ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ
Билет 1.
1 вопрос: . Опухоли и кисты средостения
Опухоли средостения принято подразделять на первичные и вторичные. К первой группе относят врожденные или приобретенные новообразования доброкачественного или злокачественного характера, развивающиеся из различных тканей.
Вторичные опухоли являются по своей сути метастазами опухолей различных органов грудной или брюшной полости в лимфатические узлы средостения.
Первичные опухоли могут исходить из нервной,соединительной, лимфоидной ткани, из тканей, дистопированных в средостение в процессе эмбриогенеза, а также из вилочковой железы.
Кисты средостения подразделяют на врожденные (истинные) и приобретенные. В зависимости от тканей, из которых развиваются опухоли средостения, их классифицируют следующим образом:
неврогенные опухоли: неврофиброма, невринома, невролеммома, ганглионеврома, невросакома, симптикобластома,параганглиома (феохромоцитома)
мезенхимальные: липома (липосаркома), фиброма (фибросаркома), лейомиома (лейомиосаркома), гемангиома, лимфангиома, ангиосаркома;
лимфоидные:лимфогранулематоз(болезньХоджкина), лимфосаркома,ретикулосаркома;
дисэмбриогенетические: внутригрудной зоб, тератома, хорионэпителиома, семинома;
тимома: доброкачественная, злокачественная.
К истинным кистам средостения относят целомические кисты перикарда,бронхогенные, энтерогенные кисты, а также кисты вилочковой железы. Среди приобретенных кист наиболее частыми являются эхинококковые кисты.
|
|
|
Значительное разнообразие опухолей и кист средостения, сходная клиническая картина обусловливают сложность диагностики и дифференциальной диагностики этих новообразований. Для упрощения диагностического
поиска необходимо учитывать наиболее частую локализацию различных опухолей средостения.
Анатомическая локализация новообразований средостения: верхнее средостение: тимомы, загрудинный зоб, лимфомы;
переднее средостение: тимомы, мезенхимальные опухоли, лимфомы, тератомы;
среднее средостение: кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы;
заднее средостение: неврогенные опухоли, энтерогенные кисты.
Большинство опухолей и кист средостения не имеют специфической клинической симптоматики и обнаруживаются случайно при обследовании больных по другим причинам или проявляются вследствие сдавления соседних органов, выделения опухолями гормонов и пептидов или развития инфекции. Признаки компрессии внутригрудных органов зависят от размеров, степени сдавления прилежащих органов и структур, локализации опухолей или кист. Они могут проявляться болью в груди, кашлем, одышкой, затруднением дыхания (стридор) и глотания, синдромом верхней полой вены,неврологическими симптомами (симптом Горнера, парез или паралич диафрагмального или возвратного нервов).При значительном давлении крупной опухоли на сердце возникает боль за грудиной, в левой половине грудной клетки, нередко наблюдаются нарушения сердечного ритма. Опухоли заднего средостения, проникающие через межпозвоночные отверстия в спинномозговой канал, вызывают парезы и параличи конечностей, нарушение функции тазовых органов. Злокачественные опухоли имеют короткий бессимптомный период и растут достаточно быстро, часто вызывая симптомы компрессии жизненно важных органов.Более чем у 40 % больных к моменту обращения к врачу выявляются отдаленные метастазы. Довольно часто отмечаются выпот в плевральных полостях, гипертермия. Лишь некоторые виды опухолей (тимома, параганглиома и т. д.) имеют специфические клинические признаки, позволяющие уже в самом начале обследования поставить предварительный диагноз.Некоторые симптомы опухолей средостения связаны с выделением ими гормонов и биологически активных пептидов. Карциноидные опухоли средостения не вызывают карциноидного синдрома, но выделяют АКТГ, приводят к развитию синдрома Кушинга. Некоторые неврогенные опухоли, исходящие из ганглиев и параганглиев (ганглионеврома, нейробластома), могут продуцировать норадреналин, реже адреналин, что сопровождается эпизодами гипертензии, как при феохромоцитоме. Иногда они продуцируют вазоинтестинальный полипептид, вызывающий диарею, а при тимоме иногда наблюдаютсяаутоиммунные заболевания — миастения, иммунодефицитное состояние.
|
|
|
|
|
|
В диагностике большинства новообразований средостения основная роль отводится инструментальным методам исследования. При рентгенологическом исследовании (рентгеноскопия, флюорография, полипозиционная рентгенография, томография) грудной клетки выявляются характерная локализация, форма и размеры опухоли. Анамнез и клинические симптомы также помогают поставить правильный диагноз.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют уточнить локализацию новообразования, ее взаимосвязь с окружающими органами,измерить относительную рентгеновскую плотность, что особенно важно в дифференциальной диагностике солидных и жидкостных образований. С помощью этих методов можно произвести ангиографию для исключения аневризм сердца и крупных сосудов, определения степени компрессии верхней полой вены и оценки коллатеральных путей оттока венозной крови. Торакоскопия позволяет осмотреть плевральную полость и взять биопсию из лимфатических узлов переднего или заднего средостения, а также из опухоли, располагающейся непосредственно под медиастинальной плеврой.
|
|
|
Трансторакальная аспирационная биопсия применяется при опухолях средостения, расположенных в непосредственной близости от грудной стенки и хорошо видных при рентгеноскопии.
Медиастиноскопия —осмотр с помощью оптической системы лимфатических узлов переднего средостения и бифуркационных лимфатических узлов,позволяет через биопсийный канал инструмента взять биопсийный материал.
Парастернальная медиастинотомия выполняется наиболее часто при лимфопролиферативных образованиях переднего средостения. Для этого параллельно краю грудины делают разрез кожи длиной 5—7 см, иссекают 2—3 см реберного хряща и тупо выделяют лимфатический узел или его фрагмент для морфологического исследования.
2 вопрос:
Постваготомические синдромы(лат. (post после + анатомическое [nervus] vagus блуждающий нерв + греч. tom? разрез, рассечение) — патологические состояния, развивающиеся в различные сроки после ваготомии. Термин применяют для обозначения ряда отрицательных последствий органосохраняющих операций при язве двенадцатиперстной кишки (ваготомия в сочетании с различными дренирующими желудок операциями).
Частота и выраженность отдельных постваготомических синдромов зависят как от самого характера произведенного вмешательства (вид ваготомии, дренирующей операции), так и от соблюдения важных технических деталей операции (полнота ваготомии, адекватность дренирования и др.). Среди постваготомических синдромов различают постваготомическую дисфагию, гастростаз, демпинг-синдром, постваготомическую диарею, рефлюкс-гастрит и рецидивные пептические язвы.
Постваготомическая дисфагия, как правило, легкой степени наблюдается сравнительно редко, обычно в раннем послеоперационном периоде (между 7-м и 14-м днем). В патогенезе дисфагии играют роль функциональные моменты (вагусная денервация), а также воспалительная реакция слизистой оболочки пищевода в результате нарушения функции кардиального отдела желудка (рефлюкс-эзофагит). Больные жалуются на затрудненное глотание, которое с течением времени самостоятельно исчезает и в отдаленном периоде встречается крайне редко. Диагноз не представляет сложностей при использовании рентгенологического и эндоскопического методов исследования, с помощью которых обнаруживают затрудненное прохождение бариевой массы в желудок, иногда признаки эзофагита.
Лечение дисфагии легкой степени состоит в назначении диеты (полужидкая пища), антиспастических и антихолинергических средств. При тяжелой постваготомической дисфагии показана пневмодилатация пищеводно-желудочного перехода.
Гастростаз функциональной природы в отдаленные сроки после операции с ваготомией встречается чрезвычайно редко, являясь чаще результатом угнетения моторики желудка, возникшей в раннем послеоперационном периоде. Клинически проявляется жалобами на чувство тяжести, дискомфорта и полноты в эпигастрии, иногда наблюдается рвота пищей. В диагностике решающее значение имеют рентгенологическое исследование и эндоскопия, с помощью которых должна быть исключена механическая природа гастростаза: рубцовое сужение или образование пептической язвы в области пилоропластики. Лечение гастростаза функциональной природы консервативное: аспирация содержимого желудка назогастральным зондом, инфузионная терапия, бензогексоний, метоклопрамид (церукал, реглан).
Демпинг-синдром после различных видов ваготомии с дренирующими операциями, а также после селективной проксимальной ваготомии возникает реже, чем после резекции желудка, и выражен в меньшей степени.
Постваготомическая диарея — одно из характерных последствий ваготомии. Чаще встречается у больных, перенесших стволовую ваготомию, редко — после селективной проксимальной ваготомии. Предполагают, что в развитии этого синдрома участвуют многие факторы: желудочный стаз, редукция желудочной секреции, нарушение моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки, экзокринной функции печени и поджелудочной железы, изменение бактериальной флоры в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, а также нарушение обмена желчных кислот. Клинически различают три степени тяжести синдрома: легкую, среднюю и тяжелую. В основу этого разделения положены такие критерии, как частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи. Диагноз основывается на клинической картине.
Лечение комплексное: диета с ограничением жидкой пищи, углеводов, молока; препараты, нормализующие моторику кишечника (атропин, бензогексоний, церукал, реглан), связывающиеие желчные кислоты (холестирамин). Хирургические методы лечения тяжелой постваготомической диареи применяют редко.
Рефлюкс-гастрит может возникнуть после различных операций на желудке, в т.ч. и после операций с ваготомией. В последнем случае он встречался существенно реже, чем после резекции желудка. В патогенезе синдрома ведущую роль играют нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся выраженным дуоденогастральным рефлюксом. Постоянный заброс щелочного дуоденального содержимого в желудок, в свою очередь, обусловливает гастритические изменения его слизистой оболочки в результате повреждающего действия некоторых продуктов желчи (желчные кислоты, лизолецитин), ферментов поджелудочной железы, бактериальных токсинов.
Клинические проявления рефлюкс-гастрита складываются из ряда симптомов: боль в эпигастрии, имеющая постоянный жгучий характер и усиливающаяся после приема пищи; ощущение горечи во рту. а также срыгивание и рвота желчью, потеря массы тела. Диагноз основывается на клинической картине, лабораторных данных (признаки анемии, гипо- и ахлоргидрия, а также повышенное содержание желчных кислот в желудочном соке) и результатах эндоскопического исследования с гастробиопсией.
Лечение в основном консервативное. Оно включает щадящую диету, назначение вяжущих и обволакивающих средств, препаратов, нормализующих моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (бензогексония, церукала, реглана), холестирамина, витаминов (парентерально) При крайней выраженности симптомов.,упорном течении и развитии осложнений (повторяющиеся кровотечения из эрозированной слизистой оболочки желудка, анемия) показано хирургическое лечение, и частности резекция желудка с формированием У-образного желудочно-кишечного соустья по методу Ру.
Рецидивные пептические язвы после органо-сохраняющих операций с ваготомией встречаются чаще, чем после резекции желудка, примерно у 8—14% оперированных. Локализуются язвы преимущественно в области дренирующей операции (пилоропластики, гастроеюноанастомоза). Сроки их возникновения самые разные (от нескольких месяцев до многих лет).
Среди факторов патогенеза пептических язв после операций с ваготомией могут быть неполная ваготомия, неадекватное дренирование желудка, нераспознанные и некорригированные в процессе операции нарушения дуоденальной моторики с развитием дуоденогастрального рефлюкса, антральная гастринклеточная гиперплазия, а также вредные привычки (алкоголь, курение) и злоупотребление ульцерогенными препаратами.
Особенностями клинической картины пептических язв у больных этой группы в отличие от перенесших резекцию желудка являются более мягкое и нередко бессимптомное течение, меньшее число осложнений и эффективность противоязвенной терапии. В диагностике большее значение имеет исследование желудочной секреции (неадекватное снижение базальной и максимальной продукции соляной кислоты, положительные тесты на полноту ваготомии), а также повышение уровня гастрина в сыворотке крови, что может свидетельствовать об антральной гастринклеточной гиперплазии.
Лечение обычно консервативное. В большинство случаев после комплексной противоязвенной терапии возникает длительная ремиссия. Больным с неадекватным снижением максимальной продукции соляной кислоты (более 15 мэкв/ч) назначают противоязвенные препараты, только у 10—20% больных при упорном течении и частых рецидивах язв, и случаях развития осложнений (стеноз выходного отдела желудка кровотечение), а также если доказана эндокринная природа рецидивной язвы (антральная гастринклеточная гиперплазия) показано хирургическое лечение. Выбор метода повторной операции зависит от основной причины, приведшей к рецидиву язвы.
3 вопрос:
Перитонит –это воспаление париетальной и висцеральной брюшины, как правило, вторичного характера, сопровождающееся синдромом интоксикации, которая приводи к нарушению деятельности всех органов и систем – полиорганной недостаточности.
Анатомические особенности строения брюшины: Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.
Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое. Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, - например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.
А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ
1. Первичный перитонит, (1-3%).Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило - это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит,возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный.Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.
ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:
1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.
Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения - смертью больного.
Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.
1). Местный:
А. Местный ограниченный перитонит, это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.
Б. Местный неограниченный перитонит, это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.
2). Распространенный
А. Диффузный перитонит,это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.
Б. Разлитой перитонит,это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости
В. Общий перитонит или тотальный,по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.
В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.
ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА
1. Серозный перитонит. Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит. Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит. Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр+), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит. В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.
Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клиническиепроявления.
Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую. Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.
I. Реактивная стадия (24 часа) Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.
Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.
Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.
При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.
Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.
II. Токсическая стадия (24-72 часа).Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров , сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).
Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.
Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.
Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.
Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.
Летальность достигает 20%.
III. Терминальная стадия (свыше 72 часов).При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия. Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.
Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.
Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации + выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия. Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.
Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.
В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией
Хирургическое лечение Предоперационная подготовка Показание - тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II. Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч. Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка - правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия. Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространённого перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией лёгких. Оперативное вмешательство Хирургическая операция - центральное звено лечения всех форм перитонита - предусматривает выполнение следующих основных этапов: рационального доступа; удаления патологического содержимого и ревизии органов брюшной полости; выбора тактики ведения больного (установления необходимости этапного хирургического лечения); устранения источника перитонита (временного или постоянного); интраоперационной санации брюшной полости; купирования синдрома кишечной недостаточности; дренирования брюшной полости. Рациональный доступ Лучший доступ при распространённом перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза. Следующий этап - ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции. Выбор дальнейшей тактики ведения больного. Установление показаний к этапному лечению перитонита Технология выполнения первичной операции при распространённом перитоните в значительной мере определяется выбором дальнейшей тактики хирургического лечения: будет ли она проводиться в режиме релапаротомии «по требованию» или «по программе». В первом варианте выполняют максимально достаточный объём операции, рану послойно ушивают наглухо, выполняя полную реконструкцию брюшной стенки. При выраженном парезе кишечника и интраабдоминальной гипертензии возможно сшивание только кожи. Показания к повторной операции возникают в связи с прогрессированием интраабдоминального воспалительного процесса или его осложнениями. Во втором варианте операцию заканчивают лапаростомией с последующим выполнением заранее запланированных этапных ревизий и санаций брюшной полости (в этом варианте объём первичной хирургической «интервенции» может быть минимизирован). Недостатки стандартной хирургической доктрины лечения перитонита в режиме «по требованию» заключаются в опасности неполной элиминации источника перитонита, поздней диагностике развившихся осложнений и несвоевременном принятии решения о необходимости повторного вмешательства. Именно эти предпосылки явились основанием для активного внедрения в клиническую практику комбинированных (этапных, программируемых или открытых) методов хирургического лечения. Выбор режима программируемых релапаротомии гарантирует абсолютный контроль и возможность своевременной коррекции состояния органов брюшной полости, но является достаточно дорогостоящим. Традиционно показания к этапному хирургическому лечению перитонита определяют наличием следующих факторов или их сочетанием: распространённый фибринозно-гнойный или каловый перитонит; анаэробный перитонит; невозможность одномоментной ликвидации источника перитонита; крайняя тяжесть состояния больного, исключающая выполнение операции одномоментно в полном объёме (более 16 баллов по шкале APACHE II); состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть дефект передней брюшной стенки при послеоперационном перитоните (недостаток ткани или обширное нагноение); синдром интраабдоминальной гипертензии (внутрибрюшное давление выше 15 мм рт.ст.). Окончательное решение о выборе дальнейшего хирургического лечения всегда принимают интраоперационно по результатам оценки состояния органов брюшной полости с учётом тяжести состояния больного. В целях совершенствования и формализации показаний к применению этапных хирургических технологий многие клиники используют различные системы и алгоритмы интегральной оценки степени поражения органов брюшной полости и брюшины. Определяя необходимость того или иного режима ведения больного, следует помнить: негативные последствия ошибочного выбора режима этапного хирургического лечения больного перитонитом значительно меньше, чем при отказе от него в сомнительной ситуации. Теоретически большинство случаев выполнения релапаротомии «по требованию» - следствие необоснованного отказа от программируемого хирургического лечения. При кратковременном применении режим этапного хирургического лечения менее травматичен и более надёжен, чем режим «по требованию», часто предполагающий лозунги: «Всё и сразу» или «Любой ценой». Цена ошибки (превышение показаний к этапному хирургическому лечению перитонита) при условии своевременного её исправления - несколько большая частота раневых гнойных осложнений и большая стоимость лечения, но не увеличение летальности. Устранение источника перитонита Ликвидация источника (или источников) перитонита - наиболее ответственный этап операции, который выполняют, соизмеряя объём вмешательства с функциональными возможностями больного и техническими возможностями оператора. При невозможности радикального устранения источника инфицирования брюшной полости, что, как правило, является показанием к выбору этапного хирургического лечения, он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Техника аппендэктомии, резекций желудка или толстой кишки, холецистэктомии и других операций подробно изложена в соответствующих главах этого руководства. Между тем выполнение этих вмешательств в условиях распространённого воспаления брюшины имеет ряд отличий. Не вызывает сомнения тот факт, что наложение швов и анастомозов полых органов в условиях некупированного воспаления и нарушения мезентериального кровообращения сопровождается повышенным риском их несостоятельности. Поэтому возможны варианты отсроченного внутри- или внебрюшного анастомозирования. При этом на первой операции выполняют обструктивную резекцию с обязательной зондовой декомпрессией проксимального участка кишки (предпочтительнее использовать двухпросветный зонд, обеспечивающий возможность активной аспирации химуса и, следовательно, гарантированной декомпрессии кишечника). Сроки выполнения реконструктивного этапа устанавливают при последующих ревизиях брюшной полости. Определяющие критерии - регрессия перитонита, восстановление жизнеспособности кишки, а также стабилизация состояния больного. После выполнения анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую петлю, зона швов дополнительно укрывается большим сальником. Как правило, выполняют анастомоз «бок-в-бок» дву- или однорядным внутриузловым швом. Анастомозирование «конец-в-конец» в экстренной абдоминальной хирургии следует использовать только в случаях гарантированного кровоснабжения зоны соустья при отсутствии выраженной инфильтрации и разницы диаметров приводящей и отводящей кишки.
билет 2
Билет 2.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 265; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!