Изменения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления

Физико-химические (смотри выше)

Изменения обмена веществ:В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико-химических сдвигов.

На начальном этапе воспаления в ткани (зоны не только первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Углеводы. В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины• Повреждения мембранного аппарата и митохондриальных ферментов, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично.

• Избыток Са²⁺, оказывающий (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на окислительное фосфорилирование.

• Увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Это активирует ключевые (лимитирующие) ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.

Липиды. Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.

Причины• Прямое повреждающее влияние флогогенного агента может привести к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфо-липидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием ке-токислот.

• Основной механизм липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения липаз и фосфолипаз из повреждённых клеток, а также из лейкоцитов, в большом количестве накапливающихся в очаге воспаления.

•Активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций сво-боднорадикального перекисного окисления липидов.

Проявления

• Активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза.

• Торможение реакций синтеза липидов.

• Активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов.

Белки. Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.

Главные причины• Прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз.

• Массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стро-мальных клеток, а также из лейкоцитов протеолитических ферментов.

• Активация свободнорадикальных и перекисных реакций, сопровождающихся деструкцией ЛП и высвобождением из них белковых соединений, которые разрушаются и/или денатурируются.

Проявления• Активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза.

• Торможение реакций протеосинтеза.

• Денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).

Ионы и вода. Для ионов и воды характерны трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na⁺ и Са²⁺ и внеклеточного содержания К⁺ и Mg²⁺, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.

Главные причины• Прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток.

• Нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов.

• Расстройства работы ионообменных механизмов (Н⁺-Са²⁺, Na⁺-Ca²⁺, Н⁺-К⁺).

• Снижение кинетической активности катионзависимых мембранных АТФаз (Na⁺,K⁺-ATOa3bi, Ca²⁺,Mg²⁺).

• Нарушения физико-химического состояния и микроструктуры клеточных мембран.

Проявления • Нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы.

• Нарушения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки в результате расстройства механизмов трансмембранного переноса ионов.

• Гипергидратация ткани в очаге воспаления в связи с высокой гидрофильностью накапливающихся в нём Na⁺ и Са²⁺, а также продуктов гидролиза органических соединений.

• Высвобождение дополнительного количества катионов (К⁺, Na⁺, Ca²⁺, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также клеточных мембран.

• Выход большого количества Са²⁺ из повреждённых внутриклеточных депо.

19. Медиаторы воспаления: виды, происхождение и значение в развитии воспалительного процесса

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ - БАВ, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков.

Все медиаторы воспаления образуются в различных клетках организма. Их подразделяют на клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови.

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.

ОДНИМ ИЗ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ЯВЛЯЕТСЯ – ГИСТАМИН. Он содержится в тканевых базофилах (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неактивной форм. В свободном состоянии они повышают проницаемость сос-ой стенки. В малых дозах расширяют артериолы, в больших – суживают венулы. Другим клеточным медиатором является серотонин. У человека он содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а аткже в некоторых нервных структурах. Функция- повышает проницаемость сосудов.

Тканевые базофилы вырабатывают также гепарин, препятствует образованию фибрина на внутренней оболочке капилляров, также способствует повыш-ию проницаемости их стенки.

Лимфокины- вещества белковой природы, образуюшиеся в лимфоцитах. Описаны 10, при воспалении имеют значение три из них: фактор, угнетающий эмиграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса.

Простогландины- образуются в клетках крови (лейкоциты, тромбоциты и др) из фосфолипидов

Кинины- группа вазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада бх реакций, начина-ся с активации фактора Хагемана.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 608; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!