Признаки респираторного ацидоза



• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

• Гипоксемия и гипоксия.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм наруше­ния КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализа­ции и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

Причины.

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кис­лот и других веществ с кислыми свойствами.

- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тка­нях

- Накопление других органических и неорганических кислот, обра­зующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта ме­таболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах

- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном го­лодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадоч­ных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и вос­палениях.

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейт­рализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

46. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (сни­жением рС02крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза:гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеоляр­ной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С02, кото­рое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ише­мии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь, приводит к:развитию артериальной гипотензии,депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический пороч­ный круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н+.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — так­же обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличени­ем концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является ре­зультатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскре­торной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алка­лозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно назы­вают состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и К+.

Причины.

Первичный гиперальдостеронизм.Является результатом патологического про­цесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпо­чечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

Вторичный гиперальдостеронизм.Развивается в результате стимуляции про­дукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.

Гипофункция паращитовидных желёз.Это сопровождается снижением содер­жания в крови Са2+(гипокальциемией) и повышением концентрации Na2HP04 (гиперфосфатемией).

Механизм развития.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н+ и К+,

• реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках Н+ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na+,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na+,K+-ATOa3bi и как следствие — метабо­лизма Na+ и К+), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нару­шения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ

47. Типовые формы нарушения обмена витаминов.

Авитаминоз— патологическое состояние, развивающееся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище.

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике.

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы.

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/ или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Развитие истинных авитаминозов характерно для периодов войн и стихийных бедствий. Они нередко встречаются у людей, находящихся в заключении и лагерях для военнопленных. Ранее авитаминозы были спутниками путешествен­ников и моряков. В клинической практике нередко встречается недостаток в организме сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз), но и в подобных ситуациях преобладающим является недостаток одного из витаминов.

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма на­рушения витаминного обмена.

Гиповитаминоз— патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторич­ные) гиповитаминозы.

Гипервитаминоз — патологическое состояние, развивающееся в результате повышенного поступления и/или избыточных эффектов витамина в организ­ме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в орга­низм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъ­екций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимы­ми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практи­чески не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин Вг и фолиевая кислота, вводимые в боль­ших дозах.

Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недо­статочности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов

48. Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.

 

В одних случаях за основу берут терминологический элемент охукак относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» оп­ределяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент охутрак­туют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «ги­поксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.


Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 489; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!