Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 32Следующая ⇒

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

II — средняя степень. Демпинг-реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.

III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства.

Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпингсиндрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог соматостатина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле

2. Кишечный свищ - сообщение просвета кишки с поверхностью тела или с просветом другого полого органа.

Классификация кишечных свищей.

1. По времени возникновения: врожденные, приобретенные

2. По этиологии: травматические, наложенные с лечебной целью, возникшие при заболеваниях.

3. По функции: полные, неполные

4. По характеру: губовидные, трубчатые

5. По уровню расположения на кишке: высокие, низкие

6. По наличию осложнений: неосложненные, осложненные

Клиника и диагностика.

Наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. При свищах толстой кишки выделяется кал и газы. Уточнение локализации с помощью рентгенологичекого исследования, выполняемого после дачи раствора сульфата бария через рот (при тонкокишечных свищах) или введении его через прямую кишку (ирригоскопия - при толстокишечных свищах). Ценным способом диагностички является фистулография: рентгенологическое исследование после введения в просвет свища водорастворимого контрастного вещества.

Консервативное лечение. (трубчатые свищи тонкой кишки). Оно включает калорийное питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно-электролитных расстройств, обтурацию свища с помощью различных устройств (пелоты, обтураторы), более чем у 40% больных при средней продолжительности курса лечения 4-6 недель.

При незаживающих трубчатые и практически всегда при губовидных свищах приходится прибегать к хирургическим вмешательствам. При неполных трубчатых и губовидных свищах используют внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей - внутрибрюшинные (чаще всего производят резекцию участка кишки, несущего свищ с наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлей по типу конец в конец).

3 Аденома паращитовидной железы – доброкачественная гормонально-активная опухоль околощитовидной железы, сопровождающаяся избыточной секрецией паратгормона и явлениями гиперпаратиреоза. При аденоме паращитовидной железы развивается гиперкальциемия, которая может проявляться костным (остеопороз, патологические переломы), почечным (нефролитиаз), желудочно-кишечным (язва желудка, панкреатит), сердечно-сосудистым (артериальная гипертония) клиническими синдромами. Диагностика аденомы паращитовидной железы включает лабораторные анализы (определение уровня паратгормона, Са, фосфора, щелочной фосфатазы, суточной экскреции Са), рентгеновское обследование (обзорную урографию, рентгенографию костей, денситометрию), радиоизотопное сканирование, УЗИ, МРТ, КТ паращитовидных желез; селективную ангиографию; биопсию с цитологическим исследованием материала. Лечение заключается в удалении аденомы паращитовидной железы.

Аденома паращитовидных желез

Паращитовидные железы – небольшие эндокринные образования, прилегающие к задней поверхности щитовидной железы. Обычно у человека две пары околощитовидных желез (верхняя и нижняя), однако в ряде случаев могут выявляться добавочные паратиреоидные образования в толще щитовидной железы, средостении, ретроэзофагеальном пространстве, вблизи сосудистого пучка и т д. Являясь железами внутренней секреции, паращитовидные железы продуцируют паратиреоидный гормон, который наряду с кальцитонином и витамином D принимает участие в регуляции кальциево-фосфорного обмена в организме.

Аденома паращитовидной железы (паратиреоаденома) – солитарная или множественная опухоль, продуцирующая избыточные количества паратиреоидного гормона, что приводит к повышению содержания кальция в сыворотке крови. В эндокринологии аденома паращитовидной железы в 80-89% случаев служит причиной развития первичного гиперпаратиреоза. Заболевание в 2-3 раза чаще диагностируется у женщин; возраст больных с паратиреоаденомой варьирует от 20 до 50 лет. Аденома паращитовидной железы может иметь массу от 25 до 90 г, размер – от 1,5 до 10 см в диаметре.

Причины аденомы паращитовидной железы

Согласно современным представлениям, аденома паращитовидной железы может быть обусловлена мутациями двух типов: мутацией в механизме митотического контроля либо мутацией конечного контроля в процессе секреции паратиреоидного гормона.

Та или иная мутация затрагивает один из генов, кодирующий белки, которые участвуют в транспортировке кальция в паратиреоидные клетки. В результате мутантные клетки-паратироциты приобретают повышенную митотическую и секреторную активность, начинают бесконтрольно делиться, давая начало аденоме паращитовидной железы, автономно продуцирующей паратиреоидный гормон. К развитию аденомы паращитовидной железы предрасполагают травмы и облучение области головы и шеи.

В зависимости от гистоморфологической структуры различают доброкачественные эпителиомы паращитовидных желез, аденому из главных светлых клеток (водянисто-клеточную аденому), аденому из главных темных клеток, аденому из ацидофильных клеток, аденолипому (липоаденому). Рак из аденомы паращитовидной железы развивается в 2% случаев.

Обычно аденома паращитовидной железы представляет собой опухолевый узел желтовато-коричневого цвета, с мягкой консистенцией и четкими контурами, который часто содержит кисты. В большинстве случаев аденома паращитовидной железы поражает одну из нижней пары желез, реже встречаются паратиреоаденомы двух и более желез, что требует проведения дифференциальной диагностики с диффузной гиперплазией околощитовидных желез.

Симптомы аденомы паращитовидной железы

Клинические проявления аденомы паращитовидной железы могут быть вариабельны. Различают почечную, костную, сердечно–сосудистую, желудочно-кишечную формы гиперпаратиреоза, обусловленные аденомой паращитовидной железы.

Типичными общими симптомами служат недомогание, потеря аппетита, похудание, тошнота, рвота, запоры, диффузные боли в костях, артралгии, мышечная слабость, особенно в проксимальных отделах конечностей. Развитие аденомы паращитовидной железы может сопровождаться полидипсией и полиурией, изменениями психики (ухудшением памяти, депрессией, судорогами, коматозным состоянием).

У большинства пациентов при аденоме паращитовидной железы развивается костная форма гиперпаратиреоза. Поражение костной системы проявляется генерализованным фиброзно-кистозным оститом, остеопорозом, патологическими переломами трубчатых костей и тел позвонков, расшатыванием и выпадением зубов.

Почечная форма гиперпаратиреоза, ассоциированного с аденомой паращитовидной железы, может протекать в виде мочекаменной болезни или диффузного нефрокальциноза.

При желудочно-кишечной форме первичного гиперпаратиреоза могут отмечаться язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с частыми обострениями, холецистит, панкреатит с выраженным болевым синдромом, рвотой и стеатореей.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при аденоме паращитовидной железы обычно выражаются артериальной гипертонией, кальцификацией клапанов сердца и коронарных артерий.

Вследствие гиперкальциемии у пациентов с аденомой паращитовидной железы может отмечаться поражение суставов (хондрокальциноз), отложение солей кальция в роговицу глаза (ободковый кератит), сухость и зуд кожи, кальцификация ушных раковин. Избыточное отложение кальция в сердечную мышцу может вызывать острый инфаркт миокарда; при некрозе почечных канальцев развивается картина острой почечной недостаточности.

При уровне кальция в крови выше 3,5 ммольл/л может развиваться гиперкальциемический криз. В этом случае отмечаются неукротимая рвота, боли в эпигастрии, олигурия и анурия, спутанность сознания, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, внутрисосудистые тромбозы.

Диагностика аденомы паращитовидной железы

Обследование пациентов с первичным гиперпаратиреозом, развившимся на фоне аденомы паращитовидной железы, требует участия эндокринолога, гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога, невролога.

Типичными биохимическими маркерами аденомы паращитовидной железы служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение активность щелочной фосфатазы. У 2/3 пациентов выявляется повышение экскреции фосфора, кальция, гидроксипролина с мочой. В обязательном порядке исследуется уровень паратиреоидного гормона, остеокальцинина, маркеров резорбции костной ткани в периферической крови; в ряде случаев прибегают к селективной катетеризации вен и определению содержания паратгормона в оттекающей от железы крови.

С целью уточнения природы гиперпаратиреоза и визуализации аденомы выполняется УЗИ щитовидной и паращитовидных желез, термография, сцинтиграфия, артериография, КТ, МРТ. Тонкоигольная биопсия с цитологическим исследованием пунктата позволяет подтвердить диагноз и определить форму аденомы паращитовидной железы.

Для оценки тяжести поражения костной системы проводится рентгенография костей стоп, кистей, голени, черепа, денситометрия. Типично выявление признаков диффузной деминерализации костной ткани или фиброзно-кистозного остита. При обзорной урографии, УЗИ почек и мочевого пузыря обнаруживаются одиночные или множественные камни. Состояние органов пищеварения оценивается с помощью УЗИ брюшной полости (желчного пузыря, поджелудочной железы), ЭГДС. При сердечно-сосудистой симптоматике показано выполнение ЭКГ, ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и АД.

Костную форму гиперпаратиреоза при аденоме паращитовидной железы следует отличать от фиброзной дисплазии, несовершенного остеогенеза, болезни Педжета, старческого остеопороза, миеломной болезни, акромегалии, саркоидоза, гипертиреоза.

Лечение аденомы паращитовидной железы

При аденоме паращитовидной железы показано хирургическое лечение, однако на дооперационном этапе необходимо проведение консервативной терапии, направленной на борьбу с гиперкальциемией.

Пациента переводят на диету, ограничивающую прием кальцийсодержащих продуктов. Назначаются внутривенные инфузии изотонического раствора хлорида натрия, бифосфонатов, форсированный диурез. При развитии гиперкальциемического криза необходимо введение раствора глюкозы, бикарбоната натрия, сердечных гликозидов кортикостероидов.

После соответствующей предоперационной подготовки производится удаление аденомы паращитовидной железы открытым способом, мини-доступом или видеоэндоскопическим методом. В процессе операции на паращитовидных железах важно осмотреть все железы, осуществлять постоянный контроль за уровнем кальция в крови, сердечной деятельностью, состоянием возвратных нервов и сохранностью голоса у пациента.

При множественных аденомах или тотальной гиперплазии паращитовидных желез показано их субтотальное удаление либо тотальное удаление с аутотрансплантацией паратиреоидной ткани.

Ниже представлены способы радикального вмешательства:

Тиреоидэктомия. Лечение осуществляется полной резекцией щитовидки.
Гемитиреоидэктомия. Лечение осуществляется путем резекции только одной доли.
Субтотальное удаление. В ходе такой процедуры хирург удаляет небольшое количество щитовидки.
Ликвидация перешейка.

Прогноз при аденоме паращитовидной железы

В послеоперационном периоде проводится постоянный мониторинг ЭКГ, контроль содержания кальция в крови. Обычно после удаления аденомы паращитовидной железы уровень кальция в крови нормализуется в течение 2-х суток. В некоторых случаях возможно развитие транзиторной гипокальциемии, требующей проведения соответствующего лечения.

Для восстановления костной ткани назначают витамин D3, лечебную гимнастику, массаж позвоночника и конечностей, эстрогены (женщинам в период менопаузы). При тяжелых поражениях внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным

Билет 23.

1. Органические заболе опр желудка:

Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозначать расстройства, возникающие у больных после операции вследствие патофизиологических и патоморфологических изменений не только в пищеварительном аппарате, но и во всем организме. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации у 30% оперированных больных возникают различные патологические синдромы или рецидивы язв, (чаще у оперированных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).

Классификация болезней оперированного желудка (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1986).

А. Функциональные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) функциональный синдром приводящей петли.

Б. Органические поражения:

1) рецидив язвы;

2) пептическая язва анастомоза;

3) рак культи желудка;

4) синдром приводящей петли механического происхождения;

5) анастомозит;

6) рубцовые деформации и сужения анастомоза;

7) ошибки в технике операции;

8) пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

В. Смешанные расстройства или сочетание А и Б, но главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

Наиболее полно отвечает условиям клиники классификация болезней оперированного желудка, предложенная Б.В. Петровским.

Функциональные (патофизиологические) расстройства:

- демпинг-синдром;

- гипогликемический синдром;

- функциональный синдром приводящей петли;

- синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;

- постгастрорезекционная и агастральная астения;

- атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

Механические расстройства:

- порочный круг;

- механический синдром приводящей петли;

- механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

Органические поражения желудка и его культи:

- рецидив язвы после ушивания;

- пептическая язва;

- гастрит культи желудка;

- рак культи желудка.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА

Этиология и патогенез.Частота пострезекционных пептических язв колеблется от 0,5 до 10%. В подавляющем числе случаев (90—98%) пептические язвы соустья развиваются после резекции желудка, выполненной по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Следует знать, что нормальные цифры желудочной секреции для здорового человека являются высокими для больного с резецированным желудком. Причинами образования пептических язв могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие чрезмерно экономной резекции желудка или неполной и неадекватной ваготомии, оставления части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки, сужения гастродуоденостомы после операции ваготомии с пилоропластикой, а также экстрагастральные факторы, такие как синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз.

Среди эндокринных симптоматических язв особое место занимает синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат образующие гастрин аденомы из Д-клеток поджелудочной железы и значительно реже других локализаций (желудок, двенадцатиперстная кишка, печень, надпочечники, гипофиз, паращитовидные железы).

При синдроме Золлингера-Элллисона морфологическим субстратом в 90% случаев имеет место опухоль, в 10% – гиперплазия островкового аппарата. Около 60% опухолей бывают злокачественными и их метастазы гормонально активны. Мультицентрический рост имеют 20% опухолей. В 20-40% случаев опухоли локализуются вне поджелудочной железы – в парапанкреатической клетчатке или в стенке двенадцатиперстной кишки.

В 25% случаев аденомы из Д-клеток поджелудочной железы сочетаются с аденомами других желез внутренней секреции (паращитовидных, гипофиза, надпочечников) это так называемый полигландулярный эндокринный аденоматоз, или синдром множественных эндокринных неоплазий 1-го типа.

Иногда причиной образования язв служат аденомы паращитовидных желез.

Повышение уровня желудочного сока обусловлено повышенным содержанием в плазме ионизированного кальция, воздействующего на париетальные клетки фундальных желез и опосредованного через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток.

При синдроме Золлингера-Эллисона гипергастринемия может быть обусловлена гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (это I тип синдрома Золлингера-Эллисона) или развитием опухоли из Д-клеток панкреатических отростков продуцирующих гастрин (IIтип синдрома Золлингера-Эллисона, так называемая гастринома).

Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток, тем самым увеличивая секрецию соляной кислоты, и увеличение секретирующих париетальных клеток.

Локализация язв при синдроме Золлингера-Эллисона разнообразна (двенадцатиперстная кишка – 50-60%; желудок – 16-20%; пищевод и тонкая кишка 25-30%; множественные язвы 12-15%)

Заболевание характеризуется наличием язв желудочно-кишечного тракта, выраженной гиперсекрецией желудочных желез, болями в животе и диареей. Характер боли как при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, но более интенсивные и не уменьшающиеся при антацидной терапии.

При синдроме Золлингера-Эллисона очень высока базальная секреция желудочного сока как до операции, так и в послеоперационном периоде. Соотношение между базальной и стимулированной гистамином секрецией желудочного сока равно либо выше 60%. Патогномоничным является повышение уровня гастрина (15 мг/кг) или секретина (1 клин. ЕД/кг), уровень содержания гастрина в крови повышается, при язвенной болезни этот уровень неизменный.

У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50-200 пг гастрина (1пг = 10^-12г). У больных синдромом Золлингера-Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.

Диагноз заболевания устанавливается на основании клинических проявлений, магнитно-резонансной томографии, рентгенологических и эндоскопических данных, желудочной секреции и уровня гастрина в крови.

Медикаментозное лечение (фамотидин, омепрозол, октреотид), как правило, безуспешно.

При I типе синдрома Золлингера-Эллисона показана резекция желудка. При втором типе – удаление аденомы поджелудочной железы, резекция поджелудочной железы вместе с аденомой и при невозможности удаления опухоли – гастрэктомия. Операция в виде резекции желудка или ваготомии неэффективна.

Необходимо отметить, что при синдроме Золлингера-Эллисона после удаления аденомы поджелудочной железы может в дальнейшем наступить рецидив язвы. Это связано с тем, что аденомы бывают множественными и оставленными (невыявленными) во время операции. Эти аденомы стимулируют выработку гастрина (Е.М. Благитко, 1997). В такой ситуации показана гастрэктомия.

Клиническая картина и диагностика.Пептические язвы появляются в течение первых 3 лет после хирургического вмешательства, локализуются они в области анастомоза на линии шва (маргинальная язва), в отводящей петле, в культе желудка, в двенадцатиперстной кишке, нередко пенетрируя в брыжейку поперечно-ободочной кишки, в кишку, поджелудочную железу.

Основным симптомом пептической язвы является интенсивная боль, более мучительная, чем до операции. Вначале боли носят периодический характер, усиливаясь после приема грубой острой пищи, затем светлые промежутки укорачиваются, боли становятся постоянными, жестокими, иррадиируют в спину, грудную клетку, плечо, основное место локалазиции болей — левое подреберье.

Наблюдается также изжога, тошнота, рвота, возможны поносы, у других больных запоры. Пептические язвы нередко осложняются кровотечением, перфорацией, пенетрацией в другие органы. Больные обычно истощены, так как из-за болей избегают приема пищи. Диарея может привести к потере жидкости и электролитов, и прежде всего калия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, парез кишечника, гипокалиемический алкалоз. Часто видна пигментация кожи живота от грелки.

Установить диагноз помогает обнаружение свободной НСlв желудочном соке, рентгенологическое исследование, при котором находят нишу в области анастомоза или отводящей петле. Очень информативна эндоскопия и проведение уреазных тестов.

Лечение.Если язва неосложненная, а кислотность невысокая, то целесообразна консервативная терапия в стационарных условиях с последующим санаторно-курортным лечением.

Основной метод лечения при пептической язве — оперативный. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Необходимо выбрать хирургическое вмешательство, максимально устраняющее все дефекты предыдущей операции. Применяются следующие операции:

1. реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный с ваготомией;

2. резекция оставленного антрального отдела желудка в области культи двенадцатиперстной кишки;

3. резекция культи желудка при большой желудочной культе;

4. традиционная или торакоскопическая ваготомия;

5. в случае наличия синдрома Золлингера-Эллисона показано удаление гастринпродуцирующей аденомы, а в случае ее не обнаружения – выполнение гастрэктомии.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 302; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!