоясывающий (опоясывающий лишай) – пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в зоне сегментарной иннервации. Вызывается вирусом ветряной оспы, чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте.
Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Первое место в структуре локализации принадлежит грудной области, второе – глазной ветви тройничного нерва.
Клинические проявления. Развернутая клиническая картина с высыпаниями встречается довольно редко. Болезнь начинается внезапно, остро, без предвестников. Отмечаются общеинфекционные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, желудочно кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Этот период длится 2–3 дня.
Затем возникают невралгические боли в зоне иннервации пораженных узлов и корешков(невралгия). Боль жгучая, постоянного характера, нередко приступообразно усиливающаяся. Кроме боли, может быть зуд.
Затем развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, и через 1–2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Спустя 3–4 дня пузырьки становятся гнойными и образуют корочки желто бурого цвета. После их отделения остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Нередко на их месте остаются белесоватые рубцы. При поражении узла тройничного нерва пузырьки локализуются на лице в зоне иннервации его ветвей, чаще первой.
Заболевание длится 3–6 нед и проходит бесследно.
Однако нередко, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная). Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты.
Дифференциальная диагностика.
В продромальный период в зависимости от локализации поражённого нерва дифференциальную диагностику проводят с плевритом, невралгией тройничного нерва, аппендицитом, почечной коликой, желчнокаменной болезнью. При появлении высыпаний дифференцируют с простым герпесом, ветряной оспой, рожей (при буллёзной форме опоясывающего герпеса), поражениями кожи при онкологических и гематологических заболеваниях, сахарном диабете и ВИЧ-инфекции.
Опоясывающий герпес отличает типичная клиническая триада - сочетание общеинфекционных симптомов, характерной, чаще односторонней экзантемы и разнообразных неврологических нарушений со стороны центральной и периферической нервной системы. Боли в области экзантемы жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы. В динамике с промежутками в несколько дней могут появляться новые высыпания.
Лечение. Применяют антивирусные препараты (ацикловир, зовиракс, герпесин) внутрь и в виде мази. Назначают анальгетики, ацетилсалициловую кислоту, в случае необходимости в сочетании с нейролептиками, антигистаминными препаратами, барбитуратами.
Для защиты эрозированных участков от вторичной инфекции применяют мази с антибиотиками. В осложненных случаях назначают кортикостероиды. В острой стадии и при постгерпетической невралгии назначают транквилизаторы, карбамазепин (тегретол), антидепрессанты (амитриптиллин в сочетании с анальгетиками).
68.Нейросифилис: клинические проявления, диагностика, лечение.
Сифилис- хроническое венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Сифилис подразделяют на следующие стадии:
-первичный сифилис
-вторичный сифилис
-третичный
Уже при вторичном сифилисе может наблюдаться сифилитический менингит. Характерные неврологические проявления в основном возникают при третичном сифилисе. К таким проявлениям, объединяемым термином нейросифилис, относятся менингеальный, менинговаскулярный и паренхиматозный сифилис, последний характеризуется классической клинической картиной прогрессивного паралича и спинной сухотки. Если заболевание протекает без клинических проявлений, но результаты серологических реакций в крови положительны, диагностируется латентный серопозитивный сифилис, если же положительны и серологические реакции в ЦСЖ, диагностируется ликворпозитивный сифилис, или асимптомный нейросифилис. Изменения ЦСЖ наблюдаются у 1/3 инфицированных лиц, чаще всего между 12 и 18 мес. после первичного инфицирования. В этот период могут обнаруживаться проявления менинговаскулярного сифилиса. До проявления признаков прогрессивного паралича и спинной сухотки проходит несколько лет, а иногда и десятилетий. Эти поздние формы развиваются только у 7% нелеченных больных с сифилисом.
Субъективные симптомы:
к ранним проявлениям относятся боли, которые появляются внезапно, длятся от нескольких секунд до нескольких минут, «простреливают» в ноги или другие части тела. Иногда приступообразные боли локализуются в эпигастрии, прямой кишке, половом члене, мочевом пузыре и тд. Часто наблюдаются парестезии, нарушения чувствительности и связанные с ними нарушения походки. Нарушения ходьбы могут также быть связаны с атаксией. Одним из ранних признаков являются нарушения мочеиспускания, при этом мочевой пузырь становится атоничным, увеличивается в размерах, в нем накапливается большое количество остаточной мочи, однако боли при этом пациент не испытывает. Одним из наиболее ранних проявлений служит импотенция.
Патоморфологические изменения:
Макроскопически определяются атрофия и склерозирование задних столбов спинного мозга. Микроскопически выявляется дегенерация волокон, идущих в составе задних корешков. В задних столбах наблюдается демиелинизация волокон, гибель аксонов, пролиферация глии.
Лечение:
Высокими дозами пенициллина. Альтернативным препаратом является цефтриаксон. После лечения титр реакции Вассермана снижается. Серологический контроль проводят через 1, 3, 6, 12 месяцев. Нетрепонемные тесты после лечения становятся отрицательными, а специфические тесты остаются положительными. Исследование ЦСЖ следует проводить каждые 3-6 месяцев в течение 3 лет, чтобы убедиться в том, что происходит постепенное снижение цитоза и уровня белка.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 709; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!