Ми абцессі, спинальді эпидуральды абсцесс 14 страница
2.1.11.Шашыранды склероз-салдарлық иммунотапшылық фонында ми мен жұлынның ақ тінін көп ошақтанып зақымдайтын, нерв жүйесін үдемелі түрде миелинсіздендіретін, ауыр мүгедек ететін созылмалы ауру. Этиологиясында әртүрлі инфекциялы уытты әсерлерге туындайтын нейро-аллергиялық әсер. Негізінен жас адамдар (20-40 жас) арасында жиі кездеседі. Əйелдер жиірек ауырады. ШС дамуы орта факторларының − вирустық инфекцияның (ретровирустар, қызылша вирусы, қызамық, тұмау вирустары), географиялық факторлардың жəне генетикалық қабылдағыштықтың өзара əрекеттесуіне байланысты. Патогенезінде патологиялық процесс іске қосылуы негізінде дамиды. Ол нерв жүйесі жасушаларында, иммунокомпетентті жасушаларда пайда болатын патохимиялық жəне иммунопатологиялық реакциялардың жиынтық əсерінен дамиды. ШС ауруында иммунологиялық реакциялар, басқа да аурулардағы секілді, аутоиммундық өзгеріске ұшырайды, демек: аутоантиденелер пайда болады; Т- лимфоциттердің функциялық кемістігі дамиды; комплемент белсенділігі мен антидене өндірілу арасындағы тепе-теңдік бұзылады; иммундық комплекстер пайда болады. Шағымы: бір не екі көздің көруінің нашарлауы, бедеулік, бас айналу, жүрек айну, сойлеудің бұзылуы, шаршағыштық, тремор, парез, нистагм, сканирленген сөйлеу. Диагностикасында физикалық тексерулер:кору нервін, жүрісін; МРТ, қанның мен несептің жалпы анализі, КТ, ликвордытексеру, ЭКГ, ЭЭГ. 2.1.12.Бүйірлік амиотрофиялық склероз-жұлынның алдыңғы мүйізіндегі қимылдатқыш клеткалар мен бүйір бағандары зақымданатын нерв жүйесінің жүйелі дегенеративтік ауруы. Кейде дегенеративтік процесс сопақша ми ядроларына тарайды да, үдемелі булбарлық сал пайда болады. Этиологиясы вирустық инфекция, географиялық ерекшеліктеріне де байланысты. Патогенезінде зақымданудың салыстырмалы жүйелілігі вирус не оның уыты жұлынның артқы бөлігінен тісті байлам арқылы азды-көпті оқшауланған тор қабық асты кеңістіктің алдыңғы бөліміне таралуына байланысты. Бұл ауруда қозғалу жүйелерінің арнайы зақымдануын науқастардың ми-жұлын сұйығына араласқан токсиндердің, сезімділік жүйелердің химизмі мен зат алмасуынан өзгеше қимылдатқыш неврондарға үйлесімділігімен түсіндіріледі. Сопақша мидағы ХІІ, ХІ, VІІ жұп нервтер ядролары, үшкіл нервтің қимылдаушы ядросы және осы деңгейдегі пирамидалар семіп қалады. Клиникасында: босаң, сіреспелі парез немесе салдану белгілерінің бірігуімен сипатталады. Негізгі 4 түрі бар: жоғарғы, булбарлық, мойын-кеуде, бел-сегізкөздік. Диагностикасы: электромиограмма, МРТ мойын-кеуде мен бел-сегізкөздік бөлімінің. 2.1.13.Кенелік энцефалит-орталық нерв жүйесінің жедел вирусты ауруы, эндемиялық табиғи ошақтарда трансмиссивті не алиментарлы жол арқылы жұғады. Кене энцефалиті адамда болатын табиғи-ошақтық аурулар тобына жатады. Этиологиясы: таратушы көзі иксодтық тұқымдас кене. Патогенезі трансмиссивті түрінде вирустың кіру жолдары болып терінің беткі қабаттарындағы қан тамырлары болып табылады. Вирустың тез көбеюіне байланысты оның депосы пайда болады. Вирус қан айналымымен паренхиматозды ағзаларға еніп қанға тарайды. Гемотогенді жолдан басқа лимфогенді, периневралді жолдары бар. Алиментарлық түрінде таралу кезінде вирус ішек-қарын жолдарының өне бойында өсіп-өнеді. Вирус организмге енген тұсында өсіп-өнгеннен кейін қанға барады да, вирусемия пайда болады. Клиникасы: инкубациялық кезең 7-12 күн. Продромалдық кезең 1-2 күн. Бұл кезде науқаста әлсіздік, дене температурасы 38-40, бас, іш пен аяқтың ауруы, естен тану, тынышсыздық мазалайды. Симптомдары: салбыраған бас, қисық мойын, қанат тәрізді жауырын. Нерв зақымдауына қарай: Салдандырмайтын: менингеалдық түрі, қызбалық түрі, көмескі түрі бар. Салданатын: энцефалиттік түрі, полиомиелиттік түрі, булбарлық түрі, полирадикулоневриттік түрі бар. Диагностикасы: қан анализі, ми-жұлын сұйықтығы, антиденені серологиялық тексеру. 2.1.14.Герпатикалық энцефалит-қарапайым герпес вирусымен шақырылатын бас миының жедел қабынуы. Көбінесе қарапайым герпес вирусы 1мен шақырылады. Патогенезі: балалар мен жас адамдарда 1-лік энцефалит түрінде дамуы мүмкін. Вирус ОЖЖ-не мұрын шырышына еніп, иіс сезу анализаторы аксондары арқылы тасымалданады. Көбіне ГЭ-мен ауыратын ересек науқастарда анамнезінде герпес вирусымен ауырған не ҚГВ-1 ге серопозитивті болып келеді. Науқастардың ауыз-жұтқыншақ шырышы мен ми тіндерінде вирустың әр түрлі штаммы анықталады. ГЭ 1-түрінде вирус реактивациясы үшкіл не вегетативті ганглияларда орталық бас сүйек шұңқырын иннервациялайтын нервтер арқылы ОЖЖ-не таралады. 2-түрінде вирус ОЖЖ-не ұзақ уақыт латентті жағдайда болады және сол жерден реактивацияланады. Клиникасында: триадасын ажыратамыз: жедел қызба басталуы; Джексондық типті тырысулардың дамуы; естің бұзылуы. Кейде тырысудың дамуымен естің жоғалуы қызбаға алып келеді. Ошақты өзгерістері кезінде көз қозғалтқыш нервтердің парезімен, гемипарез, әртүрлі афазиялармен көрінеді. Алғашқы 3-5 күні жұлын сұйықтығында қалыпты болуы мүмкін. Тырысулық талма мен интеллектуалды бұзылыстар түрінде қалдық белгі байқалады.тДиагностикасы: иммунологиялық, вирусологиялық, жұлын сұйықтығынан ҚГВ-тың ДНҚ-н ПТР арқылы анықтау, серологиялық әдіс. 2.1.15.Кенелік боррелиоз-инфекциялық ауру, иксодалық кененің шағуынан пайда болады. Ол бастапқыда теріде сақинатәрізді эритеманың көрінуімен сипатталады. Органдар мен мүшелер зақымдалады: тері, ОЖЖ, жүрек, буындар. Кене шаққан жерде инкубациядан кейін спирохет миграциясына перифериялық теріде миграцияланған эритемалық түзіліс , инфильтрат, лимфоаденит түзіледі. Қан арқылы және лимфотогенді жол арқылы қоздырғыш организмге түседі де, ОЖЖ зақымдануын туғызады. Кейін олар жайылып жалпы инфекциялық синдромдар болады. Аурудың басталған кезінде герпетикалық бөртпелер, артралгиялар, менингизм болады. Шеткері нерв жүйесінің әртүрлі бөлімдерінің зақымдануы ауырсыну синдромымен және түбіршіктік моно немесе полиневропатиялық бұзылыстармен көрінеді. Ассиметриялық әлсіз немесе жеңіл парездер пайда болады. Бұл ауруға серозды менингит тән, яғни жұмсақ ми қабықтарының зақымдалуы. Зерттеу нәтижелерінде қан анализінде ЭТЖ жоғарылауы, лимфоцитоз, эозинофилия. Спецификалық антител титрін анықтауда қоздырғышқа иммунофлюоресценцияның тікелей емес реакциясын қолданады. 2.1.16. Қызылша, желшешек, қызамық кезіндегі параинфекциялық энцефалиттер. Қызылша энцефалиті - қызылша ауруының ауыр асқынған түрлерінің бірі. Инфекция - аллергиялық энцефалиттердің қатарына жатады. Бұл ауруды шақыратын неврологиялық асқынудың дамуына әкелетін себеп - вирус, және организмнің аллергизациясының иммунобиологиялық реактивтілігінің өзгеруімен. Қызылша және басқа да экзантематоздық энцефалиттердің шығу тегі инфекция - аллергиялық болып табылады, ол бас миының ақ затын зақымдаумен жүреді. Инфекционды-аллергиялық процестің негізі болатын спецификалық антиденелердің аурудың бастапқы кезде болуы желшешек энцефалиті мен жайылмалы инфекция дамуына мүмкіндік болады. Қызылша энцефалитінің дамуы қызылша клиникасымен үнемі сәйкес келе бермейді. Қызылша энцефалиті кенет басталады, көбіне бөртпе пайда болған соң 3-5 күні. Науқас ұйқышыл, адинамия, психомоторлы қозу, сопор немесе кома жағдайы болады. Ауыр жағдайда естің айқын бұзылысы, психомоторлы қозу, галлюцинация, комотоздық жағдайға түседі. Кейде жалпы тырысулар болады. Менингияльді симптомдар, ІІ, ІІI,VІІ, жұп нервтердің зақымдануы , аяқтың парезі, координациялық бұзылыс, гиперкинез, сезімталдылықтың өткізгіштік бұзылысы, жамбас қуысындағы ағзалардың қызметінің бұзылысы. Кейде жұлын ми сұйықтығында белок көлемі көбейеді және плеоцитоз , қысымы жоғарылайды. Диагностикада клиникалық көрінісіне қарап диагноз қойылады. Желшешек кезіндегі энцефалит - ауыр аллерго- инфекциялық ауру. Қоздырғышы Strongiloplasma varicellae немесе қарапайым денелі Aragao. Патогенезінде иммундық реакцияның бұзылысы маңызды роль атқарады. Инфекционды-аллергиялық процестің негізі болатын спецификалық антиденелердің аурудың бастапқы кезде болуы желшешек энцефалиті мен жайылмалы инфекция дамуына мүмкіндік болады. Желшешек кезінде энцефалит бөртпе шыққан соң 3-7 күні дамиды. Гипертермия, коматоздық жағдай, тырысулар, менингеальдық симптом, пирамидалық және экстрапирамидалық бұзылыстар көрінеді. Мидың ісінуі ерте көрінеді. Желшешектің 1-2 күні тырысудың немесе делирийдің пайда болуы энцефалопатиялық реакцияның көрінісі. Энцефалит жедел немесе жеделдеу басталады. Бірінші кезекте жалпы милық бұзылыстар нәтижесінде бұлшық ет тонусының төмендеуінен гемипарез дамиды және сіңір рефлекстерінің әлсіреуі болады. Алғашқы күндері түбіршіктік сөйлеу бұзылыстары, праксис, гнозис пайда болады. Диагностикасында жұлын милық сұйықтықта белок көлемінің жоғарылауы мен плеоцитоз тән. Қызамық кезіндегі энцефалит-жедел вирустық ауру, қысқы уақыттық лихорадкамен өтетін, дақты немесе дақты-папулезді бөртпемен және мойын лимфа түйіндерінің ұлғаюымен жүреді. Қызамық вирусы таговирустар қатарына жатады. Туа пайда болған қызамық кезінде ОЖЖ-нің зақымдалуы тікелей вирустың әсерінен болуы мүмкін. Аурудың бастапқы күндерінде розеолезді не розеолезді-папулезді бөртпе өзгермеген теріде буын айналасында аяқтың жазғыш бетінде пайда болады. 2-3 күн өткен соң бөртпе ізі қалмай жойылады. Дене температурасының көтерілуі, жеңіл катаральді көріністер, жұмсақ таңдайдың дақты гиперемиясы, мойын, құлақ маңы, шүйде лимфа түйіндерінің ұлғаюы және ауырсынуы. 4-7 аптадан соң серозды менингит ретінде немесе энцефалит түрінде салыстырмалы қолайлы ағымда аурудың асқынуы дамиды. Кейде атаксия, тырысулық талмалар, естің жоғалуы сияқты неврологиялық симптомдармен үдей түседі. Диагностикасында: вирусты классикалық вирусологиялық әдіспен бөліп алып, мұрын жағындысын эмбриональді тінге егеді. Қызамыққа қарсы антиденені анықтап, олардың РСК титрінде көбеюін, нейтрализациялайды 4 рет және одан көп. 2.1.17.Менингококкты және пневмококкты менингиттер-эпидемиялы ми-жұлындық менингит болып табылады. Этиологиясы: қоздырғышы-Вексельбаумның грамсыз менингококкы. Инфекция сырқаттар мен бацилла сақтаушылардан ауа арқылы тарайды, жылдың суық маусымында өршиді. Патогенезі: жоғары тыныс алу жолдарының шырышты бөлігінен инфекция қан арқылы ми қабықтарына жетеді. Зерттеу кезінде ми қабықтарында, оның сырты мен астыңғы жағында фиброзды-іріңдік экссудат білінеді. Клиникасында: инкубациялық кезең 3-4 күн. Аурудың бастапқы кезеңінде назофарингит пен жалпы дімкастық байқалады. Ауру күрт басталады. Бірнеше сағат ішінде жоғарыда келтірілген симптомдарға сай менингиттің айқын көрінісі дамиды. Сырқат қалтырап, дене қызуы 39-40 қа көтеріліп, есінен тез айырылады. Терісінде бөртпе байқалады, еріндері мен желбезегінде герпестік бөртпелер қаптайды. Аурудың алғашқы күндері ми-жұлын сұйықтығы іріңді, нейтрофил саны көбейген, белок мөлшері артқан. Диагностикасында: лабораторлы диагностика, жұлын-ми сұйықтығын зерттеу, бактериологиялық, бактериоскопиялық зерттеу. Пневмококкты менингит - Streptococcus pneumonie қоздырғышымен шақырылатын грам оң бактериялармен шақырылады. Ауру көзі пневмококк инфекцмясының әртүрлі формасымен ауыратындар және пневмококк инфекциясын тасушылар. Таралу жолы ауа-тамшылы. Мұрын-жұтқыншақтың кілегей қабаты арқылы еніп қабыну прцессін тудырады. Капсула вируленттіліктің негізгі факторы болып табылады, яғни пневмококкты фагоциттер мен опсониндердің микроцидті әсерінен қорғайтын. Сонымен қатар жасуша қабаының құрамында холин қышқылы бар субстанция С-да аса маңызға ие, яғни С-рективті белокпен бірге әсер ететін. Бұл процесс қабынудың жедел фазасында медиаторлардың көп мөлшерде шығуымен, комплемент жүйесінің белсендірілуімен, нейтрофильді лейкоциттердің стимуляциясымен бірге жүреді. Пневмония, отит, гайморит біріншілік қабыну ошағының дамуына септінін тигізеді. Біріншілік ошақтан инфекция қоздырғышы гемотогенді жолмен бүкіл организмге тарайды және эндокард, буын, іріңді менингит дауынан болған ми қабығының бұзылысын және басқа да ағзалардың зақымдалуына әкеледі. Ауру жедел басталады. Температураның 39-40-қа дейін көтерілуі, интоксикацияның тез дамуы тән. Науқаста мазасыздық, қатты бас ауруы, көп реттік құсу болады. Нәрестелерде монотонды ыңқылдап айқайлау тән. Аурудың 2-3-ші күні менингеальды симптомдар анықталады, шүйде бұлшық еттерінің айқын ригидтілігі тән. Көптеген науқастарда пневмококкты менингит аурудың бастапқы күндері менингоэнцефалит тәрізді өтеді. Есінен тез айырылу, қайталамалы тырысулар, гемипарез түрінде көрінетін ошақтық симптоматиканың пайда болуы, көз қозғағыш нерв бұзылыстары, гиперкинездер, таксия тән. Біртіндеп аурудың 3-4-ші күндері судіргі-комалық статус дамиды. Диагностикасы: эпиданамнез, лабораторлы диагностика, жұлын-ми сұйықтығын зерттеу, бактериологиялық, бактериоскопиялық зерттеулер жүргізу. 2.1.18.Гемофильді таяқшамен шақырылатын менингит –қоздырғышы Haemophilis. Патогенезінде гематоэецефальдық бөгеттен өтіп, H. Influenzae қоздырғышымен шақырылатын менингит бронхит, синусит, отит, пневмония, остеомиелит осы ауруларды тудырады. Көбіне бұл шала туған балаларда және де иммуножетіспеушілік жағдайы бар балаларда осы инфекцияға бейіділігі жоғары болады. Микробтардың көбеюі эндотоксинді бөлу арқылы инфекция-токсикалық шоктың дамуына қабілетті болады, нәтижесінде ми қан айналым бұзылысы мен ми ісігінің гипоксиясы дамиды. Аурудың бастапқы кезінде немесе 3-7-і күні дене температурасының көтерілуінен басталады 37,5-38,5-ке дейін, интоксикация симптомы, жалпы милық, менингеалдық көріністер көрінеді. Жағдайының бірден нашарлауы, бас ауруы, құсу, бозару, естің сопор жағдайына дейін бұзылуы, менингеалдық симптомдардың пайда болуы, кейде тырысулар байқалады. Гемофильді инфекцияның жеделдеу ағымында кейде шартты түрде тез гемофильдік менингит дамиды, асқынуы ми ісігімен немесе инфекциялық-токсикалық шокпен көрінеді. Диагностикасында: қан анализі, микроорганизмді анықтау қанды егу арқылы, жұлын-ми сұйықтығын анықтау, латекс-агглютинация әдісі, иммуноферментті анализ, пассивті гемоглютинация реакциясы. 2.1.19.Серозды менингиттер: туберкулезді және сифилистік менингиттер Туберкулезді менингит- бактериалдық серозды менингиттердің ішіңде ең жиі кездесетіні - ұзақ созылмалы түрде өтеді.Ол өкпе, бронх бездері, бүйрек немесе сүйектер мен буындар туберкулезінің кең жайылмалы (генерализацияланған) кезеңінде пайда болады. Туберкулездік менингиттің қоздырғышы- Кох таяқшасы. Ми қабықтарында серозды-фиброздық экссудат жиналып, миллиарлық туберкулдер бөртеді. Әдетте туберкулездік менингит энцефалитпен және бас сүйек-ми нервтері зақымдануымен қосарланады. Көбінесе патологиялық үрдіс облитерацияланған эндоартерит тәрізді ми қан тамырларын қамтиды. Ол тор қабық асты кеңістігіне қан құйылу мен мидың ошақты босаңсуына себеп болады. Туберкулездік менингитпен көбінесе 1 жасқа дейінгі балалар жиі ауырады. Сырқаттану көктемде жиі болады. Клиникасы. Ауру әдетте біртіндеп басталады. Ауру алды кезеңі 1-2 күнге созылады. Туберкулездік менингиттің толық көрінісі әртүрлі деңгейде білінетін менингеалдық синдром мен бас сүйек-ми нервтерінің зақымдану симптомдарымен сипатталады. Әсіресе көз қозғағыш нерв жиі зақымданады: мидриаз, қитарлану, қосарланып көру, анизокория. Ми-жұлын сұйықтығында өзгерістер: қысымы көтеріледі, түссіз, мөлдір немесе аздап лай тәріздес болады, лимфоцитарлық клеткалар көбейеді. 12-24 сағат салқын қараңғы бөлмеде сақтаған сұйықтықта нәзік фибринді қабыршақ пайда болады. Бактериоскопиялық зерттеу нәтижесінде сырқаттардың ликворында Кох таяқшасы анықталады. Диагностикасы: ми-жұлын сұйықтығын зерттеу, бактериоскопиялық, бактериологиялық зерттеулер.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 480; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!