Утворення ATФ при окисленні ЖК
Утворення ATФ при окисленні пальмітату
Пальмітат (C15H31COOH) - 7 циклів – n/2-1
•Збалансоване рівняння окислення одного пальмітоїл CoA
Пальмітоїл CoA + 7HS-CoA + 7ФAД+ + 7НAД+ + 7H2O ®
8 Ацетил CoA + 7ФAДH2 + 7 НAДH + 7 H+
Утворене ATP
8 ацетил CoA 12x8=96
7 ФAДH2 7x2=14
7 НАДН 7x3=21 131 ATP
ATФ, витрачене для активації пальмітату -1
Сума: 130 ATP
В ході обмінних процесів в організмі постійно утворюються кетонові тіла, до яких відносяться ацетоуксусна і β-оксимасляна кислоти, ацетон.
Вони утворюються в печінці з ацетил-КоА, а потім поступають до периферичних тканин, де використовуються для обмінних процесів.
Так, в м’язах (серцевому м’язі), мозку при голодуванні ацетонові тіла окислюються з утворенням АТФ і приймають участь у мієлонізації нервових волокон, є регулятором вуглеводного і ліпідного обмінів. Вони запобігають гідролізу ТАГ в жировій тканині і попереджують гіперліпемію.
Таким чином, вони знижують і використання вуглеводів.
Дослідження біосинтезу жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів та сфінголіпідів.
Синтез жирних кислотзустрічається в основному в печінці і aдипоцитах, в молочних залозах під час лактації
|
|
|
•Відбувається в цитоплазмі
•Синтез ЖК і їх деградація відбувається двома повністю окремими шляхами
•Коли глюкози є достатньо, велика кількість ацетил CoA утворюється в гліколізі і може бути використана для синтезу жирних кислот
Три стадії синтезу жирних кислот:
A. Транспорт ацетил CoA в цитозоль
•Ацетил CoA, утворений при катаболізмі вуглеводів і амінокислот експортується з мітохондрій за допомогою цитрат-транспортної системи
•Цитозольний НАДH перетворюється до НАДФH
•Дві молекули АТФ витрачаються у кожному раунді цього циклу
1. Одна молекула НАДФН генерується при транспорті однієї молекули ацетил СоА з мітохондрії в цитозоль (malic фермент).
2. Молекули НАДФН утворюються в пентозо-фосфатному шляху.
B. Карбоксилювання ацетил CoA
Фермент: ацетилCoA карбоксилаза
Простетична група - біотин
АТФ гідролізується.
CO2 переноситься до aцетил CoA з утворенням малоніл CoA.
Ацетил CoA карбоксилаза – регуляторний фермент.
Під час синтезу ЖК всі метаболіти зв’язуються з ацил-переносним білком (ACP-SH),який є компонентом комплексу синтази ЖК.
Пантотенова кислота є компонентом ACP.
Метаболіти біосинтетичного шляху приєднуються до сульфгідрильного залишку фосфопантотенової групи.
|
|
|
Фаза елонгації синтезу жирних кислот починається з утворення ацетил ACP і малоніл ACP.
Ацетил трансацилаза і малоніл трансацилаза каталізують ці реакції.
Ацетил-CoA + HS-ACP ® ацетил ACP + HS-CoA
Малоніл-CoA + HS-ACP ® малоніл ACP + HS-CoA
Реакція конденсації.
Ацетил ACP і малоніл ACP реагують з утворенням ацетоацетил ACP.
Фермент - ацил-малоніл ACP фермент конденсації.
C. Складання ланцюга жирних кислот
Відновлення.
Ацетоацетил ACP відновлюється до гідроксибутирил ACP.
НАДФH є редукуючим агентом
Фермент: b-кетоацил ACP редуктаза
Дегідрування.
3-гідроксибутирил ACP дегідрується з утворенням кротоніл ACP.
Фермент: 3-гідроксиацил ACP дегідратаза
3. Відновлення.
Остання реакція відновлює кротоніл ACP до бутирил ACP.
Редуктант - НАДФН.
Фермент – еноїл ACP редуктаза.
Це кінець першого циклу елонгації.
В другому циклі бутирил ACP конденсується з малоніл ACP з утворенням C6-b-кетоацил ACP.
Відновлення, дегідрування, і друге відновлення перетворює C6-b-кетоаил ACP до C6-aцил ACP, який вступає в третій цикл елонгації.
•Цикли синтезу ЖК продовжуються аж до утворення C16 пальмітоїлової групи
•Пальмітоїл-ACP гідролізується тіоестеразою
Елонгація і десатурація ЖК
|
|
|
Кінцевий продукт синтезу ЖК – пальмітат (16:0).
Клітини містять довші ЖК і ненасичені ЖК. Вони синтезуються в ендоплазматичному ретикулумі.
Реакції елонгаціїподібні до таких синтезу ЖК (нові вуглеці додаються у формі малоніл CoA).
Для утворення ненасичених ЖК є різні десатурази, що каталізує утворення подвійних зв’язків.
РЕГУЛЯЦІЯ МЕТАБОЛІЗМУ ЖК
Ацетил CoA карбоксилаза– основний регуляторний фермент.
Карбоксилаза контролюється гормонами:
- глюкагон,
- адреналін,
-інсулін.
Гормональна регуляція
відбувається шляхом зворотнього фосфорилювання
Ацетил CoA карбоксилаза неактивна, коли фосфорильована, і активна, коли дефосфорильована
Інсулін стимулює синтез ЖК, викликаючи дефосфорилювання карбоксилази.
Глюкагон і адреналінмають зворотній ефект (фосфоилюють карбоксилазу і інактивують її).
Протеїн кіназа активується AMФ і інгібується ATФ.
Карбоксилаза інактивується коли енергії мало.
Синтез ТАГ і гліцерофосфоліпідів
Гліцерол 3-фосфат може бути отриманий або при відновленні дигідроксиацетонфосфату (в основному), або при фосфорилюванні гліцеролу (менше).
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 717; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!