Воспаление, характеристика понятия. Основные причины и патогенез. Компоненты механизма развития воспаления, их характеристика.
Воспаление- типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.
Этиология: все флогогенные факторы делят на:
ü Физические факторы: механические, термические, ионизирующая радиация, УФЛ-облучение и др.
ü Химические факторы: кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, фенолы, альдегиды, а также продукты метаболизма ЛС, вводимые в ткани ( камфора, гипертонический р-р кальция и натрия хлорида) и др.
ü Биологические агенты: вирусы, бактерии, грибы, токсины насекомых, животных, растений и др.
Патогенез: любой воспалительный процесс сопровождается 5 основными блоками (компонентами): 1)альтерация2)экссудация 3)пролиферация4)реакции микроциркуляторного русла5)фагоцитоз
5 признаков местного воспаления:tumor, rubor, calor, dolor, functionlaesa
(более подробно эти пункты будут рассмотрены ниже)
Пролиферация – размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Сначала она преобладает по периферии очага воспаления. Она осуществляется за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки. Основными клетками, обесп-ми репарацию являются фибробласты, ктр.продуцируют основное межклеточное вещество- гликозамингликаны, коллаген, эластин, ретикулин. Пролиферация находится под сложным гуморальным контролем – СТГ, Т4, глюкокортикоиды, глюкагонтакже оказывают влияние:
|
|
|
-медиаторы воспаление: лейкотриены, кинины, биогенные амины, стимулирующие деление клеток
- продукты метаболизма лейкоцитов – (моно-,лимфокины, ИЛ, факторы роста), тромбоцитов.
- низкомолек-ые пептиды
Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления
Альтерация – повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают 2 зоны альтерации:зона первичной и вторичной альтерации.Первичная альтерация - результат повреждающего действия самого воспалительного агента. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью.
Основные механизмы: 1-повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества
2- расстройство энергообеспечения и пластических процессов в поврежденной ткани
3- нарушение трасмембранного переноса и соотношения ионов
Проявления: (физико-химические изменения)
Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, что приводит к физико-химическим изменениям в воспалительной ткани - накоплению кислых продуктов (ацидоз), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия или гиперосмия) и повышению коллоидно-осмотического давления или онкотического давления (гиперонкия).Морфологические проявления: некробиоз (полная деструкция) и некроз (гибель) тканей и клеток; явления белковой, жировой дистрофии, разрушение митохондрий, ЭПС, в строме фибриноидное набухание. Повышение обмена веществ происходит преимущественно за счет углеводов- окисление, гликолиз. Расщепление не всегда доходит до конца (СО2 и Н2О), дыхательный коэффициент снижается, в тканях накапливается недоокисленные продукты- молочная и трикарбоновые кислоты. Нарушение обмена белков, жиров приводит к накоплению ЖК, кетоновых тел, АК, нуклеотидов (АТФ) ->ацидоз
|
|
|
Гиперосмия. Причины:
1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)
2)Усиленный гидролиз солей
3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток
Гиперонкия . Причины:
1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов
|
|
|
2- Повышение гидрофильности белковых мицелл
3- Выход белков из крови в очаг воспаления
Вторичная альтерация- следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.
Механизмы развития:
- расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний
- нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)
- стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения
Проявления:
1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые
2) Расстройство метаболизма
3) Умеренные отклонения физико-химических параметров
4) Обратимые изменения функции тканей и органов
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 395; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!