МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА

На столах студентов находятся микроскопы, планшеты с микропрепаратами: глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба (г-э), острый гнойный пульпит (г-э), хронический гранулирующий периапикальный перидонтит (г-э), хронический гранулематозный апикальный перидонтит (г-э), хронический одонтогенный гайморит (г-э) На столе преподавателя макропрепараты: кариес зуба(муляжи), глубокий кариес зуба (полип пульпы - муляж), костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.

Теоретическое обоснование занятия.

Кариес — заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твердых тканей зуба с образованием кариозной полости.

Термин кариес происходит от латинского caries— гниль. Ранее он употреблялся длz обозначения прогрессирующего разрушения не только твердых тканей зуба (кариес зубов), но и костной ткани (кариес кости). При этом подразумевалось сухая костоеда (без нагноения), протекающая по типу лакунарного рассасывании костного вещества с последующим замещением его грануляционной тканью. В настоя­щее время термин «кариес» используется только по отношению к твердым тканям зуба, а кариес кости рассматривается как проявле­ние остеомиелита.

Кариес является одним из самых распространенных заболеваний человека. Им поражена большая часть населения планеты. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности. В современных условиях, в период про­грессирующей урбанизации, не выявлено достоверных отличий интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.

Этиология. В этиологии кариеса выделяют местные и общие кариесогенные факторы. К местным кариесогенным факторам от­носят образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические). К общим факторам относят неполноценное питание (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, генетические факторы, нарушения минерального обмена, нарушения экологии.

Классические локалистические теория развития кариеса (пара­зитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минераль­ные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под вли­янием микроорганизмов.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает образование очага деми­нерализации: микроорганизмы полости рта, особенности питания с наличием углеводов, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), количество фто­ра, поступающего в организм человека, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние нарушенной экологии).

Участие многообразных факторов в механизме развивающегося кариеса зуба, однако, не является основанием причислять его к по­лиэтиологическому заболеванию.

Итак, пусковым механизмом в развитии кариеса являются дей­ствия микроорганизмов полости рта. Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отно­шению к бактериям). Кариес является результатом дисбиоза полости рта, вызванного изменением характера пищи.

Топографически выделяют:

1) кариес коронковой эмали: ведущее значение имеют оральные стрептококки (прежде всего S.mutans) и лактобациллы (род Luctobacillus);

2) кариес дентина: с ним ассоциированы актиномицеты (род Aclinomyces), лактобациллы и в меньшей степени стрептококки;

3)  кариес пришеечной эмали и цемента, где основную роль играют актиномицеты и нитевидные бактерии (филаменты); к последним относят бактерии Leptotrychia buccalis (единственный вид рода Leptotrychia) и Corynebacterium matruchotii (Bacterionema matruchotii).

Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над-, поддесисвом), где преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (актиномицеты, фузобактерии, трепонемы, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.).

Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является ее концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка — мягкий зубной налет, интимно связанный с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе (в строме, матриксе), в различной степени пропитан­ной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся и ней микроорганизмов. Различают наддесневую (вокруг шейки зуба) и поддесневую (в десневой бороздке) зубную бляшку (зубной налет). Отдельнo можно рассматривать зубной налет, образующийся в фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров.

Выделяют три стадии формирования зубного налета:

1) адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле;

2) образование основы (стромы, матрикса);

3) активная репродукция микроорганизмов с накоплением про­дуктов их жизнедеятельности.

Внутри ротовой полости микроорганизмы распределены нерав­номерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаруживаются только в поддесневом налете, аэробные виды — в наддесневом и фиссуральном.

Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зуб­ного камня способствует росту. Зубной камень значительно труд­нее удалить с поверхности зуба, чем мягкий зубной налет.

Таким образом, качественное и количественное изменение мик­робной ассоциации полости рта (дисбиоз — преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, свя­занное с образованием зубной бляшки, являются основными этиологическими факторами, участвующими в развитии кариеса.

Наиболее важными общими кариесогенными факторами являются:

1) кариесогенная диета (особенно присутствие сахарозы);

2) недостаточность антимикробного действия слюны;

3) гипоминералиэация твердых тканей зуба (это характерно для дет­ского возраста, при дефиците паротина и диоксихолекальциферола);

4) повышенная растворимость минералов в твердых тканях зуба (результат дефицита фтора);

5) первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.

Патогенез кариеса. Развитие кариозного процесса на тер­ритории эмали и цемента включает две основные стадии:

· деминерализация ткани под воздействием образуемых мик­роорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и др.), критический уровень рН 4,5—5,0;

· разрушение органической матрицы этих тканей гидролити­ческими ферментами микрофлоры; среди ферментов веду­щую роль играют протеиназы (протеазы), разрушающие белки, и гиалуронидаза, субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота).

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация наиболее активно протекают не в самых поверх­ностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхност­ных зонах.

Патогенез кариеса дентина несколько отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено особенностями структуры дентина, а именно наличием дентинных канальцев, обес­печивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в три этапа:

· проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и нервных волокон;

· деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

· разрушение "обнаженной" органической матрицы пери- и интертубулярного дентина за счет воздействия гидролити­ческих ферментов микрофлоры.

В настоящее время принято различать людей кариесрезистентных  и подверженных кариесу в зависимости от выраженности ком­плекса факторов, обусловливающих кариозный процесс.

Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделе­ния и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали и ее способность к реминерализации.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют:

1. Ортоградный кариес:

· кариес коронки зуба;

· ранний (подэмалевый) кариес;

· пришеечный кариес;

· циркулярный кариес;

· кариес цемента.

2. Ретроградный кариес.

[ Кариес апроксимильныч и свободных поверхностей иногда объ­единяют в рубрику «кариес боковых поверхностей».]

II. По глубине поражения:

· начальный (кариес в стадии пятна);

· поверхностный;

· средний;

· глубокий.

III. По течению:

· быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

· медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

· приостановившийся (стационарный) кариес.

IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

· неосложненный кариес;

· осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

· первичный кариес — первая полость (пломбированная);

· рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА

Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отме­чено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эф­фективностью очищения указанных зубов от остатков пиши. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — премоляры и верхние резцы, четвертое — клыки.

Мы поможем в написании ваших работ!