КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОДОНТОПАТИИ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ
1. Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследствие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором все же видны полосы.
2. Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множественные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко сливающиеся; появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая.
3. Меловидно-крапчатая форма — выраженный полиморфизм очагов поражения. Как правило, вся эмаль имеет матовый вид с четко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмаль желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях обнаруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1—0,2 мм и диаметром 1 — 1,5 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина.
4. Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмали имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмали и дентина.
5. Деструктивная форма — происходит изменение формы коронок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином.
Микроскопическая картина. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения — неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминерализации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор (микропространств).
|
|
|
Остеопатия при флюорозе челюстных костей. При флюорозе развивается остеосклероз — уплотнение и утолщение костей, огрубение их структуры. Известно, что включение фторидов в схемы лечения остеопороза высокоэффективно.
Макроскопическая картина. Происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепления к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, несмотря на то, что эта вновь образованная костная ткань откладывается с внешней стороны кости. Через края межпозвонковых дисков перекидываются мостики костной ткани. Характерны костные наросты на телах позвонков.
Микроскопическая картина. В целом гистологическая картина неспецифична, поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяются увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани.
|
|
|
Микроскопически кость нередко напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются «остеоидные озера» — области неминерализированного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.
КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ
Основная причина появления клиновидных дефектов — механическое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечнососудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.
Макроскопическая картина. Клиновидные дефекты локализуются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, осложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный дентин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается.
|
|
|
Микроскопическая картина. Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).
Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием механической нагрузки происходит отлом коронки зуба.
ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Эрозией твердых тканей зуба называют образование на вестибулярной поверхности зуба чашеобразного углубления округло-овальной формы с гладким дном. Дно эрозии желтоватого цвета. Болеют в основном лица среднего возраста. Поражаются не менее двух симметрично расположенных зубов, прежде всего верхние резцы и клыки. Заболевание прогрессирует очень медленно. Эрозию зуба необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом.
Стадии болезни: эрозия эмали и эрозия дентина.
|
|
|
Фазы процесса: активная фаза (обострение) и фаза стабилизации (ремиссия).
Характерна активация эрозивного процесса.
Микроскопически изменения начинаются в поверхностном слое эмали, где обнаруживаются обширные бесструктурные зоны. Дентин с признаками гиперминерализации и стенозом канальцев.
Кислотный некроз зубов
Кислотный некроз твердых тканей зуба — профессиональное заболевание у рабочих химических производств с повышенных содержанием кислот в воздухе помещений, развивающееся при нарушении правил техники безопасности. При этом развивается быстрая деминерализация и разрушение твердых тканей.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 600; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!