Компоненты, обеспечивающие формирование синдрома системного воспалительного ответа



Клеточные медиаторы: Лейкоциты:
  • Гранулоциты;
  • Моноциты;
  • Естественные киллеры;
  • В-лимфоциты;
Эндотелий; Тромбоциты; Адипоциты; Гепатоциты. Гуморальные медиаторы: Коагуляционный каскад; Система комплемента; Продукты метаболизма арахидоновой кислоты; Цитокины и хемокины; Факторы роста; Молекулы адгезии; Вазоактивные пептиды и амины; Брадикинин и другие кинины; Эндогенные опиоиды и эндорфины; Токсические свободные радикалы кислорода; Факторы роста. Экзогенные медиаторы: Эндотоксин; Экзотоксин и другие токсины.

 

Для предотвращения избыточных проявлений системного воспаления в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов. R.С. Bone в1997 г. определил это явление как компенсаторный системный противовоспалительный ответ (Compensatory Anti-Inflammatory Response Syndrome — CARS). При сбалансированном течении CARS подавляет системную воспалительную реакцию. Однако при чрезмерной выраженности CARS индуцирует развитие глубокой иммунодепрессии, что клинически проявляется хронизацией или диссеминацией инфекции, нарушением процессов репарации, усугублением эндотоксикоза и формированием поздней полиорганной недостаточности, что в совокупности предопределяет летальный исход на поздних этапах ССВО.

Таким образом, была разработана концепция двухфазного течения ССВО. В основе системной воспалительной реакции лежит запуск цитокинового каскада, который включает, с одной стороны, провоспалительные цитокины, а с другой — противовоспалительные медиаторы (табл. 3). Баланс между этими двумя антагонистическими группами во многом определяет характер течения и исход процесса.

В развитии ССВО выделяют пять стадий:

1) начальная (индукционная) стадия — представлена локальным воспалительным ответом на воздействие повреждающего фактора;

2) каскадная (медиаторная) стадия — характеризуется избыточной продукцией медиаторов воспаления и их выбросом в системный кровоток;

3) стадия вторичной аутоагрессии, для которой характерно развитие клинической картины ССВО, формирование ранних признаков органной дисфункции;

4) стадия иммунологического паралича — стадия глубокой иммуносупрессии и поздних органных нарушений;

5) терминальная стадия.

 

Билет 14.

1. Ахалазия кардии (ахалазия в переводе с греческого – отсутствие расслабления, кардия – входное отверстие желудка) – это нарушение способности нижнего пищеводного сфинктера рефлекторно расслабляться в ответ на поступление пищи в пищевод. В результате этого происходит нарушение тонуса и постепенное снижение двигательной активности пищевода, что вызывает задержку пищи в пищеводе.

Причины развития ахалазии кардии

Причины ахалазии кардии полностью не изучены. Но считается, что основная причина развития ахалазии – это поражение парасимпатической нервной системы. Такое поражение вегетативной нервной системы может быть связано с ее врожденными особенностями или возникнуть на фоне инфекции в стенке пищевода. На более поздних стадиях ахалазии кардии развивается поражение и симпатической нервной системы.

В результате расстройства иннервации пищевода нарушается его моторика, в том числе рефлекторный акт раскрытия кардиального сфинктера при глотании и перистальтика (червеобразные движения, способствующие прохождению пищи). Нарушается тонус мышц пищевода и раскрытие кардиального сфинктера происходит только под давлением пищи, скопившейся в пищеводе.

Постоянная задержка пищи в пищеводе при ахалазии кардии приводит к его расширению (иногда до 8 см в диаметре и более). В стенке пищевода наблюдается сначала разрастание пучков мышечных волокон а затем замещение их соединительной ткани. На поздних стадиях ахалазии кардии пищевод удлиняется и приобретает S-образную форму, пища застаивается до нескольких суток. Со временем в стенке пищевода полностью исчезают нервные сплетения.

Все изменения в пищеводе при ахалазии кардии развиваются постепенно, этот процесс делят на четыре стадии:

- I стадия (ранняя) - функциональный (обратимый) временный спазм кардии без расширения пищевода;

- II стадия - стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок;

- III стадия – рубцовых изменений кардии (стеноза) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами его тонуса и перистальтики;

- IV стадия – осложнений с органическими (необратимыми) поражениями конечного отдела пищевода, его воспалением (эзофагитом) и воспалением окружающих пищевод тканей (периэзофагитом).

Первые две стадии обычно продолжаются несколько месяцев, третья стадия длится 10-15 лет, четвертая - десятилетиями.

Признаки ахалазии кардии

Для ахалазии кардии характерно наличие трех основных признаков: дисфагии, регургитации и болей.

Дисфагия – это затруднение глотания. Она появляется у трети больных внезапно среди полного здоровья, а у остальных больных с ахалазией развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или с внезапным эмоциональным стрессом. Образуется своеобразный порочный круг – волнения и стрессы усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует психику больного. Поэтому такие больные часто годами лечатся по поводу неврозов вместо того, чтобы своевременно обратиться к гастроэнтерологу или хирургу. При этом еда в домашней обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию в начальных стадиях ахалазии кардии. Характерна также избирательность дисфагии, когда она возникает на ту или иную пищу. Так у одних больных с ахалазией ее могут провоцировать фрукты, у других жидкая пища и т.д. Больные сами интуитивно находят способы продвижения пищи: задерживают дыхание, заглатывают воздух, выпивают залпом стакан воды и т.д. Это очень характерный признак ахалазии кардии. Так же часто бывает парадоксальная дисфагия, когда жидкая пища проходит хуже, чем твердая.

Другим не менее характерным признаком ахалазии кардии является регургитация – обратное движение пищевых масс, с забросом в рот, возникающее при сокращении мышц пищевода. Регургитация из пищевода может происходить в виде срыгивания небольшими порциями или полным ртом (пищеводная рвота). Возникает она при переполнении пищевода пищевыми массами и при наклоне туловища вперед. Регургитация может появляться периодически во время еды вместе с дисфагией. Иногда она возникает сразу после еды, а в некоторых случаях - спустя 2 – 3 часа в виде срыгивания полным ртом. Встречается и ночная регургитация пищи во сне: в полость рта затекает пища, при этом она может попасть в дыхательные пути, в связи с чем появляется признаки «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты» и т.д. Срыгивания мелкими порциями характерны для ахалазии кардии I – II стадий и объясняются в основном спастическими сокращениями стенок пищевода, а обильные срыгивания полным ртом – для ахалазии кардии III – IV стадий, они возникают из-за переполнения пищевода.

Третий по частоте признак ахалазии кардии – боли, которые появляются при глотании или вне приема пищи. Характерны боли за грудиной, которые часто отдают в шею, челюсть и межлопаточную область. Боли при глотании на I – II стадии связаны со спазмами мускулатуры пищевода, а в III – IV стадии – с воспалением пищевода (эзофагитом).

Наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, ночью и объясняются внеглотательными сокращениями пищевода. Такие кризы могут продолжаться от нескольких минут до часа и возникать в разные промежутки времени (от ежедневных до раза в месяц). Боли при кризах снимаются лекарственными препаратами, снимающими спазм гладкой мускулатуры (спазмолитиками), а также часто проходят самостоятельно после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли возникают натощак или после рвоты, в таком случае они объясняются эзофагитом. Помочь в этом случае может прием жидкости или пищи. На IV стадии ахалазии кардии боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая место нарастающей дисфагии и регургитации.

Почти все больные постепенно худеют, слабеют, теряют трудоспособность. Заболевание протекает волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Несмотря на доброкачественный характер заболевания, при несвоевременном лечении АК могут развиться такие грозные осложнения, как кровотечение, прободение стенки пищевода (перфорация), воспаление органов средостения, общее истощение. В некоторых случаях на фоне АК развивается рак пищевода.

Диагностика ахалазии кардии

Диагноз ахалазии кардии устанавливается на основании данных опроса больного, характерных признаков заболевания, а также данных инструментального исследования. Решающее значение имеют рентгенологические исследования. Вначале делают обзорный снимок грудной клетки и если на нем видна тень расширенного пищевода с наличием в ней уровня жидкости, то делают снимок с предварительным приемом внутрь контрастного вещества (сульфата бария). Основным рентгенологическим признаком АК является сужение конца пищевода с четкими ровными контурами и расширение пищевода, расположенное выше сужения.

Диагноз подтверждается также при помощи эндоскопического исследования – эзофагоскопии, при котором с помощью эндоскопа врач может рассмотреть слизистую оболочку пищевода.

Для определения наличия и степени снижения тонуса кардиального сфинктера проводится эзофаготонокимография (манометрия) - регистрация давления в пищеводе и перистальтики во время глотания специальными баллончиками. Этот метод позволяет получить важную информацию о состоянии мускулатуры пищевода и нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера.

Лечение и профилактика ахалазии кардии

Лечение ахалазии кардии заключается в улучшении проходимости кардиального сфинктера. Есть два основных метода лечения это баллонная дилатация кардии и хирургическое лечение, заключающееся в рассечение мышц. В последнее время для лечения ахалазии стали использовать ведение ботулотоксина. Медикаментозная терапия носит вспомогательный характер и самостоятельно в лечении не применяется. Рассмотрим плюсы и минусы разных методов лечения ахалазии кардии.

На сегодняшний день наибольшее распространение в лечении ахалазии получила баллонная дилатация кардиального сфинктера. Несомненным плюсом такого лечения является малая травматичность, отсутствие необходимости наркоза, незначительное количество осложнений (разрыв пищевода). Но данный метод лечения ахалазии кардии имеет и свои недостатки. Во-первых сам механизм вмешательства. Фактически во время дилатации происходит разрыв кардиального сфинктера с формированием трещин слизистой пищевода и воспалением. Во-вторых проблема не раскрытия кардии устраняется но взамен создается другая проблема не смыкания кардиального сфинктера, что часто приводит к развитию рефлюкс-эзофагита. И на конец при баллонной дилатации часто возникает рецидив ахалазии кардии, причем часто формируются рубцовые стриктуры кардиального сфинктера. Кроме того такое лечение часто бывает эффективным лишь при 1 и 2 степени ахалазии. В последние время получило распространение ведение ботулотоксина в кардиальный сфинктер. При этом наступает паралич мышц сфинктера и она раскрывается. Основные недостатки этой методики лечения ахалазии кардии это временный эффект (от 6 до 12 мес) и развитие рефлюкс-эзофагита.

Единственным радикальным способом лечения ахалазии кардии является хирургическое лечение. Во время операции рассекают мышцы кардиального сфинктера и получившийся разрез укрывают стенкой желудка. К сожалению опытом хирургического лечения ахалазии кардии обладают не многие клиники, в связи с чем не всегда используются оптимальные методы оперативного лечения хирургического лечения ахалазии кардии. Одним из наибольших опытов обладала клиника проф. Оноприева (Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии г.Краснодар). В этой клинике был разработан уникальный метод устранения ахалазии кардии, позволяющий добиться хороших результатов в 97%.

Метод оперативного лечения

ахалазии кардии

Метод заключается в деликатном выделении пищевода, рассечение мышечного слоя пищевода и кардии без вскрытия слизостого и выполнении последующей пластики направленной на предотвращение рецедива ахалазии и преудпреждение рефлюкс-эзофагита. Результаты отслежены на протяжении 25 лет рецедив выявлен в 3%.

Ахалазия кардии, как и любое длительно протекающее заболевание, тем легче поддается лечению, чем раньше больной обратился за специализированной помощью.

2. При скользящих грыжах одна из стенок грыжевого мешка образуется прилегающим к мешку органом, расположенным забрюшинно. Этими органами чаще всего являются слепая кишка, восходящий и нисходящий отделы (colon iliacum) толстой кишки, реже – мочевой пузырь. Мочеточники, почки, матка и ее придатки также могут спускаться, скользить и выходить через слабые участки передней брюшной стенки, преимущественно в паховой области, реже – под паховой связкой через бедренный канал.

скольщ грыжа-это гржи одной из стенок грвж мешкаявл орган частич покрыт брюшиноц''моч пуз,восх и нисх кишка,

Клиника и распознавание. Распознавание скользящих грыж представляет значительные трудности. Клиническая картина на первый взгляд мало чем отличается по своему течению и симптомам от обычных паховых грыж. Однако при более внимательном собирании анамнеза и обследовании этих больных диагноз в ряде случаев удается правильно поставить до операции или хотя бы высказать предположение о скользящей грыже. А такое предположение заставит нас обратиться к рентгенологическому исследованию толстой кишки и мочевого пузыря, к составлению определенного плана операции, а также поможет избежать далеко не редко описываемые повреждения кишки, мочевого пузыря при операции

Операции при скользящих грыжах толстой кишки. В связи со своеобразием хирургической анатомии эти операции могут представить значительные трудности, особенно при плохо вправимых грыжах большой величины.

Оперативные методы при скользящих грыжах могут быть распределены на следующие группы:

1. Вправление грыжевого содержимого en masse (репозиция).

2. Перитонизация соскользнувших участков толстой кишки с последующим вправлением их в брюшную полость.

3. Фиксация соскользнувшего участка кишки к перед ней брюшной стенке.

4. Мезентериальная пластика и фиксация соскользнувшего участка к передней поверхности задней стенки живота.

 

3.Абсцесс Поддиафрагмальный - К поддиафрагмальным относятся абсцессы, локализующиеся между диафрагмой и брыжейкой ободочной поперечной кишки, как соприкасающиеся с диафрагмой, так и располагающиеся под печенью, поскольку этиология и патогенез у них общие и в ряде случаев они встречаются одновременно.

 

Поддиафрагмальный абсцесс встречается справа в 7 раз чаще, чем слева.правосто,левостор,срединный

 

Причиной поддиафрагмальных абсцессов являются прежде всего осложнения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный аппендицит, панкреатит, а также несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки или ее повреждение при травмах, нагноившаяся гематома при травмах печени, гнойные плевриты и др.

 

Клиника и диагноз. Поддиафрагмальный абсцесс всегда сопровождается тяжелым клиническим течением. Температура тела повышается до 38 - 39° и сопровождается ознобами, нарастают явления интоксикации, ухудшается общее состояние, повышается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При этом нередко наблюдаются боли в нижних отделах грудной клетки, часто отдающие в правую лопатку и плечо, надавливание на IX - XI ребра вызывает интенсивную болезненность. При рентгеноскопии выявляется ограничение подвижности диафрагмы, иногда ее высокое стояние. Часто при этом обнаруживается выпот в плевральной полости, что может ошибочно трактоваться как плеврит. Нередко абсцесс содержит некоторое количество газа, которое может быть обнаружено при рентгеновском обследовании (в результате зеркального отражения) .

чувст тяжести,икота,одышка,схой мучит кашель,полусид положение

 

Лечение. При установлении диагноза поддиафрагмального абсцесса последний необходимо широко вскрыть и дренировать. Со вскрытием абсцесса медлить нельзя, так как он может пронзаться в брюшную полость и вызвать перитонит. Кроме того, длительное нахождение абсцесса вызывает интоксикацию организма со всеми отрицательными последствиями.

транторак,транабд доступ

 

Абсцесс следует вскрывать по возможности экстраперитонально и экстраплеврально, чтобы не допустить возникновения перитонита или эмпиемы плевры, которые представляют большую угрозу жизни больного.

 

Для вскрытия поддиафрагмального абсцесса применяют доступ в зависимости от Локализации гнойника. Правосторонний надпеченочный задневерхний абсцесс вскрывают задним доступом (но Мельникову). Больного укладывают на левый бок с валиком под поясницей. Под эндотрахеальным наркозом (опасность правостороннего пневмоторакса) делают разрез длиной до 10 см по ходу XII ребра и резецируют его, сохраняя надкостницу. На уровне остистого отростка 1 поясничного позвонка латерально пересекают ложе правого XII ребра. Справа от ребра располагаются волокна межреберной мышцы, слева - нижняя задняя зубчатая мышца. Под ними находится часть диафрагмы, которую пересекают по линии разреза. После этого в нижнем углу раны видна почечная фасция, и под ней в верхнем углу раны расположена печень. Проводя указательный палец кверху осторожно позади почки и печени, отделяют заднюю париетальную брюшину от внутренней поверхности диафрагмы и при нащупывании абсцесса его пунктируют, а затем вскрывают. В рану вводят корнцанг, браншами расширяют отверстие и удаляют содержимое абсцесса. В полость абсцесса вводят резиновые дренажи, рану ушивают послойно до Дренажей.

 

Если абсцесс располагается кпереди, между диафрагмой и печенью, для его вскрытия применяют передний доступ. Больного укладывают также на левый бок с валиком под поясницей. Делают разрез длиной до 10 см на 1,5 см ниже реберной дуги и параллельно ей справа до брюшины. Брюшину над печенью тупфером осторожно отсепаровывают от диафрагмы до абсцесса. При нащупывании его пальцем гнойник пунктируют и при получении гноя вскрывают. Содержимое удаляют отсосом, полость промывают антисептиками, дренируют марлевыми тампонами и резиновыми дренажами-трубками, рану послойно ушивают до дренажей.

 

В послеоперационном периоде применяют антибиотики вначале широкого спектра действия, а затем с учетом чувствительности микробной флоры. Проводят интенсивную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию

 

Билет 15.

 

Тромбофлебит - это острое воспаление вен, сопровождающееся образованием в их просвете сгустков крови (тромбов), и, нередко, воспалением окружающих вену мягких тканей.

причины-варикоз,местные гной проессы,хр зб ссс,онкол,катет вен,берем,опер вмеш

При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются сильные боли в конечности, температура повышается до 39,5-40 С, наблюдается значительный отек всей конечности, кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной. Напряженная конечность обычно холоднее здоровой. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный - наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более.

по характ-гной,негно

по локал-глуб,поверх чаще

по теч-ост,хр

диаг-уздг,ультрпзв ангиосканир

Лечение тромбофлебита

Лечение тромбофлебита может быть консервативным и хирургическим. При остром тромбофлебите (особенно глубоких вен) рекомендуется строгий постельный режим, предотвращающий возможность распространения микрофлоры и возникновения эмболий. Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы.

Физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, инфракрасные лучи и др.) применяют при хронической стадии поверхностного тромбофлебита, в период организации тромба.

Курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста) можно разрешить строго индивидуально только при длительно существующем хроническом поверхностном тромбофлебите без обострений и трофических расстройств.

Для лечения тромбофлебитов во всех стадиях применяют антикоагулянты в комплексе с приведенными выше методами. Антикоагулирующие средства понижают свертываемость крови. Дикумарин, неодикумарин, фенилин, сипкумар и другие препараты уменьшают содержание протромбина в крови и этим предотвращают образование новых тромбов в сосудах. Применять эти препараты нужно под контролем анализов крови, в том числе ровня протромбина, норма которого колеблется от 87 до 100%, а при тромбофлебите достигает 117-127%. Снижение протромбина до 25-30% следует считать предельным, так как дальнейшее может привести к кровотечениям из носа, десен, матки, к гематурии и др.

Антикоагулянты противопоказаны при наличии свежих ран, язв, открытых форм туберкулеза легких, болезней почек, печени, геморрагических диатезах и др. При высокой температуре или подозрении на гнойный тромбофлебит применяют антибиотики. Как средство непосредственного воздействия на тромбы используют фибринолитические препараты, которые в ранних стадиях процесса приводят к лизису тромбов. К препаратам фибринолитического действия относятся фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, трипсин, химотрипсин.

Хирургические методы: производят перевязку вен, рассечение, венэктомию и иссечение тромбированных узлов поверхностных вен.флебэктомия

2.Под диафрагмальной грыжей понимают перемещение органов из брюшной полости в грудную через естественное или патологическое отверстие в диафрагме.

причины-аном разв диафр,повыш внутрибр давле,травмы,возраст,

видв грвж-врожде,травмат приобр,невропати'раслаб уч диафр',гр естест отвестий'пищев отверст'

анат особ-скольз-осевые и аксиальные-кардиал,кардиофунд,субтот,тотальн,,параэзофагиально,смешан

1ст-кардия на уров диаыр,2ст-желуд в обл пищев отер3ст-в гр пол все поддиафрг стр

Симптомы

Клинические симптомы диафрагмальных грыж обусловлены перемещением в грудную клетку органов брюшной полости, их перегибом в грыжевых воротах, а также сдавлением легкого и смещением средостения в здоровую сторону. Симптомы зависят от того какие органы были вовлечены в патологический процесс.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы больные жалуются на изжогу, отрыжку, боли в верхней части живота, грудной клетке и подреберье, одышку и сердцебиение после приема пищи, особенно обильной. Натощак, как правило, этих явлений не наблюдается. У некоторых больных после еды возникает рвота, приносящая облегчение. Характерными симптомами являются ощущаемые больными звуки «бульканья и урчания» в грудной клетке.

Диагностика

Заподозрить наличие у пациента диафрагмальной грыжи может врач-терапевт на основании расспроса и осмотра. Для уточнения диагноза проводят рентгеноконтрастное исследование (перед исследованием пациенту предлагают выпить безвредное для организма контрастное вещество – бариевую взвесь) и эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС).

Лечение. . консерв при мален размерю

Остальные виды диафрагмальных грыж, как правило, являются показанием к оперативному лечению.

ушив грыж ворот и укре пищ-диаф связки.операц с фиксац желудка-гастропексия.

3. Инвагинация кишечника:

Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоящий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная трубка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где средний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, место перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. Наружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

смеш ф механ непроход

перв,втор

локал-тонк,толсто,тон-толс,тон-желу,чз свищ ходы и стомы

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекаль-ная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (рис. 25.4).

Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендикулярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диагноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.

лапаротомич-рещекция

Лечение. Необходима экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания.

 Рис. 25.4. Инвагинация подвздошной кишки в толстую.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимостью зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной непроходимостью кишечника достигают 20% и более, что связано с поздней обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как следствие этого, потерей времени для выполнения операции в более благоприятных условиях.

 

Билет 16.

1. Острый эрозивный гастрит - это поверхностное поражение слизистой оболочки желудка. Развивается он очень быстро, особенно провоцируемый различными стрессами.

Хронический эрозивный гастрит характеризуется множественными эрозиями слизистой оболочки желудка на разных стадиях заживления.

 

Клиническоетечение

Острые эрозии имеют четко очерченный клинический симптомокомплекс, на первый план выступают клинические признаки фоновых заболеваний. У 30–90 % лиц молодого возраста с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии могут протекать бессимптомно или клинические проявления достаточно скудны и неспецифичны. Чаще возникает изжога, отрыжка кислым, крайне редко — тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для острых эрозий желудка характерно относительно частое (до 4,5 %) развитие геморрагических осложнений.

Для хронических эрозий проявления диспептического и болевого абдоминального синдромов достаточно выражены и специфичны. Отрыжка и изжога наблюдаются у 75 % больных с хроническими эрозиями, часто сочетаются с чувством тяжести в правом подреберье и метеоризмом. Периодические тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, наблюдающиеся у большинства больных с хроническими эрозиями, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старшей возрастной группе боли на фоне нарастания чувства тяжести в эпигастрии носят преимущественно схваткообразный характер с развитием на их высоте тошноты, неустойчивого стула с преобладанием запоров. Таким образом, в клинической картине хронических эрозий обнаруживается определенное сходство с симптомами дуоденальной локализации язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое формирование выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).

Хронические эрозии располагаются в антральном отделе желудка в виде цепочек, идущих по направлению к привратнику, в количестве от 1 до 15. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как при остром эрозировании, их дно обычно образуют железы, реже — мышечная пластинка слизистой оболочки. Морфологически хронические эрозии характеризуются наличием коагуляционного некроза, который напоминает фибриноидный некроз при остром эрозировании, но без типичного для него фиброза краев. Гиперплазия пилорических желез в зоне хронической эрозии является причиной образования тех возвышений, которые служат эндоскопическим критерием. В области дна полных эрозий выявляется грануляционная ткань, а в краевых отделах — дистрофические и атрофические изменения эпителия желез.

Хронические эрозии существуют длительное время — от 4 недель до нескольких лет. Согласно мнению ряда авторов, данный тип эрозий по характеру гистологических изменений можно подразделить на «незрелые» и «зрелые». В первом случае эрозия проходит все стадии развития и эпителизируется, затем отек слизистой оболочки на месте ее выбухания остается постоянно в результате развивающегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Лечение

Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

Антисекреторные препараты предназначены для лечения гастродуоденальных эрозий, особенно протекающих с язвенноподобными проявлениями и выраженной гиперацидностью. Применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол по 40 мг в сутки. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов (фамотидин по 40 мг в сутки в течение 4–6 недель с постепенной отменой).

Учитывая частое обнаружение в зоне эрозий Нр, рекомендуется лечение антихеликобактерными средствами в составе тройной или квадротерапии с использованием преимущественно де-нола, который не только способствует элиминации Нр, но и оказывает противовоспалительное и цитопротекторное действие. Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

 

ДУОДЕНИТ - воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки - бульбит).

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.

Симптомы, течение дуоденита. Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопи-ей, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина - Блюм-берга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением в несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При фпегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Лечение дуоденита. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1-2 дня - голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата в стакане воды (с целью очистить кишечник). В последующие дни - диета ¦ 1 а-1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли - спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Дуоденит хронический бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным, гиперпластическим или эрозив-но-язвенным.

Симптомы, течение дуоденита. Характерна боль в эпигастральной области - постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или растирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области. Диагноз подтверждается дуодено-фиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны. Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).

Прогноз благоприятный при соответствующем лечении.

Осложнения: кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме дуоденита.

Лечение дуоденита в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету ¦ 1 а, затем 1 б, антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины (А, В6, В12), в/в капельные вливания белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин и др. ), алоэ, пентоксил и др. При вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением, им показано проведение противорецидивного лечения.

2. ущемленные грыжи.Сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах или грыжевом мешке, сопровождаемое нарушением кровоснабжения и иннервации. Места ущемления: область грыжевых ворот, внутреннего или наружного отвер-стия, карманы, щели мешка. Способ. факторы: спазм тканей, склероз, тяжи, щели, узость грыжевых ворот, невправимость. Осложнения ущемленной грыжи: - абсцесс, - перитонит, - флегмона, - илеус, - свищУщемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, требующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тяжей,сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Небольшие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей.Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эластическое,каловое, смешанное или комбинированное ущемление.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании.При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот,в результате чего в грыжевой мешок выходит больше,

чем обычно, внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлениюсодержимого грыжиюПри эластическом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста.Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке,происходит сдавление отводящей петли этой кишки , давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлениюприсоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущемления.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента начала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправлявшейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое состояние.Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации,уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания.Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях,когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ, то определяют тимпанический перкуторный звук.

Э л а с т и ч е с к о е ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа,кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной непроходимости.На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли,связанные с усилением перистальтики, отмечается задержка отхождения стула и газов,возможна рвота. Без экстренного хирургического лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отечность,гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала.Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследованием только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем можно прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутреннего отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Р е т р о г р а д н о е ущемление. Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечныепетли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости.Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля.Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обнаружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассечения

ущемляющего кольца вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю иопределить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретроградное ущемление во время операции останется нераспознанным, то у больного разовьется перитонит, источником которого будет некротизированная связующая петля кишки.

П р и с т е н о ч н о е ущемление происходит в узком ущемляющем кольце,когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений,некрозу и перфорации кишки.Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее брыжейкой нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать,так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в области грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется небольшое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощупать небольшую припухлость под паховой связкой.Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворительным,затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флегмоны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедренной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные воспаленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозного узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное

уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущемлении грыжи, показана экстренная операция.Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж.На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут оставаться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие грыжевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области является незаращенный влагалищный отросток брюшины.Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при обследовании

больного можно определить наиболее болезненные участки, соответствующие грыжевым воротам.

КЛИНИКА: 1.Местные симптомы -боль в месте ущемления, иррадиирует в солнечное сплетение, около пупка, в подложечной области; -невправимость грыжи (произвольно и насильственно); -пальпаторная болезненность; -увеличение в объёме,уплотнение гр. опухоли. 2.Общие симптомы -явление кишечной непроходимости; -воспалительный синдром (лейкоцитоз,нейтрофилёз,сдвиг лейкоцитарной формулы влево; -изменения со стороны ССС и дыхания учащение Ps синдром интоксикации за счёт явлений воспаления и некроза,измения АД. Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратитьускользание ущемленных органов в брюшную полость.Операцию проводят в несколько этапов.Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды.Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки.Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевогомешка.Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения,чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных органов.Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтических сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка,отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От видимой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резекцию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной борозды,

субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспособность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пластики следует отдать предпочтение наиболее простому.При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение(второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластикуьгрыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

3. ранение сердца. Клиника. Диагностика. Консервативное и оперативное лечение.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА Классификация:1)Ранение только перикарда 2)Ранение сердца: А) непроникающе Б) проникающее – ЛЖ, ПЖ, ЛП,ПП (сквозное, множественное, с повреждением коронарных артерий) Клиника: шок, острая кровопотеря, тампонада сердца (более 200 мл в перикарде)Симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок,спутанное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение. Физикально: расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны.Rg: расширение тени сердца, (треугольная или шаровидная форма), резкое ослабление пульсации сердца. ЭКГ: снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда. Диагноз :приглушены тоны сердца;увеличение границ сердца;надувание яремных вен;снижение АД;увеличение ЧСС, слабый пульс;есть наружная рана Первая помощь: противошоковая терапия, обезболивание, срочная доставка в стационар. Недопустимо самостоятельное удаление травмирующего предмета. Лечение: Выбор доступа зависит от локализации наружной раны.Наиболее часто - левостороннюю переднебоковую торакотомию в VI-V м\ж При расположении наружной раны рядом с грудиной- продольная стернотомия Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем Полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие ранвого отверстия производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из нерассасывающегося шовного материала. Шов сердца – если рана маленькая, то п-образные швы (лигатура толстая, шелк, капрон прошиваем эпи- и миокард под эндокардом), если рана большая, то вначале в центре обычная лигатура, по обе стороны от которой 2 п-образных При прорезывании швов используют прокладки из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах ИТ: восполнение кровопотери, коррекция нарушенного гомеостаза. При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналинПри фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких шва. Лечение ушиба сердца в целом сходно с интенсивной терапией острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда. Оно включает снятие болевого синдрома и назначение сердечных гликозидов, антигистаминных средств, препаратов, улучшающих коронарное кровообращение и нормализующих метаболизм миокарда. По показаниям назначают антиаритмические и мочегонные препараты. Необходимую инфузионную терапию проводят под контролем центрального венозного давления, а при возможности – внутриаортально через катетер в бедренной артерии. При ушибе сердца со склонностью к гипотензии выполнение по показаниям широких торакотомий, за исключением неотложных операций, должно быть по возможности отсрочено до стабилизации сердечной деятельности.

 

Билет 17.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни принято разделять на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относят:

1) перфорацию язвы;

2) профузное желудочно-кишечное кровотечение;

3) стеноз двенадцатиперстной кишки или выходного отдела желудка с нарушением его эвакуаторной функции;

4) малигнизацию язвы (наиболее часто желудочной локализации) .

Относительными показаниями к хирургическому.лечению язвы являются:

1) неэффективность неоднократно проводимой адекватной по подбору медикаментов и срока лечения консервативной терапии;

2) многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе;

3) рецидив заболевания после ушивания перфоративной язвы;

4) крупные каллезные пенетрирующие язвы, резистентные к медикаментозному лечению.

Стволовая ваготомия с дренирующими желудок операциями является технически относительно простым, малотравматичным вмешательством, выполнение которого занимает весьма непродолжительное время. Среди дренирующих желудок операций наиболее часто используют пилоропластику по Гейнеке — Микуличу, Фин-нею или гастродуоденостомию по Жабуле. Стволовую ваготомию в сочетании с экономной ( Д—/2) резекцией желудка. селективную проксимальную ваготомию. При перфорации применяют ушивание прободного отверстия, стволовую ваготомию с пилоропластикой, СП В с ушиванием язвы и резекцию желудка (в сочетании с ваготомией или без нее).

2. Невправимая грыжа – хронически протекающее осложнение – результат образования сращений грыжевого содержимого с грыжевым мешком, особенно в области шейки, при постоянной травме в момент выхождения внутренностей, при пользовании бандажом.

Особенности клиники. В отличие от ущемления невправимость протекает при отсутствии или небольших болях, отсутствии напряженности грыжевого выпячивания, явлений непроходимости кишечника. Может осложняться копростазом, частичной непроходимостью кишечника. Невправимые грыжи часто сопровождаются диспептическими явлениями, чаще ущемляются. Лечение. Грыжесечение производится в плановом порядке, при подозрении на ущемление – срочная операция.

 

3.Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Виды

· шунтирование,

· протезирование,

· эндартерэктомию,

· симпатэктомию.

Облитерирующие заболевания артерий это постепенное перекрытие просвета сосудов с разви­тием регионарных ишемических синдромов. К таковым относят брахиоце­фальный синдром, вазоренальный синдром, синдром Лериша (перемежающая­ся хромота, эректильная импотенция, отсутствие пульса на а. femoralis). Наиболее частая причина артериальной окклюзии – облитерирующий атеро­склероз.

В лечении этого заболевания применяются следующие операции.

Этиотропные операции при облитерирующих заболеваниях артерий. Их цель — устранить причину развития/прогрессирова­ния заболевания

· Операция Бухвальда — выключение из пассажа кишечного содер­жимого 1 метра тонкой кишки перед илеоцекальной заслонкой. Это позволяет существенно снизить холестеринемию, улучшить результа­ты патогенетических вмешательств.

Патогенетические операции при облитерирующих заболеваниях артерий. Их цель — устранить снижение кровенаполнения в органе.

Радикальные операции при облитерирующих заболеваниях артерий. Устраняют непроходимость магистрального сосуда.

· Эндартерэктомия (тромбинтимэктомия, дезоблитерация).

Сосуд вскрывают, бляшку тупо отслаивают и удаляют. Если бляшку удерживают, а стенку сосуда стаскивают с нее, это называется эверсионная эндартерэктомия. Сосуд зашивают, иногда в разрез вши­вают заплату. В этом случае операцию называют пластикой.

· Шунтирование. Создается обходное сообщение между участками сосуда выше и ниже облитерации, причем старое русло сохраняется.

· Протезирование. Кровоток из пораженного участка сосуда полно­стью переводится в венозный или синтетический протез. В качестве материала для шунтов и протезов часто используют аутовену. Извле­кают большую подкожную вену, разворачивают ее на 180° (для того, чтобы клапаны не препятствовали кровотоку) и вшивают в обход по­раженного сосудистого сегмента. Существует методика аутовенозного шунтирования in situ, когда после рассечения клапанов внутри сосу­дистым катетером (стриппером) накладывают анастомозы большой подкожной вены с артериями нижней конечности выше и ниже зоны облитерации. Вену при этом полностью выключают из венозного кро­вотока, полнота чего контролируется при помощи ангиографии.

Паллиативные операции при облитерирующих заболеваниях артерий. Цель — улучшение кровотока за счет стимуляции колла­терального русла.

· Симпатэктомии — ганглионарная, селективная, суперселективная, периартериальная производятся с целью уменьшить симпатические воздействия на сосуды и улучшить таким образом работу коллатералей.

· Реваскуляризирующая остеотрепанация — наложение фрезевых отверстий на большеберцовой кости с целью развития коллатералей костных артерий, не подверженных атеросклерозу, и сосудов мягких тканей.

· Трансплантация сальника.

· Установка внутриартериальной инфузии — катетеризация маги­стральной артерии с целью направленной местной терапии.

Яндекс.Директ

 

Симптоматические операции при облитерирующих заболеваниях артерий

· Дозированная фасциотомия голени выполняется при развитии ишемического отека голени, чтобы избежать сдавление мышц в фас­циальном футляре

· Ампутации и некрэктомии выполняются как последние средства лечения, когда все иные средства спасения конечности исчерпаны

 

 

Билет 18.


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 355; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!