Клиника дистрофий. Паратрофия. Гипостатура. Лечение
Этиол: экзогенные причины (неправильное вскармиливание, дифект ухода, + инфекция, гипогалактия, лекарственные воздействия в 1 триместре), эндогенные (пороки развития пищевар аппарата – пилоростеноз, мегаколон; наследственны аномалии абмена и болезни накопления – галактоземия; синдром мальабсорбции – целиакия, муковисцидоз; эндокринные заболвания – СД; первичные иммунодефициты.
Патогенез:
1й тип: недостаток питания (количество) – уменьшение возбудимости коры ГМ – угасание условных и безусловных рефлексов, снижение кислотности и выработки ферментов – нарушение переваривания пищи и всасывания, нарушение эвак ф-ции желудка и кишечника.
2й тип: комплекс заброшенности – возбуждение – крик – застойный очаг в коре ГМ – дисфункция и снижение активности гипоталамической области, в тч центра аппетита – анорексия, истощение ферментных систем – нарушение интермедиального обмена – внутреннее голодание, энерргия поступает из депо – после истощения распад паренхиматозных органов, потеря оснований, ацидоз – нарушение функции всех органов и систем (ССС, иммунитет, железы вну секреции)
Классиф: (течение)
1. Начальная стадия,
2. прогрессирования
3. стабилизации
4. выздоровление
(по дефициту массы)
1. снижение на 10-20%
2. сниж на 20-30%
3. более 30
Клиника: 1 степень – бледность, незначит снижен тургор, заторможеность, истончение п/ж на животе и бедрах. 2ст – кожа бледно-серая, истончение п/ж на туловище и конечностях (остаются комочки Биша), сухость, ломкость, трещины на коже, снижен тургор, суточные колебания Т – до 1?, отставание в росте – на 3-4 см, неустойчивый стул, резко снижен аппетит, анемия 1-2 ст. 3 ст – отставание в росте на 4-6 см, «мешок с костями», землистая кожа, исчезновение условных и безусловных рефлексов, аноресия, вздутие живота, снижен диурез, анемия 2-3 ст.
|
|
|
Диагностические критерии: масса-ростовый показатель, увеличение окружности головы, снижение массы тела.
Лечение: 1ст – дома; 2,3 ст –стационар.
1. Устранить причину.
2. Правильная организация режима
3. диетотерапия: 1 этап – определение толерантности ребенка к пище, 2 этап – возрастающих пищевых нагрузок. 1 степень – объем пищи полный, количество кормлений – 7 раз ч/з 3 часа без коррективных добавок и прикормов, 2ст – объем пищи 2/3 или ? от суточного объема, кол-во кормлений 8 раз через 2,5 часа, допустима суточна прибавка – 100-150 мл ежедневно; 3 ст – объем пищи ? или 1/3, кол-во кормлений – 10 ч/з 2 часа, допустима суточна прибавка 100-150 мл кажды 2-3 дня. Допивать ребенка 5% глюкозой, регидроном. 1ст – белки, углеводы на должную массу, жиры – на приблизительно должную (факт + 20%), 2ст – белки, углевода – на приблизительно должную, жиры - на фактическую, 3 ст – жиры, белки, углеводы – на фактическу массу. При 3 ст – парентерально 10% альбумин, альвезин, полиамин.
|
|
|
4. лекарственная терапия: инсулин 1 ед + 5 г глюкозы
5. ферментотерапия: соляная кислота с пепсином (100 мл 1 % HCl + 2 г пепсина), панкреатин 0,15 - 3 раза, фестал, панзинорм.
6. препараты энергетического назначения (глюкоза 20%, фруктоза), витаминотерапия, гормонотерапия (неробол 0,1 мг/кг, метандростенолол 1 раз в день)
7. повышение тонуса ЦНС (апилак в свечах, дибазол, пентоксил, жень-шень)
8. Лечение дисбактериоза (лактобактерин + нистатин)
Профилактика: борьба за естественное вскармливание, борьба с гипогалактией, правильная организация ухода за ребенком, закаливание, профилактика икшечных инфекций.
Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме.
Билет №26.
Особенности строения и функции лимфатических узлов у детей.
АФО
Окончательное формирование в постнатальном периоде.
У н/р – капсула ЛУ тонкая, нежная, трабекулы недостаточно развиты.
ЛУ мелкие, мягкие, их пальпация затруднена.
У н/р и детей первых лет жизни – чёткообразный рисунок из-за перетяжек в области клапанов.
|
|
|
К 1 году ЛУ уже можно пальпировать, они увеличиваются в объеме и дифференцируются.
К 3 годам соеденительнотаканная капсула хорошо развита.
К 7-8 годам – выраженная ретикулярная строма, начинают постепенно формироваться трабекулы, которые образуют остов узла.
К 12-13 годам Лу имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулу, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей ЛУ расположенные рядом соединены друг с другом лимфатическими сосудами
Максимальное количество ЛУ к 10 голам жизни. В период полового созревания рост ЛУ останавливается, затем обратное развитие и у взрослого человека их ок 400 штук.
Реакция на различные агенты с 3 мес жизни.
В 1 – 2 года барьерная функция ЛУ низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.
В 5 – 6 лет ЛУ служат механическим барьером и отвечают на возбудителей инфекционный болезней воспалительной реакцией → лимфадениты.
К 7 – 8 годам появляется возможность подавление инфекции в пределах ЛУ. При этом не вызывая в них воспаления.
Пальпация возможна: затылочных, сосцевидных, поднижнечелюстных, подбородочных, переднешейных, заднешейных, надключичных, подключичных, подмышечных, торакальных, локтевых, паховых и подколенных ЛУ.
|
|
|
СЕМИОТИКА
Полиадения – ↑ количества ЛУ.
Лимфаденопатия - ↑ размеров ЛУ при инф-х, восп-х и неопластических процессах.
Лимфаденит – воспаление ЛУ появляющегося болезненностью при пальпации, отеком окружающих тканей, и покраснением кожи над ними. ЛУ плотные.
Локальное (регионарное) воспаление – при гнойных кожных процессах: фолликулите, пиодермии.
· Ангина, дифтерия, скарлатина - ↑ и болезненность переднешейных ЛУ.
· Краснуха - ↑ и болезненность затылочных ЛУ.
· Эпидемический паротит – предушные ЛУ.
· Болезнь кошачьих царапин – длительна реакция подмышечных и кубитальных ЛУ.
· Туберкулез ПЛУ – чаще в шейной группе. Значительно увеличены, плотные, б/б с тенденцией к казеозному распаду и образованием свищей. Узлы спаянны между собой, кожей и ПЖК.
· Нейифекционные заболевания (например, лимфосаркома) характеризуются ↑ одной группы ЛУ, при этом они плотные, б/б, без местных воспалительных изменений.
Генерализованная лимфаденопатия – возникает при инфекционных и неинфекционных болезнях.
· ВИЧ – инф. – ЛУ умеренной плотности, слегка болезненные, не спаянные. Ровные.
· Мононуклеоз - ↑ все группы, особенно заднешейные, видны при осмотре, мю лимфостаз и появление одутловатости.
· Корь - ↑ шейных, затылочных, подмышечных ЛУ
· Аденовирусная инфекция – заднее-, переднешейные. Затылочные ЛУ
· ХР.туберкулез – все ЛУ, множественные, мелкие, плотные («камешки»)
· Токсоплазмоз – шейные, подмышечные, паховые ЛУ ↑ до размеров лесного ореха, б/б.
· Лимфогранулематоз – нач с ↑ отдельных групп перифер. ЛУ. Постепенно ↑, сливаются в крупные конгломераты. Эластичные, б/б, как «мешок с картофелем».
· Лимфобластный лейкоз – все группы ЛУ быстро ↑, б/б.
Рахит.
Рахит- это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена веществ и в первую очередь Р и Са. Что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом костного скелета.
Этиология: основная причина - эндо или экзогенный гиповитаминоз vit D.
Экзогенные причины:
1. недостаточное поступление с пищей (яичный желток, масло, молоко, икра, печень трески).
2. недостаточное поступление Р и Са.
3. Недостаточное пребывание ребёнка на свпежем воздухе и недостаточная инсоляция.
Эндогенные причины:
1. Нарушение всасывания в кишечнике.
2. Синдром мальабсорбции.
3. Обструкция жёлчевыводящих путей.
II. Нарушение гидроксилирования неактивных ферментов в активные(в печени, почках).
III. Нарушение всасывания Са и Р в кишечнике, усиленное выведение их с мочой, нарушение утилизации в костной ткани.
IV. Отсутствие и нарушение функциональной активности рецепторов к vit D.
Предрасполагающие факторы :
1. Искусственное вскармливание (не то соотношение Са и Р что в женском молоке).
2. Недоношенные (повышенная потребность в vit D).
3. Социологические причины (плохой уход,плохие жилищные условия).
Биологические эффекты:
1. Стимулируют всасывание Са и Р путём увеличения синтеза Са свйзывающего белка.
2. Повышает реабсорбцию фосфатов в почках с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли.
3. Усиливают фермент изофосфатсинтетазу (синтез лимонной кислоты из ПВК).
+ Цитрат Са участвует остеосинтезе.
4. Активирует остеокласты и вызывает реабсорбцию Са из костей
5. Уменьшает секрецию паратиреоидного гормона, повышает синьтез кальцитонина.
6. Повышает пролиферацию остеобластов, быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК, ГАГ в клетках костного хряща.
7. Индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей.
КОМПЕНСАЦИЯ: Отщепление фосфора из миелина нервных клеток и миоцитов?мышечная гипотония.
Угнетение цитратсинтетазы?ацидоз (усиливает мышечную гипотонию), аминоацидурия, нарушение синтеза коллагена и белкового обмена.
Биохимические изменения в плазме крови: Са, Р снижен, К, Na - норма, КОС - норма или компенсированный метаболический ацидоз.
Классификация рахита
А. Дулицкого:
1.Периоды : а) начальный, б) разгара, в)реконвалесценции, г)остаточных явлений
2. Тяжесть: а) 1-ст.- лёгкая, б) 2-ст - лёгкая, в) тяжёлая
3. Течение: а) острое, б) подострое, в) рецидивирующее
В. Рабочая (Лукьянова):
Формы: витамин Д дефицитная (классическая), вит.Д зависимый (псевдодефицитный), вит.Д резистентный, вторичный.
vit D дефицитная (классическая).
1. Периоды: а) начальный, б) разгара, в) репарации, г) остаточных явлений
2. Степени: а) 1-я - нервно-мышечные проявления и минимальные нарушения костеобразования;
б) 2-я - умеренные деформации черепа, грудной клетки, конечностей и незначительные изменения со стороны внутренних органов;
в) 3-я - резко выраженные костные изменения, разболтанность суставно - связывающего аппарата, задержка статических и двигательных функций, нарушения со стороны других органов, связанные с ацидозом.
3. Течение: а) острое - бурное развитие всех симптомов, яркие вегетативные и мышечные расстройства, гипофосфатемия, преобладает остеомаляция;
б) подострое - умеренно или мало заметны вегетативныеи неврологические нарушения, остеоидные гиперлазии;
в) рецидивирующее - смена обострения (остеомаляции) и затихания (гиперплазии).
Витамин Д зависимая: 1 тип - генетический дефект синтеза в почках 1,25 (ОН)2 Д3 (1,25 дегидроксихолекальцийферол) 2 тип - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25 дигидроксихолекальцийферолу
Костные изменения не раньше 5-6 месяцев жизни, деформируются преимущественно нижние конечности, возможны гипокальиемические судороги.
Для лечения используют увеличенные дозы vit D, но терапевтический эффект полного излечения отсутствует.
vit D резистентная.
Генетически обусловленные семейные заболевания:
а) фосфатдиабет (гипофосфатемический рахит),
б) болезнь Дебре де Тонни-Фанкони,
в) почечный тубулярный ацидоз
г) гипофосфатазия.
Вторичный рахит: при болезни печени, почек и обструкции желчевыводящих путей, при синдроме лаьабсорбции, при болезнях обмена веществ (цистинурия), индуцированный фенобарбиталом и др.противосудорожными, ГК.
Клинические проявления классического: изменения со стороны нервной системы (плаксивость, раздражительность, нарушение сна, потливость), снижение аппетита, мышечная гипотония.
Специфические признаки классического: костные изменения (башенный череп, лобные бугры, рахитические четки, браслеты, О- и Х- образные деформации голеней)
Рентгендиагностика классичекого: отсутствие линии препаратного обызвестления, симптом факела, значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов.
Дифдиагноз: фосфатдиабет - доминантный, сцепленный с Х-хромосомой, проявляется в 1 год 3 мес. - 1 год 6 мес., прогрессирующая варусная деформация голеней, дефицит роста при неизмененной массе, Са, К, Na - норма, Р значительно снижен, КОС - метаболический ацидоз, фосфатурия. Рентген - утолщение коркового слоя периоста, бокаловидные деформации метафизов. Эффект от лечения вит.Д3 в высоких дозах удовлетворительный.
Почечный тубулярный ацидоз - возможен аутосомно-рециссивный или ауцтосомно-доминантный тип, манифестирует с 5-6 мес. по 2-3 год. Характерно - полиурия, полидипсия, мышечная гипотония, адинамия, увеличение печени, запоры, снижение АД, вальгусная деформация голеней, сочетание низкого роста и пониженного питания. Са - норма, Р,К,Na снижен. Фосфатурия умеренная, Са-урия значительная. Рентген - осеопороз, нечеткость конуров метафизов, концентрическая атрофия кости. Эффект от лечения витамином Д незначительный.
Болезнь Детони-Дебре-Фанкони - аутосомно-рециссивный, возможно доминантный тип наследования. Манифестирует с 2,5 до 3 лет. Особенности - периодические повышения температуры, прогрессирующие костные деформации, увеличение печени, мышечные боли, склонность к запорам, сочетание низкого роста и резко пониженного питания. Са чаще норма, Р,К,Na - снижены. Выраженная аминоацидурия, значительная фосфатурия, Са-урия снижена. Рентген - остеопороз, трабекулярная исчерченность в дистальных и проксимальных отделах диафизов, эффект от лечения вит.Д удовлетворительный, дозы высокие.
Лечение рахитаПрепараты: видехол (0,125 % маслянный р-р холекальцийферола - Д3; 1 мл содержит 25тыс. МЕ, 1 капля - 500 МЕ), видеин (таблетированный водорастворимый вит.Д2 в комплексе с белком; дражже и таблетки содержат по 500, 5тыс. и 10тыс. МЕ), вит.Д2 (эргокальцийферол - 0,125% маслянный р-р 1 мл - 50 тыс. МЕ, 1 капля - 1 тыс. МЕ + 0,5% спиртовый р-р - 1 мл - 200 тыс.МЕ, 1 капля - 5 тыс. МЕ), водный р-р вит.Д3 (холекальцийферол - 1 кап. - 500 МЕ).
Лечение: в зависимости от тяжести и характера течения рахита назначают эргокальцийферол по 2500-5тыс. МЕ/сут в течении 30-45 дней, после достижения терапевтического эффекта переходять на профилактичесую дозу - 400-500 МЕ/сут., которую ребенок получает в течении 2-х лет. Возможны противорецидивные курсы 2-5 тыс. МЕ на протяжении 3-4 нед.
Другие методы лечения: рациональное питание, свежий воздух, солнечный свет. Препараты Са (50% р-р СaCl по 1 ч/л 2-3 р/день), цитратная смесь - аналогично, вит.С,В, лечебная гимнастика, массаж. + прозерин в/м по 0,1 г/1год жизни, соленые, хвойные ванны. Ультрафиолетовое облучение (ежедневно или через день после определения биодозы, курс 15-25 дней, - не показан при остром течении процесса, спазмофилии, анемии, туберкульезе).
Профилактика антенатальная - соблюдение режима дня, сбалансированная диета (Са:Р=2:1), молочные продукты, предупреждение и лечение заболеваний, токсикозов. Спецпрофилактика: УФО 10-15 сеансов, ежедневно 400 МЕ вит.Д, либо прием 1000 МЕ/сут. начиная с 28 нед. Новый метод - вит.Д 200тыс.МЕ однократно в начале 7 мес.
Профилактика постнатальная: неспецифическая - тщательный уход за ребенком, режим, массаж, гимнастика, естественное вскармливание со своевременной коррекцией, использование цитратной смеси (лимонная к-та 2,1г, лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды) - 1 ч/л 3р/день на 10-12 дней с повтором ч/з 1-2 мес. Специфическая профилактика: начиная с 1 мес. - 2 курса УФО по 10-15 сеансов, после которого вит. Д3 не назначают 2-2,5 мес. Вит.Д по 400 МЕ/сут (1 капля маслянного р-ра эргокальцийферола или видеин пол 1 дражже), недоношенным 1тыс. МЕ/сут. Категорическое противопоказано одновременное применение УФО и вит.Д. Вит.Д принимается до 2 лет, исключения - до 5 лет. Прием Са - 400 мг/сут. с рождения до 6 мес. и далее до 1 года 800 мг/сут.
Синдром крупа. Неотложка.
Круп — острое развитие дыхательной недостаточности вследствие су-1ия просвета гортани из-за патологических процессов. Синдром кру-[ребует экстренной помощи еще на догоспитальном этапе. Этиология и патогенез. Острая обструкция верхних дыхательных пу-является результатом острого стенозирующего ларинготрахеита, ал-гического отека гортани, ларингоспазма, эпиглоттита, аспирации )родного тела. Самая частая ее причина у детей — смешанный стено-ующий ларинготрахеит вирусной, бактериальной или смешанной ологии.
Основными звеньями патогенеза крупа являются отек слизистой обо-ки, рефлекторный спазм и закрытие просвета гортани патологичес-i секретом или инородным телом. Чаще всего круп развивается у детей него возраста вследствие особенностей строения гортани (узость под-зочного пространства), быстрого развития отека слизистой оболочки, онности к ларингоспазму и вазосекреторным нарушениям. Клиническая картина складывается из инспираторного стридора Ышный на расстоянии шумный вдох), грубого лающего кашля, дис-ти. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани. I степень (стадия компенсации): на фоне клинических симптомов ланита при ОРВИ (грубый кашель, осиплость голоса) появляются за-днение вдоха (инспираторный стридор), втяжение яремной впадины i форсированном дыхании, физической нагрузке без явных призна-i дыхательной недостаточности.
II степень (стадия неполной компенсации). Появляется шумное дыхание с втяжением ^податливых" мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом вокруг рта, общим возбуждением.
III степень (стадия декомпенсации). Больной беспокоен, агрессивен. Выражены бледность, холодный пот, акроцианоз, инспираторный стридор с участием вспомогательной мускулатуры, тахикардия, глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия.
IV степень (терминальная стадия, асфиксия). Сознание ребенка угнетено. Дыхание поверхностное, стридор уже не выражен. Сероватая бледность, цианоз кожи. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Возможны судороги.
Изменения в гортани могут носить отечный, инфильтративный или
фибринозно-некротический характер.
Только по клинической картине не всегда возможно отличить круп инфекционной природы от аллергического отека гортани. Однако при последнем в анамнезе ребенка нередко содержатся указания на имевшие место ранее аллергические проявления в виде атопического дерматита,
крапивницы, отека Квинке и др.
Лечение. Все дети с признаками стеноза гортани любой степени подлежат обязательной госпитализации для проведения лечебных мероприятий, способных восстановить адекватную вентиляцию. Однако лечение такого больного следует начинать уже на догоспитальном этапе. Задачей первой помощи при крупе является восстановление проходимости дыхательных путей. Наряду с этиотропным и симптоматическим лечением ОРВИ при I степени стеноза гортани после ликвидации лихорадки эффективные средства - горячая ванна с температурой воды 39-40°С (общая или только для рук и ног), горячий компресс на область гортани. Для успешного удаления мокроты из дыхательных путей необходимо поместить ребенка в помещение с повышенной влажностью воздуха (эффект "тропической атмосферы"), провести паровые содовые ингаляции (1 чайная ложка соды на стакан горячей воды), дать теплое щелочное питье (молоко с 2% раствором соды или боржоми), отхаркивающие микстуры, попытаться вызвать кашлевой рефлекс надавливанием шпателем
на корень языка.
Для снятия отека слизистой оболочки и устранения спазма гортани наряду с анемизирующими препаратами местного действия (интрана-зально - нафтизин, галазолин, ксимелин, тизин, отривин, внутриносо-вая блокада 5% раствором новокаина) внутрь или парентерально вводят эуфиллин (4—5 мг/кг/сут и более), аскорбиновую кислоту (300—500 мг), антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин, тавегил, фенкарол, кларитин, гисманал и др. по 2-3 мг/кг/сут).
Эффективными могут быть ингаляции смесью 5% раствора эфедрина (0,5 мл), суспензии гидрокортизона (12,5—25 мг), 1% раствора димедрола (0,5 мл) и 0,5% раствора соды (3—4 мл).
При стенозе II степени следует использовать также внутримышечное или внутривенное введение стероидных гормонов (2-3 мг/кг), лазикса(1-Змг/кг).
Стеноз III—IV степени является показанием для проведения назотраьной интубации. При невозможности проведения последней пока-* наложение трахеостомы.
Усладительный характер стеноза гортани требует назначения анти-ериальной терапии.
Наряду с проведением энергичного симптоматического лечения кру-еобходимо использовать различные диагностические методы (пря-ларингоскопия, трахеобронхос копия и др.) для верификации при-развития стеноза.
Прогноз благоприятен при своевременно начатом и последователь-лечении. Нелеченый стеноз IV стадии, иногда расцениваемый роди-ми или неопытным врачом как улучшение состояния, заканчивает-:ак правило, летально.
Билет №27.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 386; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!