Утворення ATФ при окисленні ЖК



Утворення ATФ при окисленні пальмітату

Пальмітат (C15H31COOH) - 7 циклів – n/2-1

•Збалансоване рівняння окислення одного пальмітоїл CoA

Пальмітоїл CoA + 7HS-CoA + 7ФAД+ + 7НAД+ + 7H2O ®           

8 Ацетил CoA + 7ФAДH2 + 7 НAДH + 7 H+ 

Утворене ATP

8 ацетил CoA                             12x8=96
7 ФAДH2                                   7x2=14   

7 НАДН                                 7x3=21                                                                                             131 ATP

ATФ, витрачене для активації пальмітату -1

Сума:                                        130 ATP

 

В ході обмінних процесів в організмі постійно утворюються кетонові тіла, до яких відносяться ацетоуксусна і β-оксимасляна кислоти, ацетон.

Вони утворюються в печінці з ацетил-КоА, а потім поступають до периферичних тканин, де використовуються для обмінних процесів.

Так, в м’язах (серцевому м’язі), мозку при голодуванні ацетонові тіла окислюються з утворенням АТФ і приймають участь у мієлонізації нервових волокон, є регулятором вуглеводного і ліпідного обмінів. Вони запобігають гідролізу ТАГ в жировій тканині і попереджують гіперліпемію.

Таким чином, вони знижують і використання вуглеводів.

 

Дослідження біосинтезу жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів та сфінголіпідів.

        

Синтез жирних кислотзустрічається в основному в печінці і aдипоцитах, в молочних залозах під час лактації

•Відбувається в цитоплазмі

•Синтез ЖК і їх деградація відбувається двома повністю окремими шляхами

•Коли глюкози є достатньо, велика кількість ацетил CoA утворюється в гліколізі і може бути використана для синтезу жирних кислот

Три стадії синтезу жирних кислот:

A. Транспорт ацетил CoA в цитозоль

•Ацетил CoA, утворений при катаболізмі вуглеводів і амінокислот експортується з мітохондрій за допомогою цитрат-транспортної системи 

•Цитозольний НАДH перетворюється до НАДФH

•Дві молекули АТФ витрачаються у кожному раунді цього циклу

1. Одна молекула НАДФН генерується при транспорті однієї молекули ацетил СоА з мітохондрії в цитозоль (malic фермент).

2. Молекули НАДФН утворюються в пентозо-фосфатному шляху.

B. Карбоксилювання ацетил CoA

Фермент: ацетилCoA карбоксилаза     

Простетична група - біотин

АТФ гідролізується.

CO2 переноситься до aцетил CoA з утворенням малоніл CoA.

Ацетил CoA карбоксилаза – регуляторний фермент.

Під час синтезу ЖК всі метаболіти зв’язуються з ацил-переносним білком (ACP-SH),який є компонентом комплексу синтази ЖК.

Пантотенова кислота  є компонентом ACP.

Метаболіти біосинтетичного шляху приєднуються до сульфгідрильного залишку  фосфопантотенової групи.

Фаза елонгації синтезу жирних кислот починається з утворення ацетил ACP і малоніл ACP.

Ацетил трансацилаза і малоніл трансацилаза каталізують ці реакції.

Ацетил-CoA + HS-ACP ® ацетил ACP + HS-CoA     

Малоніл-CoA + HS-ACP ® малоніл ACP + HS-CoA

Реакція конденсації.

Ацетил ACP і малоніл ACP реагують з утворенням  ацетоацетил ACP.

Фермент - ацил-малоніл ACP фермент конденсації.

C. Складання ланцюга жирних кислот

Відновлення.

Ацетоацетил ACP відновлюється до гідроксибутирил ACP.

НАДФH є редукуючим агентом

Фермент: b-кетоацил ACP редуктаза

Дегідрування.

3-гідроксибутирил ACP дегідрується з утворенням кротоніл ACP.

Фермент: 3-гідроксиацил ACP дегідратаза

3. Відновлення.

Остання реакція відновлює кротоніл ACP до бутирил ACP.

Редуктант - НАДФН.

Фермент – еноїл ACP редуктаза.

Це кінець першого циклу елонгації.

В другому циклі бутирил ACP конденсується з  малоніл ACP з утворенням C6-b-кетоацил ACP.

Відновлення, дегідрування, і друге відновлення перетворює C6-b-кетоаил ACP до C6-aцил ACP, який вступає в третій цикл  елонгації.

•Цикли синтезу ЖК продовжуються аж до утворення C16 пальмітоїлової групи

•Пальмітоїл-ACP гідролізується тіоестеразою

Елонгація і десатурація ЖК

Кінцевий продукт синтезу ЖК – пальмітат (16:0).  

Клітини містять довші ЖК і ненасичені ЖК. Вони синтезуються в ендоплазматичному ретикулумі.

Реакції елонгаціїподібні до таких синтезу ЖК (нові вуглеці додаються у формі малоніл CoA). 

Для утворення ненасичених ЖК є різні десатурази, що каталізує утворення подвійних зв’язків.

РЕГУЛЯЦІЯ МЕТАБОЛІЗМУ ЖК

Ацетил CoA карбоксилаза– основний регуляторний фермент.

Карбоксилаза контролюється гормонами:

- глюкагон,

- адреналін, 

-інсулін.

Гормональна регуляція

відбувається шляхом зворотнього фосфорилювання

Ацетил CoA карбоксилаза неактивна, коли фосфорильована, і активна, коли дефосфорильована

Інсулін стимулює синтез ЖК, викликаючи дефосфорилювання карбоксилази.

Глюкагон і адреналінмають зворотній ефект (фосфоилюють карбоксилазу і інактивують її).

Протеїн кіназа  активується AMФ і інгібується ATФ.

Карбоксилаза  інактивується коли енергії мало.

Синтез ТАГ і гліцерофосфоліпідів

Гліцерол 3-фосфат може бути отриманий або при відновленні дигідроксиацетонфосфату (в основному), або при фосфорилюванні гліцеролу (менше).


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 179; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ