Экссудация и выход форменных элементов крови в ткань при воспалении: причины, механизмы развития, проявления и значение



Артериальная и венозная гиперемия, стаз и повышение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления сопровождаются выходом плазмы, а также форменных элементов крови из микрососудов в ткани и/или полости тела с образованием экссудата.

Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего факто­ра на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.

Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)

Механизм экссудации:

Повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента

Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии

Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

1) прямодействующие на эндотелиальные клетки-гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С3 и D4 2) нейтрофилзависимые – цитокины (ИЛ-1) , лейкотриен В1

Различают экссудаты: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные.

Серозный- умеренное содержание белка и небольшое количество ПЯЛ. Характерен для воспаления серозных оболочек, реже паренхиматозных органов.

Фибринозный – высокое содержание фибриногена. Если фибринозная пленка расположена рыхло, легко отделяется без нарушения целостности слизистой – то называется крупозным (в желудке, кишечнике, трахее, бронхах). Противоположное носит название дифтеритического воспаления.

Гнойный– большое количество ПЯЛ, продукты аутолиза тканей, альбумины, глобулины, нити фибрина и др.

Гнилостный– продукты гнилостного разложения тканей.

Геморрагический– эритроциты в большом количестве.

Экссудацияобеспечивает поставу в ткань плазменных медиаторов- компоненты комплемента, кинины, ферменты плазмы, БАВ, также выводятся продукты обмена, токсины. Иногда э.может привести к осложнениям воспа-го процесса- поступление экссудата в полость- развитие плеврита, перикардита, перитонита; гноеобразованию.

Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию-ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)

Фагоцитоз: его значение в развитии воспалительного процесса

ФАГОЦИТОЗ - активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма — фагоцитами.

Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепто­ры в плазмолемме фагоцитов (например, AT, опсонизирующие фагоцитируе­мую частицу).

Объекты фагоцитоза. Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инород­ные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разру­шенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

НЕЗАВЕРШЁННЫЙ ФАГОЦИТОЗ. Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но не­которые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофоб­ными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого.

Существует множество причиннезавер­шённого фагоцитоза (табличка)

                           

23. Острое и хроническое воспаление: их взаимосвязь. Причины, условия возникновения, проявления и последствия. Связь воспаления, иммунитета и аллергии


Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 600; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!