Классификация бедренных грыж
Существует множество классификаций бедренных грыж, но особое значение для выбора метода лечения имеет деление грыж по возможности вправления и ущемления.
Вправимые грыжи, при которых грыжевое содержимое может легко вправляться в брюшную полость.
Невправимые грыжи, которые вправляются лишь частично, или не вправляются вовсе.
Ущемленные грыжи. Под ущемлением следует понимать внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.
Особенно важно отличать ущемленные грыжи от невправимых, так как ущемление угрожает развитием острой непроходимости кишечника, некроза и гангрены кишки, перитонита и требует экстренной операции. Проявления бедренной грыжи.
Бедренная грыжа в процессе формирования проходит три стадии: начальную, канальную и полную.
В начальной стадии грыжевое выпячивание не выходит за пределы внутреннего бедренного кольца.
В неполной (канальной) стадии грыжевое выпячивание расположено вблизи сосудистого пучка,не проникает в подкожную клетчатку бедра. Выявление начальной и канальной бедренной грыжи может представлять трудности.
Заподозрить такие грыжи можно лишь на основании жалоб ребенка на неприятные ощущеня в паху, в нижнем отделе живота, в верхнем отделе бедра, усиливающуюся при ходьбе, физической нагрузке, при перемене погоды. Но, в то же время, ребенка может ничего не беспокоить, поэтому нередко, возникающее ущемление, является первым клиническим проявлением таких грыж.
|
|
|
В полной стадии бедренная грыжа проходит весь бедренный канал, выходит через его наружное отверстие под кожу бедра.
Характерными клиническими признаками полной бедренной грыжи являются грыжевое выпячивание в области границы между пахом и бедром в виде полусферического образования небольшого размера, расположенное под паховой связкой. Появляется грыжевое выпячивание при вертикальном положении тела, натуживании, при вправлении исчезает, иногда с урчанием. Признаком грыжи является также симптом кашлевого толчка, который бывает положительным даже при начальной форме грыжи.
Клиническая картина ущемлённой грыжи, как при паховой, так и при бедренной, сходна и чаще всего определяется тем, какой орган ущемлён. При вправимой грыже последняя перестаёт вправляться, ребенок беспокоен, жалуется на сильные боли в области грыжевого выпячивания или во всём животе. Выпячивание увеличивается, становится напряжённым, резко болезненным при ощупывании, главным образом у шейки. Задерживаются стул и газы. Вначале живот бывает мягким. В дальнейшем по мере развития кишечной непроходимости в связи с ущемлением кишки боли нарастают, приобретают схваткообразный характер, появляется тошнота, икота, повторная рвота. При развитии перитонита (воспаление брюшины) появляются вздутие живота и напряжение мышц передней брюшной стенки.
|
|
|
Иногда клиника бывает не настолько типичной и симптомы могут долго не проявляться.Поэтому родителям ребенка необходимо проявить бдительность и, при появлении любого выпячивания внизу живота или на верхней части бедра, сразу обратиться к врачу.
Методы диагностики.
Диагностика при начальных стадиях, ввиду неярких проявлений заболевания, представляет определенные трудности.
Исследование начинают с тщательного опроса родителей, после чего проводят осмотр ребенка. При необходимости с целью уточнения состава грыжевого мешка проводят такие дополнительные методы обследования, как ультразвуковое исследование грыжевого выпячивания, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, мочевого пузыря, яичников, для исключения попадания этих органов в грыжевой мешок.
Диагностика ущемлённой грыжи, как правило, несложна. Трудности возникают при небольших пристеночных грыжах, особенно у тучных больных. Тщательное исследование симптомов раздражения брюшины в сочетании с локальной болезненностью в области пахового или бедренного канала помогает поставить правильный диагноз. Если при осмотре ребенка с невправимой грыжей возникает малейшее подозрение на ущемление, то его следует немедленно доставить в хирургический стационар.
|
|
|
Лечение бедренных грыж.
Лечение бедренных грыж, вследствие очень частого их ущемления и отсутствия эффекта от медикаментозной терапии, хирургическое. Операция представляет несколько большие трудности, чем при паховых грыжах.
Суть операции при бедренных грыжах также заключается в выделении, вскрытии и удалении грыжевого мешка, вправлении его содержимого (чаще всего это петля кишки) и ушивании образовавшегося дефекта.
Существует несколько способов оперативного лечения бедренных грыж. Выбор того или иного способа зависит от вида бедренной грыжи и от выбора самого хирурга.
Показанием для проведения операции является установленный диагноз наличия грыжи и достижение ребенком возраста 1года. У детей до 1 года показанием для грыжесечения являются неоднократные ущемления.
Основной целью операции является выделение и высокое иссечение грыжевого мешка. Выполняется, чаще всего, у маленьких детей - под общей, а у взрослых - под местной анестезией.
|
|
|
Cпособы оперативного лечения:
пластика местными тканями - заключается в ушивании дефекта бедренного канала синтетической нерассасывающейся нитью с использованием собственных тканей пациентаспособ Руджи-Парлавеччио.
пластика с применением синтетических протезов (сетка)(лихтенштейна).- при этом синтетический протез может размещаться предбрюшинно, а ушивание бедренного канала не производится.
способ Бассини,герниопластика
.
3.Тиреоидит – воспаление неизмененной щитовидной железы.
Проявления тиреоидита.
Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.
Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.
Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, головная боль, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови - низкое содержание гормонов щитовидной железы.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.
Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.
Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.
Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.
Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител – антител против собственной щитовидной железы.
Диагностика-узи с тонкоигольной аспирационной биопсией,ат к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.
Струмит— воспаление зобноизмененной щитовидной железы. Острая и хроническая стрептококковая и стафилококковая инфекция — наиболее частая причина струмита и тиреоидита. Оба заболевания щитовидной железы часто развиваются после перенесенного вирусного гриппа
Билет 11.
1.Медиастинит. Серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает при воспалительных заболеваниях или перфорациях органов средостения, абсцессе легкого с перфорацией в средостение, при сепсисе, травмах, например пищевода или бронха. Инфекция может попасть в средостение и лимфогенным путем при воспалительных изменениях соседних органов — легких, ребер, шеи.
этиолоо.гия-ста,стр,прот,смеш
источник-первич'посттра,послеоп'вторич
локал-пере,задн,тотал
по фазе-вос инф,флкгм,абсц
Медиастинит может быть ограничен в виде абсцесса или распространяться в виде флегмоны на все средостение. В зависимости от расположения в средостении различают верхний или нижний, передний или задний медиастиниты. Воспалительный процесс в основном локализуется в верхнем средостении. Течение заболевания тяжелое.
Острый медиастинит как осложнение целого ряда заболеваний проявляется ухудшением состояния при уже имеющейся тяжелой патологии. Болезнь начинается с подъема температуры и болей в загрудинной области, отмечаются озноб, тахикардия. При переднем медиастините болезненно надавливание на грудину, при заднем — боль усиливается от давления на остистые отростки позвонков. Боль от верхнего медиастинита может отдавать в руки, а от нижнего симулировать боли в животе. При сдавлении трахеи и бронхов может быть сухой кашель или даже удушье. При ощупывании под кожей яремной ямки иногда определяется хруст от пузырьков газа под кожей, что служит признаком развития газовой (анаэробной) инфекции. Анализ крови показывает высокий лейкоцитоз.
Средствами первой помощи в домашних условиях такому больному помочь нельзя. Нужно немедленно вызывать «скорую помощь».
При инструментальной перфорации пищевода инфекция быстро распространяется по средостению. Признаки интоксикации появляются очень рано и стремительно прогрессируют, боль за грудиной иррадирует в шею и в спину между лопатками. Через несколько часов значительно повышается температура, появляются озноб, потливость, одышка, тахикардия, могут быть клинические проявления септического шока. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз.
Возможны осложнения: сепсис, эмпиема плевры, в дальнейшем возможно развитие фиброза средостения.
Лечение. Хирургическое (дренирование клетчатки средостения, ушивание дефекта пищевода). Питание больного осуществляется через зонд, введенный в желудок. Проводят также массивную дезинтоксикационную терапию, вводят антибиотики широкого спектра действия.
Прогноз очень серьезен, зависит от характера основного заболевания, входных ворот инфекции, вида возбудителя.
Хронический медиастинит часто является результатом туберкулезной инфекции (бронхоаденит), грибковых поражений, перенесенного острого гнойного медиастинита. Клинические проявления обусловлены образованием фиброзных рубцов в клетчатке средостения, которые сдавливают органы средостения. Больные жалуются на боль, повышение температуры, одышку при физической нагрузке, изменение голоса.
Лечение. Антибиотики, рентгенотерапия. Хирургическое лечение проводят при сильном сдавливании рубцами того или иного органа средостения.торакотомия
Вопрос 2 П.Г.-выхождение внутренних органов брюшной полости и таза через паховый канал
Анатомия паховой области: со стороны брюшины имеется пять складок и ямки,наружная паховая ямка соответствует внутреннему кольцу пахового канала (находится на 1-1,5 см выше середины паховой сязки. ) Паховый канал имеет щелевидную форму, идет наискось под углом к паховой связке. Выделяют следующие стенки: передняя-апоневроз наружной косой мышцы, нижняя -паховая связка, задняя –поперечная фасция, верхняя – свободный край внутренней косой и поперечной мышц живота. Наружжное отверстие образовано ножками аоневроза наружной косой мышцы живота, одна из них прикрепляется к лонному бугорку, другая – к лонному сращению, d наружного отверстия поперек=1,2-3 см, продольно=2,3-3 см. Выделяют паховый промежуток: снизу -пупартова связка , сверху-край внутренней косой и поперечной мышц живота, медиально-наружный край прямой мышцы. На месте внутреннего отверстия- поперечная фасция воронкообразно загибается и переходит на семенной канатик.
Классификация:
1)врожденные, приобретенные
2)по расположению: косая. Прямая
Клиника:
Боль при движении и натуживании, опухолевидное выпячивание.,+ симпт. кашлевого толчка, диспептические явления или дизурические явления. Пальпаторно определяют консистенцию, перкуторно-тимпанит (кишечник), притупление(сальник). По клинике косая делится на овальную, канатиковую, пахово-машеночную. Прямые- внутристеночные, предбрюшинные, межмышечные, поверхностные.
Диагностика:
анамнез:боли в паховой области, боли при нагрузке.
Исследование паховых областей с двух сторон(видимое выпячивание? )
Пальпация грыжевых ворот в положении стоя при натуживании и кашле(кашлевой толчок?)
При необходимости аускультация грыжи(кишечные шумы?)
При неясной клинике-диафаноскпия, УЗИ, КТ, диагномтическая лапароскопия.
Лечение паховой грыжи
Избавиться от паховой грыжи можно только хирургическим путем в условиях стационара.
Операции при паховой грыже (герниопластика):
1. Эндоскопическая герниопластика — через маленькие проколы в брюшную полость вводятся специальные инструменты, грыжевой мешок отсекается и подшивается сетка для укрепления брюшной стенки.
Послеоперациионный период:
незначительный болевой синдром;
пребывание в стационаре 2-3 дня;
рецидивы бывают редко (1-4%).
2. Операция Лихтенштейна – через кожный разрез (10-12 см) выделяется грыжевой мешок, вправляется в брюшную полость и подшивается сетка для укрепления грыжевых ворот.
Послеоперационный период:
минимальный болевой синдром;
пребывание в стационаре 1 день;
рецидивы бывают крайне редко (до 1%).
4.Обтурационная герниопластика — через кожный разрез (3-4 см) выделяется грыжевой мешок, вправляется в брюшную полость и в паховый канал подшивается обтурационная сетка, которая полностью предотвращает возможность последующего формирования грыжи.
3.гематранс осложнения Трансфузионные осложнения гемолитического типа.
Эти осложнения связаны с несовместимостью крови донора и реципиента по эритроцитарным антигенам систем АВО, резус-фактору и по антигенам других серологических систем.
При переливании крови или эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО, происходит массивное внутрисосудистое разрушение несовместимых эритроцитов донора агглютининами реципиента, а в плазму выходят строма разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластической активностью. Перечисленные изменения ведут к возникновению ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Симптомы шока наблюдаются во время или непосредственно после переливания несовместимой крови и выражаются в общем беспокойстве больного, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания, одышке, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющийся бледностью, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некоторым увеличением АД.
В начальный период гемотрансфузионного шока или в ближайшие часы после него могут появиться озноб, лихорадочное состояние, повышение температуры тела, одышка и симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги).
Даже при благоприятном течении заболевания развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха), происходит острое нарушение функции почек и печени.
Достоверными признаками гемолиза служат нарушения пигментного обмена (желтушная окраска кожи, склер и слизистых оболочек, коричневый цвет мочи и кала), желтоватое окрашивание сыворотки, повышение уровня билирубина в сыворотке, увеличение печени.
Нарушения в системе гемостаза проявляются геморрагическими осложнениями: кровотечением из операционной раны, кожными кровоизлияниями, гематурией, кровоизлияниями в почки, печень, легкие и другие органы.
Острая почечная недостаточность при переливании несовместимой крови обусловлена внутрисосудистым гемолизом, шоком, нарушением кровообращения и ишемией почек.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.
- немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;
- введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;
- ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах
дыхания;
- массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов
деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством
cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными
кровезаменителями;
- внутривенное капельное введение гепарина;
- поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;
- коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;
- устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием
индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;
- консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,
бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-
электролитного баланса и кислотно-основного состояния;
- в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным
требуется гемодиализ в специализированных отделениях.
Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.
Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.
Трансфузионные осложнения негемолитического типа.
Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.
Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.
Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.
Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.
Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.
Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.
Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.
Анафилактические реакции.
Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.
Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.
Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.
Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.
Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.
Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.
Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.
Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.
Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.
Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.
Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.
БИЛЕТ 12.
1. посттромбофлебитический синдром (ПТФС) представляет собой симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз глубоких вен, и являющийся следствием циркуляторных расстройств в конечности из-за несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен после тромбоза в участках реканализации, отсутствия проходимости глубоких вен в нереканализованных сегментах и клапанной недостаточности подкожных и перфорантных вен в связи с перегрузкой венозным кровотоком как основных путей коллатерального оттока.
формы-варик,отеч-болеаюязвеная,смеша
Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. По статистическим данным в различных странах этим заболеванием страдает от 1,5 до 5% населения. Основной контингент больных с ПТФС составляют лица молодого и среднего возраста от 20 до 50 лет. Причем у женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым возникновением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами, абортами.
Этиология. В 95% случаев хроническую венозную непроходимость обусловливают острые тромбофлебиты. Они переходят в свою дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость магистральных вен с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием ПТФС. Наиболее частой его локализацией является система нижней полой вены. Однако и в различных отделах этой венозной системы он также имеет «излюбленные» локализации, сочетающиеся с хронической венозной непроходимостью этих венозных стволов. Больные с поражением системы нижней полой вены и наиболее часто встречающимися локализациями ПТФС делятся на три группы. Наибольшую группу составляют больные с поражением глубоких вен нижних конечностей, на втором месте – больные с хронической непроходимостью илеофеморального сегмента и на третьем – больные с хронической непроходимостью отдельных сегментов или всего ствола самой нижней полой вены.
Основные жалобы — чувство тяжести и боли в поражённой конечности с наибольшей выраженностью в области голени (в зоне максимального венозного застоя). Эти явления усугубляются в положении больного стоя и несколько уменьшаются при ходьбе. В положении больного лёжа и возвышенном поражении конечности эти явления могут исчезать. При осмотре больного с ПТФС конечность увеличена в объёме, что связано с венозным полнокровием, отёком и наличием сопутствующей лимфатической недостаточности. Отёк при ПТФС является одним из критериев тяжести развития болезни. Частота варикозного расширения поверхностных вен (нижняя конечность, наружные половые органы, лобок, передняя брюшная стенка) варьирует, по данным разных авторов, от 20 % до 60 %. Трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки выражены от пигментации или индурации кожи до дерматита и экземы. Характерная локализация трофических расстройств — дистальная треть голени, преимущественно медиальная надлодыжечная область. Липодерматосклероз (индуративный целлюлит) отмечается в 50-70 % случаев, при этом мягкие ткани становятся очень плотными и болезненными при пальпации. Последняя степень трофических нарушений при ПТФС это формирование трофической язвы. Наиболее типичный симптомокомплекс ПТФС складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени.
Консервативное лечение этой группы больных малоперспективно и практически не избавляет их от многолетних страданий. Эластичные бинты, лечебные чулки, повязки Уна — Кеффера, различные мази и даже иссечения трофических язв с последующей кожной пластикой приносили больным только временное облегчение. Р. Линтон с конца 30-х годов начал заниматься проблемой посттромбофлебитического синдрома. В частности, он один из первых стал удалять вены при посттромбофлебитическом синдроме, затем производил перевязку бедренной вены у этих же больных и в конце 40-х годов (1947 — 1949) предложил операцию, которая получила широкое признание за рубежом.
Цель операции заключается в том, чтобы удалить максимальное количество варикозно расширенных, порочных, усугубляющих венозный застой поверхностных вен, полностью разобщить кровоток по поверхностным и глубоким венам и направить его в основном в глубокую венозную сеть, что и бывает в физиологических условиях. Кроме того, он предлагал перевязывать бедренную вену тотчас ниже впадения в нее глубокой бедренной вены для устранения давления столба крови в бесклапанных венах.
В дальнейшем автор отказался от перевязки бедренной вены. В 1952 г., накопив 5-летний опыт предложенных им операций, Р. Линтон пишет, что результаты таких вмешательств весьма обнадеживающие, однако следует искать новые, более совершенные операции для излечения посттромбофлебитического синдрома. Естественным продолжением поиска новых операций при посттромбофлебитическом синдроме является мысль о воссоздании утраченного клапанного аппарата глубоких вен.
шунтиров-аутовен транспл
эктомия
Подобная операция с созданием «заместительного клапана» подколенной вены была разработана и предложена Psathakis в 1963 г. Операция состоит в проведении сухожилия m. gracilis между подколенной веной и артерией и затем сшивании его с сухожилием m. biceps. При движении конечности указанные мышцы ритмически сокращались, пережимая и освобождая подколенную вену, они функционировали по типу клапана.
2. . Пупочная грыжа может быть врожденной (с оформленным пупком, пуповинная и эмбиональная) и приобретенной (пупочная, околопупочная, прямая и косая). Часто многокамерная и невправимая, грыжевой мешок тонкий, прочно сращен с растянутой, истонченной кожей и краями грыжевых ворот, может сочетаться с аномалиями развития урахуса или желточного протока. Особенности лечения у детей – при наличиии эмбриональных грыж – немедленная операция после рождения, операция при пупочной грыже – рассечение кожи, перевязка пупочных сосудов, вправление содержимого грыжевого мешка, послойное ушивание. При большой пупочной грыже – операция по Шустер – циркулярный разрез вокруг грыжевого мешка амниона, изготовление мешка из силастика, подшивание края кожи к силастиковому мешку. Операция при большой пупочной грыже по Гросс – циркулярный разрез вокруг грыжевого мешка амниона и препаровка кожи. Сшивание кожи над грыжевым мешком амниона. При наличиии грыж с оформленным пупком до 3-5 лет возможно консервативное лечение (пелот после вправления, массаж, лечебная гимнастика, мероприятия по укреплению брюшного пресса). При их неэффективности – операция с пластикой брюшной стенки по Лексеру, сапежко-Дьяконову.
Грыжа бел. лин.-выхождение внутренностей бр.пол. в щели между апоневротическими волокнами бел.лин.
Анатом.данные:бел.лин.живота образована волокнами апоневрозов наружн.косой,прямой и внутр.косой мышцами живота,между которыми имеются щели.
Классификация:-подчревные (ниже пупка), околопупочная, надчревные (выше пупка).
Д. Анамнез, пальпация бел.лин.,с-м кашлевого толчка
Л. Этапы операции:
1.рассечение гр.обол.
2.выделение и обработка гр.мешка, вскрытие, вправление, прошивание у основания, перевязка, иссечение гр.мешка
3.пластика гр. ворот,которая осуществляется по методу Сапежко-Дьяконову,Мейо
герниопластика
3.До и во операционные методы иссл внепе желч проток.
Жёлчные протоки(ductus biliferi) — система протоков, отводящих желчь из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Различают внутрипеченочные Ж. п. и внепеченочные, к которым относятсяправый и левый печеночные протоки, общий печеночный, пузырный и общий желчный протоки. Общий печеночный проток образуется в результате слияния правого и левого печеночных протоков, отводящих желчь из обеих долей печени. Пузырный проток начинается от шейки желчного пузыря и сливается с общим печеночным протоком, формируя общий желчный проток. Последний подразделяют на4 части:супрадуоденальную, ретродуоденальную, ретропанкреатическую и интрамуральную,которая открывается на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (фатеровом соске), образуя общее устье общего желчного и панкреатического протоков — печеночно-поджелудочную ампулу. Эти особенности анатомии общего Ж. п. обусловливают возможность сдавления его с развитием обтурационной желтухи при опухолях головки поджелудочной железы и фатерова соска.
Методы выделительной холецистографии и холецистохолангиографии основаны на способности печени выделять в составе желчи контрастные вещества, введенные в организм, которые затем могут концентрироваться в желчном пузыре. При холецистохолангиографии контрастное вещество принимается внутрь, всасывается в тонкой кишке, затем выделяется гепатоцитами вместе с желчью. При внутривенной холеграфии контрастное вещество, введенное в кровяное русло, достигает вместе с кровью паренхимы печени и также выделяется ее клетками вместе с желчью. Пероральная холеграфия является наиболее физиологичным методом исследования, позволяя изучать функцию желчного пузыря в условиях, приближающихся к нормальным. Внутривенная холеграфия сокращает сроки выявления изменений и дает более контрастное изображение всей желчевыделительной системы.
I. Дооперационные диагностические методы:
1. Лабораторная диагностика преследует две цели: выявить характер желтухи, т. е. произвести дифференциальную диагностику паренхиматозной и механической желтухи, и выявить степени нарушения функции печени, и реже других органов панкреатодуоденальной зоны.
2. Скрининговое УЗИ.
3. Дуоденоманометрия.
4. Рентген-диагностика (обзорная рентгенография брюшной полости, желудка и ДПК, фистулография, холангиография, ЭРХПГ, ЧЧХГ, КТГ).
5. Эндоскопические методы (ФГДС, лапароскопия, фистулоскопия).
6. Ангиография чревного ствола.
7. Радиоизотопные методы исследования.
· Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ): рентгенологическая процедура, которая включает введение контрастного материала непосредственно в желчные протоки внутри печени, что позволяет получить их четкое изображение. Обычно исследование проводится специалистом интервенционной радиологии. При обнаружении закупорки или сужения протоков возможно проведение дополнительных процедур:
o Введение катетера с целью удаления избыточного количества желчи.
o Удаление желчных камней, которые могут формироваться в желчном пузыре или желчных протоках.
o Постановка в просвет желчного протока стента: небольшой пластиковой или металлической трубочки, что восстанавливает проходимость протока или формирует обходные пути для нормального оттока желчи.
· Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ): диагностическая процедура, которая сочетает возможности эндоскопического исследования с применением оптических инструментов для изучения состояния внутренних органов и рентгенологического обследования. Как правило, ЭРХПГ проводит врач-гастроэнтеролог. При обнаружении закупорки или сужения протоков возможно проведение дополнительных процедур:
o Введение катетера с целью удаления избыточного количества желчи.
o Удаление желчных камней, которые могут формироваться в желчном пузыре или желчных протоках.
o Сфинктеротомия: небольшой разрез в области наружного отверстия общего желчного протока, что обеспечивает нормальный отток желчи и выход небольших желчных камней.
o Постановка в просвет желчного протока стента: небольшой пластиковой или металлической трубочки, что восстанавливает проходимость протока или формирует обходные пути для нормального оттока желчи.
· Лапароскопическая холецистэктомия, или удаление желчного пузыря. Операция проводится хирургом.
· Чрескожная холецистостомия: малоинвазивная процедура, в ходе которой в полость растянутого, воспаленного или инфицированного желчного пузыря под визуализационным контролем вводится дренажная трубка, что позволяет снизить давление внутри органа. Обычно данная процедура показана при тяжелом состоянии пациента, что не позволяет провести холецистэктомию. Как правило, лечение проводится специалистом интервенционной радиологии.
БИЛЕТ 13.
1. Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболочкичерез дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.
Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания слизистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления,возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях
(медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и образованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторону пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом начале
развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы,вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют
глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62 % всех дивертикулов пищевода), эпибронхиальные(бифуркационные,среднепищеводные,составляющие 17 %), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21 %). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.
Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов с глоточно-пищеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от
степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул
в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съеденной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при проглатывании жидкости, удушье, кашель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших размеров на шее при отведении головы назад выявляется выпячивание, имеющее мягкую консистенцию,
уменьшающееся при надавливании. После приема
воды над ним можно определить шум плеска. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. Глоточно-пищеводный дивертикул иногда осложняется ДИВертикулитом, который МОжет стать причиной флегмоны шеи, медиастинита, сепсиса.Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких.
Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле,дивертикулэктомия с пластикой пишевода,,инвагинация-погруж а просвет пищево и ушивание пищевод стенки
Ценкера является удаление выделенного из окружающих тканей мешка дивертикула
через разрез впереди m. sternocleidomastoideus Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном отделе
пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повышением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетаются с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, рефлюкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной
функции нижнего пищеводного сфинктера.
Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дисфагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левостороннего торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют.
Эзофаги?т (новолат. oesophagitis от др.-греч. ????????? — пищевод + -itis) — заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки.
формы-катарюотеч,жрозив,геморагич,некроти,флегмоноз
по локал-дист,прокс,тоталь
без эрозив и язвен деф,вся толща слизс язвен дефек и некро,,распр на подсли слои перфор кровот'
Симптомы
Симптомы эзофагита включают:
затруднения и/или болезненные ощущения при глотании;
изжогу;
боли во рту;
ощущения чего-то застрявшего в горле;
тошноту;
рвоту.
Лечение
Консервативное лечение показано больным с неосложненным течением заболевания. Оно включает в себя:
Общие рекомендации
после принятия пищи избегать наклоны вперед и не ложиться в течение 1,5 часов
спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати,
не носить тесную одежду и тугие пояса,
ограничить потребление продуктов, агрессивно действующих на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые и др.),
отказаться от курения
Медикаментозная терапия
Приём антацидов и производных альгиновой кислоты.
Антисекреторные препараты.
Прокинетики.
Немедикаментозные методы
Дополнительно к медикаментозному лечению применяют эндоскопическую лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, прямую внутрипищеводную электростимуляции кардии,электрофорез с новокаином на эпигастральную область.
Хирургическое лечение
Показаниями к оперативному лечению являются:
безуспешность консервативного лечения,
осложнения эзофагита (стриктуры, повторные кровотечения),
частые аспирационные пневмонии,
пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации).
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 487; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!