Изменения газового состава и рН крови

• Снижение p_v0₂ (венозная гипоксемия).

• Нормальное (как правило) р_а0₂.

• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярную сеть).

• Негазовый ацидоз.

• Снижение S_v0₂ (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).

51. Гипоксия гемического типа: этиология, патогенез.

Причинакровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

Нb является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии Нb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Нb, равно 1,39 мл газообразного 0₂ на 1 г НЬ. Реально транспортная способность НЬ определяется количеством кислорода, связанного с НЬ, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Нb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (V_a0₂) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду составляет 6%.

Патогенез.Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Нb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств НЬ. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных).

• Уменьшение содержания Нb в единице объёма крови

Ведущее к гипоксии уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания НЬ (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.

• Нарушения транспортных свойств НЬ

Нарушения транспортных свойств НЬ обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными.

Наследуемые гемоглобинопатии.Причиной наследуемого снижения свойства Нb транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии.

Приобретённые гемоглобинопатии.Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови метгемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нит-роксигемоглобина.

Изменения газового состава и рН крови

• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_a0₂ в норме равно 19,5—21 объёмных %).

• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

• Снижение p_v0₂ (венозная гипоксемия).

• Уменьшение V_v0₂.

• Негазовый ацидоз.

• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.

52. Гипоксия тканевого типа: этиология, патогенез.

Причинытканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез

• Снижение эффективности усвоения кислорода клеткаминаиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.

Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдается при: Специфическом ингибировании ферментов; Неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления ионами металлов (Ag²⁺, Hg²⁺, Cu²⁺); Конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления.

Изменения физико-химических параметров в тканях(температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления. Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сердца, почек, печени), анемиях и ряде других.

Торможение синтеза ферментов биологического окисления может наблюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо- и дисвитаминозов; нарушении обмена минеральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:

• Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилированиямакроэргических соединений в дыхательной цепи.

В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Са²⁺, Н⁺, ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзогенные вещества (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, грамицидин и др.).

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 344; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 141516 17 18 19 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!