Глубокий кариес (caries profunda)
Макроскопическая картина. Глубокий кариес характеризуется обширной зоной разрушения твердых тканей зуба с формированием дефекта больших размеров, который называют каверной. Дном каверны является, как правило, узкий слой дентина, при перфорации которого происходит вскрытие полости зуба (перфоративный кариес).
При медленнопрогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет широкое входное отверстие, обычно правильной формы. Стенки полости отвесные, дно шероховатое; стенки и дно плотные, в различной степени пигментированные. При наличии такой полости даже без лечения процесс длительное время может не осложняться пульпитом.
В случае быстропрогрессирующего кариеса полость имеет неровные нависающие (подрытые) хрупкие края эмали, иногда с меловидными изменениями. Форма ее неправильная. Содержимое каверны — грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Дно неровное ступенчатое.
Микроскопическая картина. Дно каверны при глубоком кариесе представлено двумя небольшими слоями: размягченным и гиперминерализованным репаративным дентином. По мере прогрессирования процесса слой репаративного дентина истончается и исчезает.
Осложнения кариеса.Средний и особенно глубокий кариес осложняется пульпитом. Среди осложнений кариеса нередко встречается периапикальный периодонтит.
|
|
|
ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ
Кариес развивается у детей после 2—3 лет жизни. В возрасте до 2 лет он встречается крайне редко. Чаще поражаются вестибулярная поверхность и пришеечная область молочных резцов верхней челюсти, а также жевательная поверхность моляров.
Важнейшими условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твердых тканей по сравнению с тканями зуба взрослого организма, аномальное развитие твердых тканей вследствие тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. В более позднем возрасте играют роль кариесогенная диета, дефицит фтора, недостаточный уход за полостью рта или его отсутствие.
Для детского возраста характерны такие формы кариеса, как циркулярный кариес, кариес иммунных зон зуба (бугров, режущего края, вестибулярных и язычных поверхностей).
В детском возрасте выделяют три степени активности кариозного процесса: первую, вторую и третью (и соответственно высокую, среднюю и низкую резистентность твердых тканей к кариесу).
Первая степень активности (компенсированная форма) кариеса у детей дошкольного возраста отличается более поздним развитием процесса (после 4 лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, патологически измененный дентин также плотный, темного цвета. У более старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленнопрогрессирующее течение.
|
|
|
При третьей степени активности (декомпенсированная форма) кариеса обнаруживаются множественные меловые пятна. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влажного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей дошкольного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже у детей до 2 лет жизни, часто в стадии осложнения пульпитом или периодонтитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обусловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.
Изменения зубов у ребенка при второй степени активности (субкомпенсированная форма) кариеса занимают промежуточное положение между описанными выше компенсированной и декомпенсированной формами.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
|
|
|
Определение.К некариозным поражениям твердых тканей зуба, как следует из названия, относятся все формы патологии этих тканей, за исключением кариеса.
Классификация. Классификация форм некариозного поражения твердых тканей зуба проводится по двум основным принципам: по характеру патологического процесса (клинико-морфологическая классификация) и в зависимости от сроков развития заболевания.
По характеру патологического процесса целесообразно выделять 4 группы некариозных поражений твердых тканей зуба.
I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба.
II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде).
III. Патология стираемости зубов.
IV. Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.
I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:
· болезнь Стейнтона—Капдепона;
· несовершенный амелогенез;
· несовершенный дентиногенез.
II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболеваний:
· зубы Хатчинсона (Гетчинсона) и Фурнье;
· изменения зубов при эктодермальной дисплазии;
· зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;
|
|
|
· зубы при врожденной порфирии (эритропоэтическая форма);
· зубы при остеопетрозе (мраморной болезни).
III. Патология стираемости зубов:
· пониженная стираемость молочных зубов;
· повышенная стираемость молочных и постоянных зубов.
Среди некариозных поражений твердых тканей зуба наиболее часто встречается патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.
IV. Патология твердых тканей, обусловленная внешними факторами:
· одонтопатия при флюорозе (синдроме Спайрэ);
· системная неспецифическая гипоплазия зубов;
· «тетрациклиновые» зубы;
· очаговая (местная) гипоплазия зубов;
· клиновидные дефекты;
· эрозия твердых тканей зуба;
· кислотный некроз;
· травматические повреждения твердых тканей зуба.
ФЛЮОРОЗ (СИНДРОМ СПАЙРЭ)
Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). Термин флюороз происходит от лат. fluor — фтор. Поражаются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также термин гиперфтороз.
При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. При незначительном увеличении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5—0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.
Формы флюороза:
1) эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0±0,2 мг/л);
2) спорадическая — развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);
3) профессиональная — у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;
4) ятрогенная — развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза.
Одонтопатия при флюорозе. Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.
Классификации одонтонатии при флюорозе по степени поражения. Выделяют 4 степени поражения.
I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали.
II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие коричневые пятна.
III степень (умеренновыраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (желтые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2 поверхности эмали (при III степени флюороза деструктивные процессы распространяются на дентин).
IV степень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истертости, открашивающиеся участки).
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 574; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!