Принципы диагностики облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей

Жалобы на перемежающуюся хромоту позволяют установить стадию ишемии и ориентировочный уровень поражения.

Наличие импотенции позволяет заподозрить поражение терминальной аорты и подвздошных артерий.

Оценка степени нарушений кровоснабжения по внешним признакам при осмотре конечности – гипотрофия, бледность, цианоз, изменение волосяного покрова, снижение кожной температуры, медленный рост ногтей.

Пальпация – производится во всех известных доступных точках определения пульса, позволяет достаточно точно определить сегмент поражения конечности. Следует отметить, что артерии на стопе могут располагаться аномально, по литературным данным на тыле стопы пульсация может отсутствовать у здоровых людей в 7 – 12%, а на заднебольшеберцовой артерии в 2 – 5%. Таким образом, оценка результатов наличия или отсутствия пульсации должна быть соотнесена с признаками ишемии.

Аускультация – позволяет обнаружить систолический шум дистальнее уровня стеноза.

Функциональные пробы – Льенель-Лавастина, “белого пятна”, Гольдфляма, Ратшова в настоящее время уступили более точным инструментальным исследованиям, так как кровообращение в конечности подчиняется законам гидродинамики и его можно оценить с помощью цифр и изображений.

Функциональные методы исследования:

объемная сфигмография – позволяет регистрировать суммарные колебания сосудистой стенки и оценивать магистральный кровоток, пульсацию и состояние сосудистой стенки на протяжении всей конечности;
реовазография – метод для оценки состояния периферического и центрального кровообращения в зависимости от изменения электрического сопротивления. Измеряет объемный кровоток в конечности, позволяет оценить магистральный и коллатеральный кровоток в конечности;
фоноангиография – метод для регистрации и оценки сосудистых шумов, возникающих при нарушении проходимости магистральных сосудов;
кожная электротермометрия – помогает в оценке состояния периферического кровообращения, снижение кожной температуры на 0,5 – 10С говорит о достоверном снижении кровотока в конечности;
термография – более современный способ оценки изменений температуры конечности, позволяет оценить отдельные участки изменения кожной температуры в любом участке тела;
ультразвуковая допплерография \УЗДГ\ – позволяет определить наличие пульсации, сегментарное АД, объемный минутный кровоток, скорость кровотока, оценивает состояние сосудистой стенки, зоны коллатерального и магистрального кровообращения на сегментах конечности;
радиоизотопное исследование с Хе-133 позволяет оценить состояние периферического кровенаполнения и жизнеспособность конечности при ишемии;
дуплексное ультразвуковое сканирование с допплерографией – существенно дополняет УЗДГ графическим изображением зон окклюзии или стеноза с оценкой характеристик изменения проходимости сосудистого русла, измерением протяженности окклюзирующего субстрата с оценкой его плотности, оценкой диаметров и состояния сосудистой стенки;
УЗИ сосудов позволяет определить зоны окклюзии и стеноза магистральных артерий;
ЯМРТ с контрастированием – наиболее информативный из имеющихся неинвазивных методов исследования. Позволяет оценить характер изменения сосудистой стенки, степень сужения, протяженность окклюзии, минутный кровоток, объемное кровенаполнение конечности, дает трехмерное изображение с различных ракурсов и т.д.;
ангиография – остается основным методом прижизненной диагностики морфологических изменений сосудов, широко применяется для диагностики заболеваний всех органов и систем, позволяет комплексно оценить кровоснабжение нескольких органов;

Ангиографическая диагностика может сочетаться с манипуляциями, проводимыми после ангиографии под контролем ЭОПа – баллонная дилатация артерий – ангиопластика, стентирование артерий, и другие внутрисосудистые процедуры.

После установления диагноза и степени нарушения кровотока, с учетом степени ишемии назначается лечение, обычно ориентируются при лечении на классификацию стадий ишемии по А.В.Покровскому (см. выше).

При I и IIА стадии ишемии обычно назначается комплекс консервативных мероприятий, при более поздних стадиях обычно проводятся хирургические вмешательства, а на IV стадии может встать вопрос об ампутации.

Билет 24.

1. Осложнения острого аппендицита: инфильтраты и гнойники в брюшной полости, разлитой перитонит, пилефлебит.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат, состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся между собой и париетальной брюшной и отграничивающих от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный отросток и скопившийся вокруг него экссудат. Он формируется с 3—5-го дня от начала заболевания. К этому времени острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной.

При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, довольно плотное, с четкими контурами. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличена соэ.

Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. При рассасывании аппендикулярного инфильтрата нормализуется температура тела, постепенно исчезают боли, происходит уменьшение размеров инфильтрата, исчезает болезненность в правой подвздошной области, исчезают изменения в крови.

При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больного ухудшается. Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, которое постепенно увеличивается, размягчается, контуры его становятся нечеткими. Над зоной абсцесса определяется положительный симптом Щеткина — Блюмберга. В анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ.

Отграничения гноя могут происходить не только вокруг червеобразного отростка, но и в других местах брюшной полости, и тогда формируются абсцессы — межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный (справа или слева), подпеченочный, в левой подвздошной области. Клиническая картина при развитии таких гнойников в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый гнойник может быть определен при ректальном (и вагинальном) исследовании.

Грозным осложнением острого аппендицита является разлитой гнойный перитонит, он может развиться в результате отсутствия отграничения воспалительного процесса вокруг червеобразного отростка или прорыва периаппендикулярного абсцесса в свободную брюшную полость. Состояние больных резко ухудшается. Боли в животе носят разлитой характер, появляется многократная рвота. Имеется значительная тахикардия, причем частота пульса не соответствует температуре тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом. Живот в акте дыхания не участвует, вздут. Пальпаторно определяют болезненность во всех отделах живота, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом раздражения брюшины (симптом Щеткина — Блюмберга). При аускультации живота кишечные шумы не определяются. В анализе крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличена СОЭ. Клинические проявления разлитого перитонита аппендикулярного происхождения не отличаются от проявлений перитонита другого генеза.

Пилефлебит — гнойный тромбофлебит ветвей воротной вены, ведущий к развитию абсцессов печени, сепсиса. Частота этого осложнения при перфоративном аппендиците около 3%. Состояние больных крайне тяжелое, выражена интоксикация. Температура тела высокая, гектическая. Появляется желтуха вследствие поражения гепатоцитов. Печень увеличена. Летальность высокая. Больные погибают от печеночно-почечной недостаточности.

При аппендикулярном инфильтрате, склонном к рассасыванию, операция не показана. В первые дни назначают постельный режим, диету в пределах стола № 4 по Певзнеру, холод на правую подвздошную область, антибиотики. После нормализации температуры тела и исчезновении болезненности в правой подвздошной области назначают тепловые процедуры, УВЧ. После рассасывания аппендикулярного инфильтрата через 2—3 мес. выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.

При абсцедировании аппендикулярного инфильтрата необходимо вскрытие и дренирование гнойника. В этом случае предпочтительнее внебрюшинный доступ. Такое же вмешательство необходимо при возникновении абсцессов и в других отделах брюшной полости.

Лечение разлитого гнойного перитонита аппендикулярной этиологии проводят по общим правилам лечения перитонита — устранение его источника, тщательный туалет брюшной полости, дренирование брюшной полости с последующим ее промыванием, коррекция гидроионных нарушений.

2.рак левой половины ободочной к-ки. Эндофитные опухоли чаще встречаются в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет. Для опухолей левой половины характерны частые запоры, испражнения в виде овечьего кала со следами крови на его поверхности, признаки частичной кишечной непроходимости(метеоризм, урчание, схваткообразные боли) Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выраженными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием в животе, чувством распирания, запорами, поносами. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно есть примесь крови и слизи. По клинической картине Энтероколитическая форма рака ободочной кишки сходна с таковой при колите, энтерите, дизентерии, что нередко является причиной диагностических ошибок. Псевдовоспалительная форма заболевания характеризуется болями в животе и повышением температуры тела. Кишечные расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляют лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов.

При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает или сам больной, или врач при исследовании больного. При этом других проявлений опухоли ободочной кишки у больного нет или они выражены очень слабо.

Диагностика: основывается на тщательной оценке анамнестических данных, жалоб больного, результатах физикальных и социальных методов исследования.

Следует придавать большое значение диспепсическим явлениям, жалобам на тупые боли в животе, кишечным расстройствам и всегда выяснять их причины. При осмотре больного нередко обращает на себя внимание бледность кожных покровов, похудание. Пальпацию живота нужно проводить целенаправленно в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку) Пальпация живота позволяет определить у 60% больных наличие опухоли, ее размеры, болезненность, подвижность.

При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной полости (асцита), увеличение печени, т.е. определяют в известной мере операбельность больного.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет установить наличие метастазов в клетчатку малого таза исключить наличие вто рой опухоли (в прямой кишке). При ректороманоскопии можно выявить опухоли сигмовиднои кишки и взять материал для цитологического и гистологического исследования.

Рентгенологическое исследование должно включать ирригоскопию (графию) толстой кишки, выполненную путем контрастирования кишки бариевой взвесью, а также двойное контрастирование, при котором в кишку вводят воздух после опорожнения ее от бариевой взвеси. Рентгенологическое исследование позволяет выявить локализацию опухоли, ее размеры, наличие изъязвления опухоли, степень сужения просвета кишки.

Ценный метод исследования представляет собой колоноскопия, при которой возможно не только выявление опухоли, расположенной на любом участке толстой кишки, но и взятие биопсии для морфологической верификации диагноза.

Рентгенологическое и колоноскопическое исследование дополняют друг друга и позволяют получить наиболее полную информацию о заболевании.Дополнительными методами исследования, направленными на выявление метастазов, являются сканирование печени, лапароскопия, компьютерная томография.

При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию (удаляют часть поперечной ободочной кишки, нисходящую кишку и часть сигмовидной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей. Данные об истинной частоте ВРГ весьма неопределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным артериальным давлением. Характерно, что у больныхс тяжелой и стойкой артериальной гипертензией частота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипертензией она обнаруживается в пределах 1% случаев (Покровский А.В., 2004). В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии. Некоторые авторы считают, что первопричиной ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор снижения или извращения характера пульсовой волны (Спиридонов А.А., 1982).

Этиология. Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные.

Среди врожденных наиболее часто встречаются:

• фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий;

• гипоплазия почечной артерии и почки;

• экстравазальная компрессия почечной артерии;

• аневризмы почечных артерий;

• артерио-венозные свищи.

Приобретенные факторы развития ВРГ:

• атеросклероз;

• неспецифический аортоартериит;

• нефроптоз;

• инфаркт почки;

• травма;

• расслаивающаяся аневризма аорты.

Атеросклероз — основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин.

Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза. Она встречается преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У женщин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. Морфологически это патологическое состояние проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно внутреннюю и среднюю оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга или бус. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/3 случаев бывает односторонним.

Неспецифический аортоартериит стоит на третьем месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него характерно первичное поражение средней оболочки сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с переходом на адвентицию и интиму завершается склерозированием и разрушением эластического каркаса почечной артерии, что приводит к стенозированию ее просвета. Патологический процесс в основном ограничивается проксимальным сегментом сосуда и практически никогда не распространяется на внутриорганные его ветви. В отличие от фибромускулярной дисплазии при неспецифическом аортоартериите всегда имеется различной степени выраженности поражение аорты.

Вазоренальная гипертензия может развиться вследствие экстравазальной компрессии почечной артерии, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др. Патогенез.

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит к уменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недостаточное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстатомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкретренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следствием чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II. Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредственно воздействуя на системные артериолы, вызывает их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличивая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления.

Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертензии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат. В отличие от нее, «ренопривная» теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой почкой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в организме, нарушая в той или иной мере обменную функцию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действительно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существование депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще-признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол.

Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии. Клинические проявления. Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет.

Жалобы больных можно разделить следующим образом: • характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон; • связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за грудиной; • чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случае инфаркта почки; • обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными сосудами; • свойственные синдрому системной воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите); • характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия. Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно. Диагностика. Для постановки диагноза важны следующие анамнестические данные: • развитие стабильной гипертензии у детей и подростков; • рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности; • связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии); • связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области • почек, с операциями на почках и брюшной аорте; • развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с пост-инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах. При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях больного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе. Необходима аускультация брюшной аорты и почечных артерий — примерно у 40—50% больных выслушивается систолический шум в проекции почечных артерий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите.

На основании анамнеза, осмотра и ряда исследований можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:

• артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диуретикам;

• появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин;

• ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;

• 1 наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; • нормальный анализ мочи;

• азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II;

• систолический шум над брюшной аортой и почечными артериями;

• различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ).

Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования.

Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении. Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплексное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отдельно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии. Реносцинтитрафия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом стенозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол. Следствием этого являются характерные изменения ренограммы. При этом на стороне поражения почечной артерии выявляется эффект «медикаментозной нефрэктомии», что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почечного кровотока. Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ должны быть интерпретированы последовательно с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ. Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%). Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двухсторонние симметричные нарушения, такие как кортикальная задержка тубулярного агента, указывают на среднюю вероятность ВРГ. Критерии, связанные высокой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтиграфической кривой, уменьшение относительного захвата, продление почечного и паренхимального транзитного времени, продление Т-mах.

Дуплексное сканирование. Это исследование имеет преимущества в виду его неинвазивности и дешевизны. Используется две методики обнаружения ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ доплеровских форм волн. Прямая визуализация почечных артерий включает ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с цветным или энергетическим допплеровским исследованием, анализом скорости кровотока по почечным артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто приемом контрастного вещества, которое облегчает визуальное изображение почечных артерий. Трехмерная ультразвуковая ангиография позволяет детально визуализировать почечные артерии, по точности изображения она сопоставима с трехмерной магнитно-резонансной ангиографией.

Для ультразвуковой диагностики значимого проксимального стеноза или окклюзии почечной артерии используются четыре критерия: 1) увеличение максимальной систолической скорости в почечной артерии (в литературе порог для значимого стеноза почечной артерии — 100— 200 см/с); 2) почечно-аортальный коэффициент максимальной систолической скорости больше, чем 3,5; 3) турбулентный поток в постстенотической области; 4)визуальное наблюдение почечной артерии без обнаруживаемого допплеровского сигнала, что указывает на окклюзию. Кроме этого, с помощью ультразвукового исследования можно выявить косвенные признаки ВРГ, в частности — уменьшение размеров почек за счет ее ишемической атрофии. Почки длиной менее 7—8 см обычно тяжело повреждены ишемией. В этих обстоятельствах реваскуляризация обычно не приводит к восстановлению функции или устранению гипертензии, и таким больным показана нефрэктомия.

Магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний теперь доступна как высокоразрешающая система визуализации с высоким качеством трехмерного изображения. Кровь представляется яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неконтрастированных образов удаляет все фоновые сигналы и улучшает сосудистые сигналы. Спиральная компьютерная томографическая ангиография (КТА) представляет собой неинвазивный метод, требующий, однако, введения 50—100 мл контрастного вещества внутривенно. Он может быть адаптирован для измерения почечного кровотока у пациентов с вазоренальнои гипертензиеи, с его помощью возможно также получение трехмерного изображения сосудов. Диагностическая тактика. Первым шагом диагностики вазоренальной гипертензии служит клиническая диагностика и отбор пациентов со средней и высокой вероятностью этой патологии по клиническим критериям. Неинвазивные скрининговые тесты обеспечивают прицельный отбор больных с высокой вероятностью стеноза почечной артерии, которым должно быть предпринято рентгеновское исследование. Спиральная КТ может обеспечить превосходную визуализацию почечных сосудов (рис. 1), но требует большого количества контраста. В настоящее время магниторезонансная ангиография дает хорошее изображение почечных сосудов без риска для пациента. Но, со своей более высокой стоимостью и меньшей доступностью, она должна быть зарезервирована для пациентов с неопределенными функциональными результатами изображения, но высоким клиническим подозрением на ВРГ, и больных, которые имеют противопоказание к стандартной ангиографии: почечная недостаточность или аллергия к йодистым препаратам. Рис. 1. КТ-ангиография. Стеноз правой почечной артерии (указан стрелкой) Лечение. При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность). Консервативное лечение у большинства больных вазоренальнои гипертензиеи неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериального давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение кровоснабжения почки и в скором времени разовьется вторичное сморщивание почки с полной утратой ее функции. Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления. Основными методами лечения больных с вазоренальнои гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирургическое вмешательство. Показаниями для выполнения РЭД почечных артерий служит монофокальный стеноз почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и атеросклеротический стеноз проксимального сегмента почечной артерии, а также стеноз сегментарных ветвей почечной артерии. Диаметр баллона дилатационного катетера подбирается в зависимости от диаметра непораженной части почечной артерии и должен превышать его на 10%. Главным принципом баллонной дилатации является ее многократное выполнение с постепенным повышением давления в баллоне. В последние годы для предупреждения рестеноза процедура дополняется стентированием почечной артерии. Показания к хирургическому лечению. Точно установленный диагноз вазоренальной гипертензии, при невозможности выполнения РЭД и стентирования или их неэффективности, является показанием к хирургическому лечению.

Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ. 1) реконструктивные операции на почечных артериях, 2) условно-реконструктивные операции, 3) нефрэктомию. При наличии гемодинамически значимого сужения (более 50%) или окклюзии почечной артерии необходимо выполнить вмешательство, направленное на восстановление магистрального почечного кровотока. Противопоказанием к операции являются выраженная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 месяцев назад острые нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщивание обеих почек. Примерно у 30—35% больных ВРГ выявляются двухсторонние стенозы почечных артерий. При гемодинамически равнозначных поражениях целесообразна тактика поэтапных (с интервалом 3—6 месяцев) операций, причем для облегчения выполнения будущего, второго этапа, начинать нужно с реконструкции правой почечной артерии с широкой мобилизацией аорты и перевязкой 2—3 поясничных артерий. К одномоментной реконструкции почечных артерий прибегают при множественных стенозах почечных артерий или у больных аортитом, когда планируется реконструкция почечных и висцеральных артерий. В случаях неравнозначных по степени поражений почечных артерий первоначально следует восстановить кровоток на стороне большего поражения. У больных с наличием гемодинамически значимого стеноза с одной стороны и сморщенной почки с другой, в первую очередь, необходимо восстановить кровоток на стороне стеноза и, в дальнейшем (через 3—6 месяцев), при сохранении гипертензии выполнить нефрэктомию с другой стороны. При нередких сочетанных поражениях почечных и брахиоцефальных артерий вопрос о первоочередности реваскуляризации каждого из этих бассейнов решается в зависимости от результатов пробы с искусственной гипотензией. Отсутствие толерантности головного мозга к снижению артериального давления указывает на необходимость первоначального восстановления мозгового кровотока.

Оперативные доступы. Доступ к почечной артерии может быть обеспечен с помощью торакофренолюмботомии, срединной или верхней поперечной лапаротомии. Мы отдаем предпочтение торакофренолюмботомии, которая обеспечивает оптимальные условия для любых видов реконструкции всех отделов почечных артерий и брюшной аорты. Она дает наименьшую глубину операционной раны и наибольший угол операционного действия. Это важнейшее обстоятельство позволяет считать торакофренолюмботомию доступом выбора при вазоренальной гипертензии.

Лечение

Для лечения вазоренальной гипертензии в настоящее время существует 2 основных подхода:

· рентгенэндоваскулярная пластика;

· открытая хирургическая реконструкция.

Доказано, что медикаментозная терапия как самостоятельный метод лечения вазоренальной гипертензии неэффективна, поэтому проводится в качестве до- и послеоперационного лечения, а также в случае невозможности реваскуляризации по какой-либо причине.

Медикаментозное лечение при наличии стенозирующего атеросклероза почечных артерий (на дооперационном этапе, а также у лиц, отказывающихся от оперативного лечения):

· дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут, пентоксифиллин 600-800 мг/сут);

· ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан, лозартан и др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек) при двустороннем стенозе почечных артерий;

· диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе комбинированных препаратов;

· антагонисты кальция (амлодипин, леркандипин, дилтиазем и др.), в т.ч. пролонгированного действия;

· бета-адреноблокаторы;

· при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль, увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут, пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)

Билет 25.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 518; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!