Липидные МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 36Следующая ⇒

Липидными медиаторами воспаления называют производные арахидоновой кислоты — простагландины, тромбоксаны и лейкотриены, обладающие вазо-и бронхоактивными свойствами. Из мембранных фосфолипидов образуется также фактор активации тромбоцитов(PAF) — наиболее сильный спазмоген. К этой же группе относят продукты перекисного окисления липидов — липо-пероксиды.

ПЛАЗМЕННЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза.

Значение. Таким образом, медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико-химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления

Сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения в очаге воспаления

Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакцийпроисходят следующие последовательные процессы.

• Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

• Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

• Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

ИШЕМИЯ.При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.

Значение. Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.

Механизмы. Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

Нейрогенный механизм. Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:

• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями

ацетилхолина;

• повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как

правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К⁺ и Н⁺ (характерно для очага воспаления).

Гуморальный механизм. Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина.

Миопаралитический механизм заключается в уменьшении базального тонуса артериол.

Значение и последствия. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.Параллельно появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови.

Предстаз.Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд ↔ назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом, во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам.

СТАЗ. Четвёртая стадия сосудистых реакций — стаз — характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.

ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ И СТАЗА

Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 531; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!