Признаки респираторного ацидоза
• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
• Гипоксемия и гипоксия.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).
Причины.
• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.
- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях
- Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах
- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.
|
|
• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.
46. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез.
Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рС02крови до 35 мм рт.ст. и более).
Причина газового алкалоза:гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С02, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.
Основные признаки газового алкалоза
• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.
Причины:
- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.
- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.
- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).
Это, в свою очередь, приводит к:развитию артериальной гипотензии,депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.
Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.
|
|
• Гипоксия.
• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н+.
• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.
• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.
• Гипервентиляционная тетания
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.
• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.
• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.
|
|
• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».
• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и К+.
Причины.
• Первичный гиперальдостеронизм.Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.
• Вторичный гиперальдостеронизм.Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.
• Гипофункция паращитовидных желёз.Это сопровождается снижением содержания в крови Са2+(гипокальциемией) и повышением концентрации Na2HP04 (гиперфосфатемией).
Механизм развития.
Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:
|
|
• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н+ и К+,
• реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь,
• накопление в клетках Н+ с развитием внутриклеточного ацидоза,
• задержка в клетках Na+,
• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+.
Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na+,K+-ATOa3bi и как следствие — метаболизма Na+ и К+), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КНДР и называют метаболическим алкалозом.
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ
47. Типовые формы нарушения обмена витаминов.
Авитаминоз— патологическое состояние, развивающееся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.
Причины авитаминозов
• Отсутствие витамина в пище.
• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике.
• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы.
• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/ или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).
Развитие истинных авитаминозов характерно для периодов войн и стихийных бедствий. Они нередко встречаются у людей, находящихся в заключении и лагерях для военнопленных. Ранее авитаминозы были спутниками путешественников и моряков. В клинической практике нередко встречается недостаток в организме сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз), но и в подобных ситуациях преобладающим является недостаток одного из витаминов.
Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.
Гиповитаминоз— патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.
По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы.
Гипервитаминоз — патологическое состояние, развивающееся в результате повышенного поступления и/или избыточных эффектов витамина в организме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций.
Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин Вг и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.
Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.
Причины дисвитаминозов
48. Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.
В одних случаях за основу берут терминологический элемент охукак относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:
ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.
Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».
• В других случаях терминологический элемент охутрактуют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «гипоксия» применяют в более широком смысле:
ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 489; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!