Менингеальный сидром. Клинические проявлении, ситуации при которых встречается.
При воспалительных, отечных и некоторых других состояниях мозговых оболочек наблюдаются симптомы оболочечного раздражения, или так называемый менингеальный симптомокомплекс. Для него характерны головные боли, рвота, болезненность при постукивании по черепу или позвоночнику, общая гиперестезия. Довольно типичной является так называемая менингитическая поза: больной обычно лежит на боку с пригнутыми к животу ногами и согнутыми руками. Голова запрокинута кзади, позвоночник выгнут дугой кзади (опистотонус).
• Ригидность затылочных мышц легко обнаруживается при попытке наклонить голову к груди; при этом получается сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах, часто и приведение их — так называемый верхний, или затылочный, симптом Брудзинского.
• Симптом Кернига исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий производит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного, даже находящегося иногда в бессознательном состоянии. В том же положении на спине исследуются и остальные оболочечные симптомы.
• Лобковый симптом Брудзинского заключается в приведении и сгибании нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок.
|
|
|
• Контралатеральный симптом Брудзинского заключается в рефлекторном сгибании противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу.
• Симптом Гийена представляет собой сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой исследующего мышечной массы того же мускула другой ноги.
• Симптом Гордона, описанный уже как симптом пирамидного поражения и заключающийся в разгибании большого пальца ноги (тыльной флексии), вызывается сжатием рукой исследующего мышечной массы голени.
Известное значение для установления оболочечного раздражения имеет и наличие так называемых точек Керрера — болезненности при давлении на три-геминальные (foramensupraorbitale, forameninfraorbitale, foramenmentale) и окципитальные точки выхода соответствующих нервов — двухсторонние при диффузном и с одной стороны — при одностороннем раздражении оболочек.
Вопрос№61:Острый серозный менингит. Клинические проявления, диагностика, лечение.
Ответ:Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.
|
|
|
Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39–40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфноядерных клеток.
|
|
|
Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).
Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).
|
|
|
Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНКсодержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНКсодержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10–14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.
62. Острый гнойный менингит. Клинические проявления, диагностика, лечение.
(эпидемический цереброспинальный)
Клинические проявления. Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3 му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5 й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.
При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание.
Диагностика. При гнойных менингитах спинномозговая жидкость будет мутной, беловатой или желтой, а иногда и зеленоватой, что характеризует конкретного возбудителя. Резко вырастает цитоз – до 1000 и более клеток за счет нейтрофилов, увеличивается количество белка, становятся положительными реакции Панди и Нонне-Апельта.
Лечение. Назначают специфическую терапию и симптоматическое лечение, проводят общие мероприятия. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях.
При головной боли назначают анальгетики. Сибазон и фенобарбитал следует использовать для предупреждения судорог, которые при менингитах редки у взрослых, но часты у детей.
Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к снижению реакции на лечение.
Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хирургическое вмешательство.
Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях.
Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8–12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутримышечно каждые 6 ч. Дексаметазон можно вводить внутривенно в дозе 4–8 мг каждые 6–8 ч в течение длительного периода. Важный фактор в снижении внутричерепного давления – обеспечение проходимости дыхательных путей, частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии.
Специфическое лечение.
При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000–32 000 000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6–8 приемов внутримышечно (в среднем 7–10 дней). При тяжелых формах гнойных менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внутримышечно пенициллина должна достигать 48 000 000 ЕД в сутки. При коматозном состоянии и в случаях запоздалого начала лечения доза пенициллина, вводимого внутримышечно, увеличивается до 800 000–1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки; кроме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки.
При менингитах, вызванных Е.соИ, назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин.
При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксинМ. При инфлюэнцменингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол).
Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин) эффективны в отношении тех же микроорганизмов, что и пенициллин, а также пенициллиназообразующих штаммов стафилококка и могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.
При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин, олеморфоциклин.
Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных формах гнойных менингитов должно быть дополнено внутривенным введением антибиотиков.
Старттерапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг или в суточной дозе 0,5 мг/кг либо ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками – синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин). Возможно сочетание гентамицина с ампициллином (50–100 мг/кг в сутки, дозу разделяют и вводят каждые 12 ч).
Неспецифическое лечение.
Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон внутривенно.
При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотноосновного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4–5 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 °С и вливают 300–500 мл со скоростью 40–80 капель в 1 мин (на одно введение 250–500 мл), реополиглюкин – до 1000 мл. Такую инфузионнодезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сутки (в капельницу добавляют 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 400 мл 10 % раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).
Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно назначают седуксен (4–6 мл 0,5 % раствора), внутримышечно вводят литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3–4 раз в сутки.
При инфекционнотоксическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10 % раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500–1000 мл) добавляют 125–500 мг гидрокортизона или 30–50 мг преднизолона, а также 500–1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.
Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам (обычно при астеническом синдроме).
63.Туберкулезный менингит: клинические проявления, диагностика, лечение.
Микобактерия туберкулеза вызывает хроническую бактериальную инфекцию, для которой характерно образование гранулем. Обычно поражаются легкие. Мозговые оболочки могут вовлекаться у детей во время первичного инфицирования, у взрослых- спустя годы после него. Менингит развивается вследствие реактивации «немой» гранулемы и вторичного обсеменения субарахноидального пространства. Менингит может возникать в отсутствие признаков туберкулеза легких. Наиболее подвержены туберкулезному менингиту ВИЧ- положительные пациенты.
Патологическая анатомия:
При микроскопическом исследовании выявляют экссудативный базальный менингит и васкулит, особенно выраженный в бассейне передних и средних мозговых артерий. Вследствие менингита и васкулита могут наблюдаться нарушения функции черепных нервов и инсульты. Часто выявляется гидроцефалия.
Клиническая картина:
В течение нескольких дней или недель преобладают неспецифические симптомы, такие как субфебрильная температура, утомляемость, депрессия, изменения личности. Возможна дезориентация. В это время постепенно нарастают головные боли и менингеальный синдром, асимметричные признаки дисфункции черепных нервов. У 1/3 пациентов развивается инфаркт мозга. Прогностически неблагоприятным признаком является развитие комы.
Диагностика:
Результаты исследования ЦСЖ соответствуют картине хронического менингита с первоначально нейтрофильным, а на более поздних стадиях лимфоцитарным плеоцитозом, повышенным уровнем белка и пониженным уровнем глюкозы. Диагноз подтверждается при выявлении кислотоустойчивых бацилл при обработке свежего препарата ЦСЖ по Цилю-Нильсену или аураминродамином или в 4-6 недельной культуре ЦСЖ. Наряду с ЦСЖ исследуют также мокроту, желудочный сок и мочу. Кт и МРТ выявляют поражение оболочек основания мозга и по ходу средней мозговой артерии.
Лечение:
Комбинация 4х туберкулостатических препаратов: рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол. Одновременно назначают кортикостероиды и витамин В6.
ВОПРОС 64.
Этиологическая классификация энцефалитов затруднительна,так как в 50% случаев этиология энцефалитов остается не распознанной.Причиной энцефалитов могут быть бактерии, вирусы, прионы, хламидии, паразиты, простейшие, грибы и др. Как и менингиты, энцефалиты клинически могут быть дифференцированы по темпу развития (острый,подострый,хронический), степени тяжести (легкий, тяжелый и др.), локализации (стволовой, лейкоэнцефалит, полиоэнцефалит и др.), а также по морфологии (некротический, геморрагический и др.).
Как гласит учебник видов энцефалита 2:
-первичный(этиологически не дифференцированный)
-вторичный
● Вирусные:
● при кори
● при ветряной оспе
● при краснухе
● гриппозный
● Поствакцинальные:
● АКДС
● осповакцина
● антирабическая вакцина
● Микробные и риккетсиозные:
● стафилококковый
● стрептококковый
● малярийный
● токсоплазмозный
● Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
● подострые склерозирующие панэнцефалиты
● Паранеопластические процессы:
● Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит)
А интересуют нас только клещевой (сибирь, чо)
И Японский или комариный (хз почему)
Клещевой:
Патогенез. После присасывания клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной клетчатке (при алиментарном пути заражения – в желудочно-кишечном тракте), затем проникает в кровь и разносится по всему организму (виремия), а после преодоления гематоэнцефалического барьера проникает в нервную систему.
Топико-этиологическая приуроченность поражения (тропность вируса к моторным клеткам спинного мозга и мозгового ствола) определяет патоморфологию (обычно в наибольшей степени воспалительные изменения представлены в передних рогах спинного мозга на уровне шейно-верхнегрудного отдела и в двигательных ядрах ствола) и клиническую картину.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1–3 нед. при присасывании клеща (алиментарный вариант – 4–7 дней). Заболевание начинается остро. Демонстративны общеинфекционные (температура тела 39–40 °С, озноб), общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушенности до комы, делирий), менингеальные симптомы. В ближайшие дни появляются вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук (мышцы туловища и ног вовлекаются относительно редко). Часто в клинической картине представлен бульбарный синдром. В крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ; в спинномозговой жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка.
Помимо классической (полиомиелитической) формы, возможны и другие клинические формы клещевого энцефалита:
– инаппарантная;
– стертая и лихорадочная;
– менингеальная;
– паралитическая:
а) полиомиелитическая;
б) полиоэнцефалитическая;
в) полиоэнцефаломиелитическая;
г) энцефалитическая;
д) полирадикулоневритическая.
Следует подчеркнуть, что паралитические формы составляют незначительное меньшинство.
Кроме острых форм, выделяют хронические (первично-прогредиентные и вторично-прогредиентные) формы клещевого энцефалита. Опервично-прогредиентных формах говорят при прогрессировании энцефалита сразу после острого периода. Вторично-прогредиентные формы делят на ранние (через 3–6 мес. после острого периода) и поздние (через 1–2 года). Выделяют следующие формы хронического клещевого энцефалита:
амиотрофическая (форма бокового амиотрофического склероза) (рис. 70);
гиперкинетическая (форма кожевниковской эпилепсии, миоклонии и т. д.);
энцефаломиелитическая.
Этиопатогенез(тут мало чего интересного)
Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15—22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, диэтиловый эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 377; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!